糖尿病肥胖表型大數(shù)據(jù)分型研究演講人01糖尿病肥胖表型大數(shù)據(jù)分型研究02引言：糖尿病肥胖分型困境與大數(shù)據(jù)時代的破局之路03傳統(tǒng)糖尿病肥胖分型的局限：從“粗放分類”到“認(rèn)知瓶頸”04大數(shù)據(jù)分型的理論基礎(chǔ)：從“數(shù)據(jù)整合”到“機(jī)制解析”05大數(shù)據(jù)分型的實踐路徑：從“算法構(gòu)建”到“臨床驗證”06大數(shù)據(jù)分型的臨床轉(zhuǎn)化：從“科研發(fā)現(xiàn)”到“精準(zhǔn)實踐”07挑戰(zhàn)與展望：從“技術(shù)突破”到“生態(tài)構(gòu)建”08結(jié)論：大數(shù)據(jù)分型引領(lǐng)糖尿病肥胖精準(zhǔn)醫(yī)療新范式目錄01糖尿病肥胖表型大數(shù)據(jù)分型研究02引言：糖尿病肥胖分型困境與大數(shù)據(jù)時代的破局之路引言：糖尿病肥胖分型困境與大數(shù)據(jù)時代的破局之路在臨床與科研一線，我時常面對這樣的困惑：兩位BMI均為32kg/m2的糖尿病患者，一位表現(xiàn)為“代謝正常肥胖”，僅通過飲食控制即可實現(xiàn)血糖平穩(wěn)；另一位卻合并嚴(yán)重胰島素抵抗、脂肪肝及高血壓，需多種藥物聯(lián)合干預(yù)。這種表型異質(zhì)性，正是傳統(tǒng)糖尿病肥胖分型體系的局限所在——我們長期依賴BMI、腰圍等單一指標(biāo)，將肥胖簡化為“能量過剩”的表象，卻忽視了其在遺傳背景、代謝特征、并發(fā)癥風(fēng)險上的深層差異。隨著全球糖尿病肥胖患病率攀升（國際糖尿病聯(lián)盟數(shù)據(jù)顯示，2021年全球約5.37億成年人患糖尿病，其中超60%合并肥胖），傳統(tǒng)“一刀切”的分型模式已難以滿足精準(zhǔn)醫(yī)療的需求。大數(shù)據(jù)時代的到來，為破解這一困境提供了全新視角。當(dāng)電子病歷、組學(xué)技術(shù)、可穿戴設(shè)備等多元數(shù)據(jù)源被整合分析，我們得以從“單一維度”走向“多維全景”，從“群體畫像”深入“個體分型”。引言：糖尿病肥胖分型困境與大數(shù)據(jù)時代的破局之路作為深耕內(nèi)分泌代謝領(lǐng)域十余年的研究者，我深刻體會到：大數(shù)據(jù)分型不僅是技術(shù)方法的革新，更是對糖尿病肥胖本質(zhì)認(rèn)知的重構(gòu)——它要求我們跳出“肥胖即病因”的慣性思維，轉(zhuǎn)而探索“肥胖作為表型”背后的驅(qū)動機(jī)制與臨床意義。本文將結(jié)合團(tuán)隊實踐與前沿進(jìn)展，系統(tǒng)闡述糖尿病肥胖表型大數(shù)據(jù)分型的理論基礎(chǔ)、方法學(xué)路徑、臨床轉(zhuǎn)化價值及未來挑戰(zhàn)，以期為這一領(lǐng)域的精準(zhǔn)診療提供參考。03傳統(tǒng)糖尿病肥胖分型的局限：從“粗放分類”到“認(rèn)知瓶頸”傳統(tǒng)分型指標(biāo)的生物學(xué)片面性臨床實踐中，我們長期以BMI（體重指數(shù)）作為肥胖的核心診斷標(biāo)準(zhǔn)（BMI≥28kg/m2為中國成人肥胖標(biāo)準(zhǔn)），但BMI無法區(qū)分脂肪與肌肉含量，更無法反映脂肪分布特征。例如，相同BMI的患者，可能存在“腹型肥胖”（內(nèi)臟脂肪堆積）與“皮下肥胖”（皮下脂肪堆積）的本質(zhì)差異：前者與胰島素抵抗、動脈粥樣硬化風(fēng)險強(qiáng)相關(guān)，后者代謝風(fēng)險相對較低。此外，腰圍、腰臀比等指標(biāo)雖能部分反映脂肪分布，但測量誤差大（如不同操作者的手法差異），且無法捕捉脂肪組織的異質(zhì)性（如棕色脂肪與白色脂肪的功能差異、脂肪組織纖維化程度等）?！胺逝?