糖尿病腎病患者的鈣磷代謝紊亂糾正方案優(yōu)化演講人01糖尿病腎病患者的鈣磷代謝紊亂糾正方案優(yōu)化02引言：鈣磷代謝紊亂在糖尿病腎病中的核心地位03鈣磷代謝紊亂的臨床危害：從器官損害到預(yù)后惡化04特殊人群的優(yōu)化策略：個體化方案的“精細調(diào)整”05總結(jié)與展望：鈣磷代謝紊亂糾正的“全程化、精準化”未來目錄01糖尿病腎病患者的鈣磷代謝紊亂糾正方案優(yōu)化02引言：鈣磷代謝紊亂在糖尿病腎病中的核心地位引言：鈣磷代謝紊亂在糖尿病腎病中的核心地位在臨床腎內(nèi)科與內(nèi)分泌科的交叉實踐中，糖尿病腎?。―iabeticKidneyDisease,DKD）的進展管理始終是挑戰(zhàn)性課題。作為糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥之一，DKD不僅以蛋白尿、腎功能進行性下降為特征，更常伴隨復(fù)雜的礦物質(zhì)與骨代謝紊亂（MineralandBoneDisorder,CKD-MBD）。其中，鈣磷代謝紊亂作為CKD-MBD的核心環(huán)節(jié)，貫穿DKD全程，從早期腎功能代償期至終末期腎?。‥SRD）均可出現(xiàn)，且與心血管事件、骨折風險、全因死亡率密切相關(guān)。我曾接診過一位52歲的2型糖尿病腎病患者，發(fā)現(xiàn)時已處于CKD3期，血磷1.8mmol/L（正常0.81-1.45mmol/L），血鈣2.15mmol/L（正常2.15-2.55mmol/L），引言：鈣磷代謝紊亂在糖尿病腎病中的核心地位甲狀旁腺激素（PTH）320pg/mL（正常15-65pg/mL）。初期僅以飲食磷限制處理，未規(guī)律監(jiān)測，1年后出現(xiàn)皮膚瘙癢、血管鈣化，復(fù)查PTH升至680pg/mL，需啟動西那卡塞聯(lián)合磷結(jié)合劑治療，雖控制了生化指標，但已出現(xiàn)左心室肥厚，生活質(zhì)量顯著下降。這一案例讓我深刻認識到：鈣磷代謝紊亂的糾正并非簡單的“降磷補鈣”，而需基于DKD的獨特病理生理機制，構(gòu)建個體化、全程化的優(yōu)化方案。本文將從鈣磷代謝紊亂的病理生理機制出發(fā)，分析當前糾正方案的痛點，系統(tǒng)闡述優(yōu)化策略，并結(jié)合特殊人群需求，為臨床實踐提供兼具理論深度與實踐指導(dǎo)意義的框架。二、糖尿病腎病鈣磷代謝紊亂的病理生理機制：多環(huán)節(jié)、多因素交互作用DKD患者的鈣磷代謝紊亂是腎功能進行性下降、代謝異常與內(nèi)分泌調(diào)節(jié)失衡共同作用的結(jié)果，其機制復(fù)雜且相互交織，理解這些機制是制定優(yōu)化方案的基礎(chǔ)。腎功能下降與磷排泄障礙：紊亂的始動環(huán)節(jié)磷是人體重要的電解質(zhì)，約85%以磷酸鹽形式存在于骨骼，其余通過腎臟排泄。DKD患者早期即出現(xiàn)腎小球濾過率（GFR）下降，導(dǎo)致磷排泄減少，血磷升高。這一過程具有“代償-失代償”特征：1.早期代償階段（CKD1-3期）：殘余腎單位通過增加磷排泄分數(shù)（FractionalExcretionofPhosphorus,FePi）代償，此時血磷可維持在正常范圍，但尿磷排泄已增加。長期高磷尿會激活腎內(nèi)反饋機制，通過鈉-磷共轉(zhuǎn)運體（NaPi-IIa/IIc）下調(diào)減少腎小管磷重吸收，但同時加速腎小管間質(zhì)纖維化，加速DKD進展。腎功能下降與磷排泄障礙：紊亂的始動環(huán)節(jié)2.失代償階段（CKD4-5期）：GFR進一步下降（<30mL/min/1.73m2），磷排泄能力顯著降低，血磷進行性升高。