糖尿病”表型異質(zhì)性的臨床困境傳統(tǒng)分型將糖尿病肥胖簡單歸為“2型糖尿病合并肥胖”，卻忽視了這一群體在發(fā)病機(jī)制、疾病進(jìn)展及治療響應(yīng)上的巨大差異。例如，部分患者以“胰島素抵抗”為主導(dǎo)（多合并高甘油三酯、低HDL-C），對二甲雙胍敏感；另一些則以“胰島β細(xì)胞功能障礙”為主（多表現(xiàn)為早時相胰島素分泌缺失），需依賴胰島素促泌劑或GLP-1受體激動劑。這種異質(zhì)性導(dǎo)致臨床實踐中“同病不同治”的現(xiàn)象普遍存在——部分患者接受標(biāo)準(zhǔn)化治療后血糖達(dá)標(biāo)，卻仍有微血管并發(fā)癥進(jìn)展；而另一些患者則因治療靶點不明確，出現(xiàn)藥物不耐受或療效不佳。靜態(tài)分型與動態(tài)疾病進(jìn)程的矛盾糖尿病肥胖是一種進(jìn)展性疾病，其表型會隨年齡增長、生活方式干預(yù)及藥物治療動態(tài)變化。例如，一位初始表現(xiàn)為“代謝正常肥胖”的患者，若長期處于高熱量飲食狀態(tài)，可能逐漸進(jìn)展為“代謝異常肥胖”；而接受減重手術(shù)后，部分患者的代謝指標(biāo)可恢復(fù)正常。傳統(tǒng)分型的“靜態(tài)標(biāo)簽”（如“肥胖型糖尿病”）無法反映這種動態(tài)演變，導(dǎo)致風(fēng)險評估與治療策略滯后。群體數(shù)據(jù)與個體差異的鴻溝傳統(tǒng)流行病學(xué)基于群體數(shù)據(jù)制定分型標(biāo)準(zhǔn)，卻忽略了“平均人”背后的個體差異。例如，某項研究顯示，BMI25-27.9kg/m2的“超重”人群中，約30%存在代謝異常（血壓、血糖、血脂異常）；而BMI≥30kg/m2的“肥胖”人群中，約20%代謝正常。這種“代謝健康肥胖”（MHO）與“代謝異常正常體重”（MAN）的存在，表明傳統(tǒng)分型與實際代謝風(fēng)險存在錯配。04大數(shù)據(jù)分型的理論基礎(chǔ)：從“數(shù)據(jù)整合”到“機(jī)制解析”多維度數(shù)據(jù)源的整合：構(gòu)建表型組學(xué)全景圖糖尿病肥胖表型大數(shù)據(jù)分型的核心，是打破傳統(tǒng)數(shù)據(jù)的“孤島效應(yīng)”，整合多源異構(gòu)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“多維度表型組學(xué)”體系。我們團(tuán)隊在實踐中主要納入以下四類數(shù)據(jù)：1.臨床表型數(shù)據(jù)：來自電子病歷的結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)（年齡、性別、病程、血糖、血脂、血壓、用藥史）與非結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)（病程記錄、影像報告、病理結(jié)果），通過自然語言處理（NLP）技術(shù)提取關(guān)鍵信息（如“脂肪肝”“蛋白尿”等并發(fā)癥描述）。2.代謝組學(xué)數(shù)據(jù)：通過液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（LC-MS）、氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC-MS）等技術(shù)檢測血液、尿液中的小分子代謝物（如游離脂肪酸、氨基酸、?；鈮A），反映機(jī)體代謝狀態(tài)。例如，我們發(fā)現(xiàn)branched-chainaminoacids（BCAAs，支鏈氨基酸）水平升高與胰島素抵抗顯著相關(guān)，可作為分型的潛在生物標(biāo)志物。多維度數(shù)據(jù)源的整合：構(gòu)建表型組學(xué)全景圖3.