值得注意的是，DKD患者常合并胰島素抵抗與高脂血癥，后者可通過促進脂質(zhì)毒性加重腎小管損傷，進一步削弱磷排泄能力，形成“高磷-腎損傷-更高磷”的惡性循環(huán)。維生素D代謝異常：鈣磷調(diào)節(jié)的雙重失衡1,25-二羥維生素D?[1,25-(OH)?D?]是調(diào)節(jié)鈣磷平衡的核心激素，其合成與DKD的進展密切相關(guān)：-合成減少：DKD患者腎小管1α-羥化酶活性下降，導(dǎo)致1,25-(OH)?D?合成減少；同時，高磷血癥、炎癥因子（如IL-6、TNF-α）及FGF-23升高可直接抑制1α-羥化酶活性，進一步降低活性維生素D水平。-作用減弱：1,25-(OH)?D?缺乏導(dǎo)致腸道鈣吸收減少（正常情況下吸收約30%-40%，DKD患者可降至10%-20%），血鈣降低；同時，其對PTH的抑制作用減弱，刺激甲狀旁腺增生與PTH分泌。維生素D代謝異常：鈣磷調(diào)節(jié)的雙重失衡我曾遇到一位CKD4期患者，血鈣1.9mmol/L，1,25-(OH)?D?<5pg/mL（正常15-60pg/mL），PTH高達560pg/mL，骨密度提示嚴重骨質(zhì)疏松，正是維生素D缺乏與繼發(fā)性甲旁亢（SHPT）共同作用的結(jié)果。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（SHPT）：紊亂的核心放大器SHPT是DKD鈣磷代謝紊亂的中心環(huán)節(jié)，其發(fā)生機制包括：-低鈣血癥刺激：活性維生素D缺乏與高磷血癥導(dǎo)致血鈣降低，直接刺激甲狀旁腺主細胞分泌PTH。-甲狀旁腺增生與功能自主：長期刺激導(dǎo)致甲狀旁腺細胞增生（從正常重量30-50mg增至數(shù)克），并出現(xiàn)“脫敏現(xiàn)象”——PTH受體下調(diào)、維生素D受體（VDR）表達減少，即使血鈣恢復(fù)，PTH仍持續(xù)升高。-成纖維細胞生長因子23（FGF-23）與Klotho蛋白失衡：FGF-23由成骨細胞分泌，可促進腎臟磷排泄與抑制1,25-(OH)?D?合成，DKD早期FGF-23代償性升高；但隨著腎功能惡化，Klotho蛋白（FGF-23的輔助受體）在腎小管表達減少，導(dǎo)致FGF-23抵抗，進一步加重高磷血癥與PTH升高。其他因素的協(xié)同作用1.代謝性酸中毒：DKD患者常合并代謝性酸中毒，酸中毒可直接刺激PTH分泌，并通過增加骨鈣釋放加重高磷血癥。2.胰島素抵抗與高血糖：高血糖可通過氧化應(yīng)激損傷甲狀旁腺細胞VDR表達，同時促進腎小管磷重吸收，加重高磷血癥。3.藥物影響：含鈣磷結(jié)合劑、活性維生素D的不當使用可導(dǎo)致高鈣血癥，進一步抑制PTH分泌，加重骨軟化；利尿劑（如呋塞米）可增加鈣排泄，誘發(fā)低鈣血癥。03鈣磷代謝紊亂的臨床危害：從器官損害到預(yù)后惡化鈣磷代謝紊亂的臨床危害：從器官損害到預(yù)后惡化鈣磷代謝紊亂并非單純的生化異常，而是多系統(tǒng)損害的“催化劑”，其危害貫穿DKD全程，是導(dǎo)致患者心血管事件、骨折風險及死亡率增加的關(guān)鍵因素。骨骼系統(tǒng)損害：腎性骨病的“雙面殺手”DKD患者的骨病表現(xiàn)多樣，包括高轉(zhuǎn)運骨?。ㄒ許HPT為主）、低轉(zhuǎn)運骨?。ü擒浕?、動力缺失性骨?。┘盎旌闲怨遣?，臨床統(tǒng)稱為“腎性骨病”（RenalOsteodystrophy,ROD）：-高轉(zhuǎn)運骨?。篜TH過度刺激導(dǎo)致骨吸收與形成均增加，患者可出現(xiàn)骨痛、病理性骨折（如肋骨、椎體骨折）、骨骼畸形（如“獅面容”），嚴重者出現(xiàn)“棕色瘤”。-低轉(zhuǎn)運骨?。憾嘁娪陂L期使用含鈣磷結(jié)合劑或活性維生素D的患者，骨形成與吸收均低下，患者骨骼脆弱，易發(fā)生無癥狀骨折，骨密度可“正?！钡琴|(zhì)量下降（如微結(jié)構(gòu)破壞）。-礦化障礙：鋁中毒（含磷結(jié)合劑歷史）或活性維生素D不足導(dǎo)致骨礦化不良，骨軟化表現(xiàn)為骨痛、肌無力，嚴重者出現(xiàn)假性骨折（Looser線）。心血管系統(tǒng)損害：血管鈣化的“隱形推手”血管鈣化（VascularCalcification,VC）是DKD患者心血管事件（心肌梗死、心力衰竭、猝死）的獨立危險因素，鈣磷代謝紊亂是其核心驅(qū)動因素：-內(nèi)膜鈣化：與高磷血癥直接相關(guān)，磷沉積于血管內(nèi)皮細胞，轉(zhuǎn)化為羥基磷灰石晶體，刺激平滑肌細胞（VSMCs）向成骨細胞表型轉(zhuǎn)化，形成“骨化”斑塊，導(dǎo)致血管僵硬度增加、順應(yīng)性下降，加劇高血壓。-中膜鈣化：與FGF-23、Klotho失衡相關(guān)，Klotho缺乏抑制VSMCs鈣化的能力下降，F(xiàn)GF-23抵抗進一步促進鈣沉積，導(dǎo)致血管彈性層斷裂，增加主動脈夾層風險。-瓣膜鈣化：高鈣磷血癥加速主動脈瓣、二尖瓣鈣化，導(dǎo)致瓣膜功能不全，加重心臟負荷。心血管系統(tǒng)損害：血管鈣化的“隱形推手”數(shù)據(jù)顯示，DKD患者合并血管鈣化者，5年心血管死亡率高達40%，是無鈣化患者的3-5倍。軟組織鈣化：全身損害的“延伸”除血管外，鈣磷沉積還可發(fā)生于皮膚、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟等軟組織：-皮膚鈣化：表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié)、鈣化性皮病，嚴重者導(dǎo)致皮膚潰瘍、感染，影響生活質(zhì)量。-關(guān)節(jié)鈣化：肩周鈣化沉積（“鈣化性滑囊炎”）可引起關(guān)節(jié)活動受限、劇烈疼痛。-內(nèi)臟鈣化：心肌鈣化可導(dǎo)致心律失常、傳導(dǎo)阻滯；肺鈣化引起肺功能下降；腎鈣化加速腎功能惡化。與預(yù)后惡化的惡性循環(huán)鈣磷代謝紊亂與DKD進展互為因果：高磷血癥通過激活腎內(nèi)RAAS系統(tǒng)、促進TGF-β1表達加速腎小球硬化與腎小管間質(zhì)纖維化；SHPT與骨病導(dǎo)致肌肉減少、胰島素抵抗，進一步加重代謝紊亂；心血管鈣化與骨礦化異常共同增加骨折與心血管事件風險，形成“代謝紊亂-器官損害-功能惡化-代謝紊亂”的惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致患者生存質(zhì)量顯著下降。四、當前糾正方案存在的問題與挑戰(zhàn)：從“經(jīng)驗性治療”到“精準化需求”盡管鈣磷代謝紊亂的糾正已納入DKD管理指南，但臨床實踐中仍存在諸多痛點，導(dǎo)致治療效果個體差異大、并發(fā)癥風險高，亟需優(yōu)化。監(jiān)測指標與目標值的“一刀切”1.監(jiān)測指標局限性：目前多數(shù)臨床僅監(jiān)測血鈣、血磷、PTH，而忽略了骨轉(zhuǎn)換標志物（如骨鈣素、β-膠原特殊序列、TRACP5b）、FGF-23、Klotho蛋白等反映骨代謝與血管鈣化風險的指標。例如，部分患者血PTH“達標”（150-300pg/mL），但FGF-23顯著升高，預(yù)示未來血管鈣化風險增加。