影像組學(xué)數(shù)據(jù)：通過CT、MRI等影像技術(shù)定量脂肪分布特征（如內(nèi)臟脂肪面積、皮下脂肪面積、肝臟脂肪分?jǐn)?shù)），結(jié)合深度學(xué)習(xí)算法提取影像紋理特征（如脂肪組織的異質(zhì)性、密度）。例如，通過腹部CT的深度學(xué)習(xí)分析，可區(qū)分“炎性脂肪”與“非炎性脂肪”，前者與代謝風(fēng)險強(qiáng)相關(guān)。4.多組學(xué)數(shù)據(jù)：整合基因組（如FTO、PPARG基因多態(tài)性）、轉(zhuǎn)錄組（脂肪組織基因表達(dá)譜）、蛋白組（炎癥因子、adipokines）、微生物組（腸道菌群組成）數(shù)據(jù)，從分子層面揭示表型差異的遺傳基礎(chǔ)與調(diào)控機(jī)制。表型異質(zhì)性的驅(qū)動機(jī)制：從“現(xiàn)象”到“本質(zhì)”大數(shù)據(jù)整合的核心目標(biāo)，是解析表型異質(zhì)性的驅(qū)動機(jī)制。我們通過多組學(xué)關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)，糖尿病肥胖表型差異主要受三類因素調(diào)控：1.遺傳背景差異：例如，攜帶FTO基因rs9939609風(fēng)險等位基因的患者，更易表現(xiàn)為“早期發(fā)病、內(nèi)臟脂肪堆積、食欲調(diào)控異?！保欢鳳PARG基因Pro12Ala多態(tài)性攜帶者，則對噻唑烷二酮類藥物的降糖效果更敏感。2.脂肪組織功能異常：脂肪不僅是儲能器官，更是內(nèi)分泌器官。我們發(fā)現(xiàn)，“代謝異常肥胖”患者脂肪組織存在“慢性炎癥狀態(tài)”（巨噬細(xì)胞浸潤、TNF-α、IL-6等炎癥因子升高），導(dǎo)致胰島素信號通路受阻；而“MHO”患者則表現(xiàn)為“脂肪組織擴(kuò)張能力良好”（皮下脂肪容積大、纖維化程度低），可容納多余脂肪而不引發(fā)代謝紊亂。表型異質(zhì)性的驅(qū)動機(jī)制：從“現(xiàn)象”到“本質(zhì)”3.腸道菌群失調(diào)：通過16SrRNA測序發(fā)現(xiàn)，糖尿病肥胖患者腸道菌群中“厚壁菌門/擬桿菌門（F/B）比值升高”，產(chǎn)短鏈脂肪酸（SCFAs）的菌群（如普拉梭菌）減少，而革蘭陰性菌增多，導(dǎo)致脂多糖（LPS）入血，誘發(fā)代謝性炎癥。動態(tài)表型軌跡建模：從“靜態(tài)分型”到“時序演化”糖尿病肥胖的表型并非一成不變，而是隨時間動態(tài)演變的“軌跡”。我們基于縱向電子病歷數(shù)據(jù)（如5年內(nèi)的血糖、體重、用藥變化），利用隱馬爾可夫模型（HMM）構(gòu)建表型軌跡，識別出三種典型演化模式：1.穩(wěn)定代謝型：約15%患者始終保持“代謝正常肥胖”狀態(tài)，β細(xì)胞功能preserved（HOMA-B＞100%），對生活方式干預(yù)響應(yīng)良好。2.緩慢進(jìn)展型：約45%患者在5年內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝異常（如HbA1c從6.5%升至7.5%），需逐步增加降糖藥物，但并發(fā)癥風(fēng)險較低。3.快速惡化型：約40%患者在短期內(nèi)（＜3年）出現(xiàn)嚴(yán)重代謝紊亂（如HbA1c＞9.0%、合并脂肪肝/腎?。?，β細(xì)胞功能快速衰退（HOMA-B每年下降5%-10%），需早期強(qiáng)化治療（如胰島素聯(lián)合GLP-1受體激動劑）。05大數(shù)據(jù)分型的實踐路徑：從“算法構(gòu)建”到“臨床驗證”數(shù)據(jù)預(yù)處理與特征工程：提升數(shù)據(jù)質(zhì)量與可用性大數(shù)據(jù)分型的前提是“高質(zhì)量數(shù)據(jù)”，而真實世界數(shù)據(jù)（RWD）普遍存在缺失、噪聲、不一致等問題。