2.目標值爭議：KDIGO指南推薦CKD3-5期非透析患者PTH目標為正常上限的2-9倍，但DKD患者常合并糖尿病骨?。ㄈ绲娃D(zhuǎn)換骨?。?，單純以PTH為目標可能導(dǎo)致過度治療（如活性維生素D過量）或治療不足（如忽視FGF-23）。治療策略的“碎片化”1.營養(yǎng)管理不足：-磷控制誤區(qū)：過度依賴低磷飲食（如嚴格限制乳制品、豆類），但未考慮植物磷（植酸磷）吸收率低（<40%）而動物磷（磷酸鹽）吸收率高（>60%），導(dǎo)致患者營養(yǎng)不良風險增加（白蛋白<30g/L）。-鈣攝入失衡：部分患者因恐懼高鈣血癥而過度限制鈣攝入，合并活性維生素D缺乏時加重骨量丟失。2.藥物選擇的不合理：-磷結(jié)合劑濫用：含鈣磷結(jié)合劑（如碳酸鈣）因價格低廉被廣泛使用，但DKD患者（尤其合并糖尿病血管病變）高鈣血癥發(fā)生率高達20%-30%，加速血管鈣化；非含鈣磷結(jié)合劑（如司維拉姆）因價格高使用受限，且部分患者胃腸道不耐受。治療策略的“碎片化”-活性維生素D使用時機不當：部分患者血鈣正常即盲目使用骨化三醇，導(dǎo)致PTH過度抑制與高鈣血癥；而部分患者PTH顯著升高卻因恐懼高鈣血癥不敢使用，錯失最佳干預(yù)時機。3.并發(fā)癥管理滯后：-血管鈣化忽視：對已存在血管鈣化（如腹部側(cè)位片見腹主動脈鈣化）的患者，未調(diào)整磷結(jié)合劑類型（如首選非含鈣+司維拉姆），也未加用西那卡塞抑制PTH。-骨病評估不足：多數(shù)患者未行骨密度檢測或骨活檢，無法區(qū)分高轉(zhuǎn)運與低轉(zhuǎn)運骨病，治療方案缺乏針對性?；颊咭缽男耘c長期管理的“短板”1.治療負擔重：DKD患者常需同時服用磷結(jié)合劑（每日3-6次）、活性維生素D、降壓藥等多種藥物，且磷結(jié)合劑需隨餐服用，胃腸道副作用（如便秘、腹脹）導(dǎo)致依從性僅50%-60%。2.教育缺失：患者對“高磷危害”認知不足，認為“沒癥狀就不用治療”；對飲食磷控制存在誤區(qū)（如“不吃肉就能降磷”），導(dǎo)致磷攝入不達標。3.隨訪體系不完善：基層醫(yī)院缺乏定期監(jiān)測與方案調(diào)整機制，患者生化指標波動時未及時干預(yù)，最終進展至ESRD。五、優(yōu)化方案的核心策略：構(gòu)建“全維度、個體化、全程化”管理框架針對上述問題，優(yōu)化DKD患者鈣磷代謝紊亂糾正方案需以“病理機制為基礎(chǔ)、臨床結(jié)局為導(dǎo)向”，整合監(jiān)測、營養(yǎng)、藥物、并發(fā)癥管理與患者教育，構(gòu)建全流程管理路徑。早期風險評估與分層監(jiān)測：從“被動治療”到“主動預(yù)防”1.風險分層：-高危人群：DKD3期（eGFR30-59mL/min/1.73m2）且血磷>1.3mmol/L、血鈣<2.1mmol/L或PTH>150pg/mL；-極高危人群：DKD4-5期（eGFR<30mL/min/1.73m2）、合并血管鈣化、骨密度T值<-2.5SD或既往骨折史。2.監(jiān)測指標與頻率：|指標|監(jiān)測頻率（高危人群）|監(jiān)測頻率（極高危人群）||-------------------------|--------------------------|---------------------------|早期風險評估與分層監(jiān)測：從“被動治療”到“主動預(yù)防”|血鈣、血磷、PTH|每3個月|每1-2個月||血清白蛋白、尿磷|每6個月|每3個月||骨轉(zhuǎn)換標志物（如β-CTX）|每6-12個月|每6個月||FGF-23、Klotho（可選）|每12個月|每12個月||骨密度（DXA）|每12個月|每12個月||腹部側(cè)位片（評估血管鈣化）|每12個月|每6個月|營養(yǎng)管理精細化：磷與鈣的“平衡藝術(shù)”營養(yǎng)管理是糾正鈣磷紊亂的基礎(chǔ)，需兼顧磷控制與營養(yǎng)狀態(tài)，避免“矯枉過正”。1.磷控制策略：-限制動物磷：減少紅肉（豬、牛、羊肉）、動物內(nèi)臟、加工食品（香腸、火腿）攝入，每日動物磷攝入<500mg。-合理攝入植物磷：豆類、堅果富含植酸磷，需浸泡（去除部分植酸）、適量食用（每日豆類<50g，堅果<20g）；避免過量全谷物（如糙米、燕麥），每日主食中精糧占比≥50%。-烹飪技巧：采用“水煮去磷法”（肉類先煮5分鐘棄湯）、避免磷酸鹽添加劑（如食品中的“磷酸三鈉”），閱讀食品標簽（選擇“磷添加≤200mg/100g”的食品）。營養(yǎng)管理精細化：磷與鈣的“平衡藝術(shù)”2.鈣攝入與補充：-飲食鈣：每日攝入800-1000mg（DKD3-4期）或1000-1200mg（DKD5期，未透析），優(yōu)先選擇低磷高鈣食物（如牛奶、酸奶，每日250-500mL，避免過量），避免高鈣飲食（如鈣補充劑>500mg/d，除非醫(yī)生指導(dǎo)）。-活性鈣補充：合并低鈣血癥（血鈣<2.1mmol/L）時，可給予碳酸鈣600mg/次，每日1-2次，餐中服用（減少磷吸收）。3.蛋白質(zhì)攝入平衡：-DKD3-4期患者每日蛋白質(zhì)攝入0.6-0.8g/kg（優(yōu)質(zhì)蛋白占50%以上，如雞蛋、牛奶、瘦肉），既限制磷負荷，避免負氮平衡。藥物治療優(yōu)化：從“經(jīng)驗用藥”到“精準選擇”藥物治療需根據(jù)患者分期、血鈣磷水平、PTH值、血管鈣化狀態(tài)個體化選擇，兼顧療效與安全性。1.磷結(jié)合劑：個體化選擇與劑量調(diào)整|磷結(jié)合劑類型|適用人群|禁忌癥|劑量調(diào)整||------------------------|---------------------------------------|--------------------------|---------------------------------------||含鈣磷結(jié)合劑（碳酸鈣）|CKD3-4期，無血管鈣化，血鈣<2.3mmol/L|高鈣血癥、嚴重動脈鈣化|初始劑量500mg/餐，根據(jù)血磷調(diào)整（目標0.81-1.45mmol/L）|藥物治療優(yōu)化：從“經(jīng)驗用藥”到“精準選擇”|非含鈣磷結(jié)合劑（司維拉姆）|CKD4-5期，合并血管鈣化/高鈣血癥|腸梗阻、嚴重胃腸道疾病|初始劑量800mg/餐，最大劑量2400mg/d||非含鈣磷結(jié)合劑（碳酸鑭）|CKD3-5期，司維拉姆不耐受者|低磷血癥（<0.8mmol/L）|初始劑量750mg/餐，最大劑量1500mg/d|注意事項：-避免與活性維生素D同時服用（間隔2小時），減少鈣吸收；-監(jiān)測血鈣、血磷（每2-4周），調(diào)整劑量時避免“過快降磷”（血磷下降速率<0.32mmol/L/周，防止骨軟化）。藥物治療優(yōu)化：從“經(jīng)驗用藥”到“精準選擇”2.活性維生素D與類似物：PTH控制的“精準靶點”-適應(yīng)癥：CKD3-5期，PTH持續(xù)高于目標值（150-300pg/mL），且血鈣≤2.5mmol/L、血磷≤1.78mmol/L。