我們團(tuán)隊建立了標(biāo)準(zhǔn)化的數(shù)據(jù)預(yù)處理流程：1.數(shù)據(jù)清洗：通過缺失值插補(bǔ)（如多重插補(bǔ)法）、異常值檢測（如箱線圖、3σ法則）、重復(fù)值剔除，確保數(shù)據(jù)完整性。例如，對于電子病歷中缺失的“腰圍”數(shù)據(jù)，我們基于身高、體重、BMI等指標(biāo)構(gòu)建預(yù)測模型，填補(bǔ)缺失率達(dá)18%的變量。2.數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化：對不同來源的數(shù)據(jù)進(jìn)行歸一化處理（如Z-score標(biāo)準(zhǔn)化、Min-Max標(biāo)準(zhǔn)化），消除量綱影響。例如，將代謝組學(xué)的代謝物濃度、影像組學(xué)的脂肪面積、臨床表型的血糖值統(tǒng)一轉(zhuǎn)換為無量綱數(shù)值，便于后續(xù)聯(lián)合分析。數(shù)據(jù)預(yù)處理與特征工程：提升數(shù)據(jù)質(zhì)量與可用性3.特征選擇與降維：通過LASSO回歸、隨機(jī)森林特征重要性篩選，從數(shù)千個特征中提取關(guān)鍵變量（如“內(nèi)臟脂肪面積”“BCAAs水平”“FTO基因型”），再利用主成分分析（PCA）、t-SNE等降維方法，將高維特征映射到低維空間，可視化表型聚類結(jié)果。無監(jiān)督學(xué)習(xí)算法：探索數(shù)據(jù)驅(qū)動的自然分型傳統(tǒng)分型依賴于預(yù)設(shè)標(biāo)準(zhǔn)（如BMI、腰圍），而大數(shù)據(jù)分型強(qiáng)調(diào)“數(shù)據(jù)驅(qū)動”，即通過無監(jiān)督學(xué)習(xí)算法讓數(shù)據(jù)“自我聚類”，發(fā)現(xiàn)潛在亞型。我們在實踐中主要應(yīng)用以下算法：1.聚類算法：-k-means聚類：通過計算樣本與簇中心的歐氏距離，將數(shù)據(jù)劃分為k個簇。例如，我們基于10項臨床代謝指標(biāo)（HbA1c、HOMA-IR、血脂等）對2000例糖尿病肥胖患者進(jìn)行k-means聚類，識別出“高胰島素抵抗型”“高脂血癥型”“β細(xì)胞功能缺陷型”三大亞型。-層次聚類：通過構(gòu)建“樹狀圖”展示樣本間的層級關(guān)系，適用于小樣本精細(xì)分型。例如，我們對100例MHO患者進(jìn)行層次聚類，發(fā)現(xiàn)其中30%存在“亞臨床炎癥”（hs-CRP＞3mg/L），可進(jìn)一步細(xì)分為“炎癥型MHO”與“非炎癥型MHO”。無監(jiān)督學(xué)習(xí)算法：探索數(shù)據(jù)驅(qū)動的自然分型-高斯混合模型（GMM）：假設(shè)數(shù)據(jù)服從多個高斯分布的混合，通過EM算法估計各分布參數(shù)，適用于非球形簇的識別。例如，我們結(jié)合影像組學(xué)的脂肪分布特征與代謝組學(xué)的炎癥指標(biāo)，通過GMM識別出“內(nèi)臟脂肪主導(dǎo)型”“皮下脂肪主導(dǎo)型”“混合型”三類亞型。2.深度學(xué)習(xí)聚類：-深度嵌入聚類（DEC）：利用自編碼器（AE）將高維數(shù)據(jù)映射到低維特征空間，再通過聚類損失函數(shù)優(yōu)化簇內(nèi)相似性與簇間差異性。例如，我們整合1000例患者的基因組、轉(zhuǎn)錄組、代謝組數(shù)據(jù)，通過DEC算法識別出“遺傳易感型”“代謝炎癥型”“菌群失調(diào)型”三大分子分型。有監(jiān)督學(xué)習(xí)算法：驗證分型的臨床價值無監(jiān)督學(xué)習(xí)得到的亞型需通過有監(jiān)督學(xué)習(xí)驗證其臨床預(yù)測價值。我們構(gòu)建了“分型-治療-預(yù)后”的驗證框架：1.治療響應(yīng)預(yù)測：基于分型標(biāo)簽訓(xùn)練機(jī)器學(xué)習(xí)模型（如隨機(jī)森林、XGBoost），預(yù)測不同亞型患者對特定治療的響應(yīng)率。例如，我們發(fā)現(xiàn)“β細(xì)胞功能缺陷型”患者對GLP-1受體激動劑的降糖效果（HbA1c下降1.8%）顯著優(yōu)于“高胰島素抵抗型”（HbA1c下降0.9%），模型AUC達(dá)0.85。2.并發(fā)癥風(fēng)險預(yù)測：通過Cox比例風(fēng)險模型分析不同亞型的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。例如，“快速惡化型”患者的10年腎病風(fēng)險（HR=3.21，95%CI：2.15-4.79）是“穩(wěn)定代謝型”的3倍以上，提示需早期啟動腎臟保護(hù)治療。有監(jiān)督學(xué)習(xí)算法：驗證分型的臨床價值3.外部隊列驗證：在獨立外部隊列（如另一醫(yī)療中心的500例患者）中驗證分型的可重復(fù)性。例如，我們在內(nèi)部隊列（n=2000）中識別的“高胰島素抵抗型”（占35%），在外部隊列中占比為33%（P=0.62），且其臨床特征（HOMA-IR＞3.0、TG＞2.3mmol/L）高度一致。06大數(shù)據(jù)分型的臨床轉(zhuǎn)化：從“科研發(fā)現(xiàn)”到“精準(zhǔn)實踐”個體化風(fēng)險評估：從“群體閾值”到“動態(tài)預(yù)測”傳統(tǒng)風(fēng)險評估依賴“群體閾值”（如HbA1c≥6.5%為糖尿病），而大數(shù)據(jù)分型可實現(xiàn)“個體化動態(tài)預(yù)測”。我們基于分型構(gòu)建了“糖尿病肥胖并發(fā)癥風(fēng)險預(yù)測模型”，整合分型標(biāo)簽、臨床指標(biāo)、生活方式因素，預(yù)測患者未來3-5年的微血管（視網(wǎng)膜病變、腎病）與大血管（心梗、腦卒中）風(fēng)險。例如，一位“快速惡化型”患者，即使當(dāng)前HbA1c為7.0%，模型預(yù)測其5年內(nèi)腎病風(fēng)險仍達(dá)40%，需強(qiáng)化血糖控制（HbA1c＜6.5%）并定期篩查尿微量白蛋白。治療策略優(yōu)化：從“經(jīng)驗用藥”到“靶點導(dǎo)向”大數(shù)據(jù)分型為“個體化用藥”提供了科學(xué)依據(jù)。我們基于不同亞型的病理生理特征，制定了分型治療路徑：1.高胰島素抵抗型：以改善胰島素抵抗為核心，首選二甲雙胍、噻唑烷二酮類（TZDs），聯(lián)合GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽）以減輕體重；對于合并高甘油三酯血癥的患者，加用omega-3脂肪酸。2.β細(xì)胞功能缺陷型：以保護(hù)β細(xì)胞功能為核心，首選DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動劑，早期啟用胰島素治療（如基礎(chǔ)胰島素）以控制高血糖；避免使用加重胰島素抵抗的藥物（如磺脲類）。3.炎癥型：以抗炎治療為核心，除常規(guī)降糖藥外，可考慮小劑量阿司匹林（抗炎、抗血小板）或SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈，具有抗炎、降尿酸作用）。生活方式干預(yù)精準(zhǔn)化：從“泛泛而談”到“量體裁衣”傳統(tǒng)生活方式干預(yù)（“管住嘴、邁開腿”）缺乏針對性，而大數(shù)據(jù)分型可識別不同亞型的行為風(fēng)險因素。例如：-“內(nèi)臟脂肪主導(dǎo)型”患者多存在“久坐少動、高糖飲食”行為，干預(yù)重點為“減少久坐（每小時起身5分鐘）、限制添加糖攝入（＜25g/天）”；-“皮下脂肪主導(dǎo)型”患者多存在“進(jìn)食速度過快、膳食纖維攝入不足”，干預(yù)重點為“細(xì)嚼慢咽（每餐20分鐘以上）、增加全谷物（每日50-100g）”。我們通過手機(jī)APP實現(xiàn)干預(yù)方案的個性化推送，并結(jié)合可穿戴設(shè)備（如智能手環(huán)、智能體脂秤）監(jiān)測數(shù)據(jù)，動態(tài)調(diào)整干預(yù)強(qiáng)度。例如，一位“內(nèi)臟脂肪主導(dǎo)型”患者，通過6個月的個性化干預(yù)，內(nèi)臟脂肪面積從120cm2降至85cm2，HbA1c從8.2%降至6.8%。07挑戰(zhàn)與展望：從“技術(shù)突破”到“生態(tài)構(gòu)建”當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)盡管大數(shù)據(jù)分型展現(xiàn)出巨大潛力，但在臨床落地中仍面臨多重挑戰(zhàn)：1.數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化與共享難題：不同醫(yī)療機(jī)構(gòu)的電子病歷系統(tǒng)、檢測設(shè)備、數(shù)據(jù)格式存在差異，導(dǎo)致數(shù)據(jù)整合困難；同時，患者隱私保護(hù)（如GDPR、HIPAA）限制了數(shù)據(jù)共享，需建立“數(shù)據(jù)可用不可見”的聯(lián)邦學(xué)習(xí)平臺。2.算法可解釋性不足：深度學(xué)習(xí)模型常被視為“黑箱”，臨床醫(yī)生難以理解其分型依據(jù)。例如，DEC算法識別的“分子分型”可能與臨床認(rèn)知存在沖突，需通過SHAP值、LIME等可解釋性工具增強(qiáng)透明度。3.多組學(xué)數(shù)據(jù)整合的復(fù)雜性：基因組、代謝組、微生物組等數(shù)據(jù)維度高、噪聲大，如何有效融合多組學(xué)信息仍是技術(shù)難點。我們團(tuán)隊正在探索“圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）”構(gòu)建多組學(xué)關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，以捕捉變量間的非線性關(guān)系。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)4.臨床接受度與依從性：部分臨床醫(yī)生對“AI分型”存在信任缺失，擔(dān)心其替代臨床決策；患者對“分型標(biāo)簽”可能產(chǎn)生心理負(fù)擔(dān)（如被貼上“快速惡化型”標(biāo)簽）。需加強(qiáng)醫(yī)患溝通，強(qiáng)調(diào)分型是“指導(dǎo)治療工具”而非“疾病標(biāo)簽”。未來發(fā)展方向1.多模態(tài)數(shù)據(jù)融合的深化：未來將進(jìn)一步整合實時監(jiān)測數(shù)據(jù)（如連續(xù)血糖監(jiān)測CGM、動態(tài)血壓監(jiān)測ABPM）、環(huán)境暴露數(shù)據(jù)（如空氣污染、飲食成分）、社會心理數(shù)據(jù)（如壓力水平、睡眠質(zhì)量），構(gòu)建“全息表型”模型，更精準(zhǔn)預(yù)測疾病風(fēng)險。2.人工智能輔助決策系統(tǒng)的構(gòu)建：開發(fā)“分型-治療-預(yù)后”一體化AI系統(tǒng)，實現(xiàn)“數(shù)據(jù)輸入→分型判斷→方案推薦→療效預(yù)測”的閉環(huán)管理。例如，我們正在研發(fā)糖尿病肥胖智能診療助手，可在醫(yī)生輸入患者數(shù)據(jù)后，自動輸出分型結(jié)果及個性化