-藥物選擇：-骨化三醇：起始劑量0.25μg/d，每周2-3次，根據(jù)PTH調(diào)整（每2-4周增加0.25μg），最大劑量1.0μg/d；-帕立骨化醇：選擇性作用于VDR，抑制PTH作用更強，高鈣血癥風險低，起始劑量1μg/d，每周3次；-度骨化醇：需經(jīng)1α-羥化酶活化，適用于腎功能中度下降者（CKD3-4期），起始劑量0.25μg/d，每周3次。藥物治療優(yōu)化：從“經(jīng)驗用藥”到“精準選擇”-監(jiān)測指標：血鈣、血磷、PTH（每2周），目標PTH下降30%-50%，避免過度抑制（<100pg/mL）。3.SHPT的強化治療：西那卡塞與新型藥物-西那卡塞：鈣敏感受體調(diào)節(jié)劑，適用于PTH>500pg/mL或PTH>300pg/mL伴血管鈣化的患者，起始劑量25mg/d，最大劑量100mg/d。副作用：惡心、嘔吐，需起始劑量小，逐漸加量；-新型藥物：-ETV6（抗體藥物）：靶向FGF-23，降低血磷與PTH，臨床研究顯示可減少心血管事件；-Burosumab（FGF-23抑制劑）：適用于X連鎖低磷血癥合并DKD者，需謹慎使用（可能加重高磷血癥）。藥物治療優(yōu)化：從“經(jīng)驗用藥”到“精準選擇”骨病綜合管理-高轉(zhuǎn)運骨?。阂钥刂芇TH為主（活性維生素D+西那卡塞），避免骨折風險；01-低轉(zhuǎn)運骨?。和Ｓ煤}磷結(jié)合劑，補充活性維生素D（小劑量），必要時使用特立帕肽（重組人PTH1-34，促進骨形成）；02-骨密度改善：每日負重運動（如步行30min），避免吸煙、飲酒（影響骨代謝）。03并發(fā)癥協(xié)同管理：從“單器官治療”到“多系統(tǒng)保護”1.血管鈣化管理：-已存在鈣化（腹主動脈鈣化評分≥10分）：首選非含鈣磷結(jié)合劑（司維拉姆+西那卡塞），嚴格控制血磷<1.3mmol/L、PTH<300pg/mL；-合并高血壓：避免使用噻嗪類利尿劑（增加鈣排泄），優(yōu)先選擇ACEI/ARB（抑制RAAS，減少血管鈣化）；-合并血脂異常：他汀類藥物（如阿托伐他鈣）不僅降脂，還可抑制VSMCs鈣化。2.心血管事件預(yù)防：-控制血壓<130/80mmHg（尿蛋白>1g/d時<125/75mmHg）；-限制鈉攝入<5g/d，避免容量負荷加重鈣沉積；-定期心臟超聲（評估左心室肥厚）、頸動脈超聲（評估斑塊）?；颊呓逃c長期隨訪：從“被動接受”到“主動參與”1.個體化教育：-教育內(nèi)容：用食物模型展示磷含量（如50g瘦肉≈100mg磷，250mL牛奶≈200mg磷），制作“低磷食物清單”；講解磷結(jié)合劑的服用方法（隨餐嚼碎，與食物充分混合）；-教育形式：小組講座（每月1次）、短視頻（磷控制技巧）、患者手冊（圖文并茂）。2.長期隨訪體系：-多學科團隊（MDT）：腎內(nèi)科醫(yī)生+內(nèi)分泌科醫(yī)生+營養(yǎng)師+藥師+護士，共同制定隨訪計劃（每3個月評估1次）；-數(shù)字化管理：使用手機APP記錄飲食、服藥情況，自動提醒監(jiān)測時間，同步數(shù)據(jù)至醫(yī)生端，及時調(diào)整方案。04特殊人群的優(yōu)化策略：個體化方案的“精細調(diào)整”特殊人群的優(yōu)化策略：個體化方案的“精細調(diào)整”DKD患者合并其他疾病或處于特殊生理狀態(tài)時，鈣磷代謝紊亂的糾正需更謹慎，避免“一刀切”。老年DKD患者-特點：合并多?。ǜ哐獕?、冠心?。?、肝腎功能減退、藥物代謝慢，高鈣血癥與骨折風險高；-優(yōu)化策略：-磷結(jié)合劑首選非含鈣型（司維拉姆起始400mg/餐），避免含鈣劑；-活性維生素D小劑量起始（骨化三醇0.125μg/d，每周2次），目標PTH<200pg/mL；-避免過度限磷（每日磷攝入>800mg），防止營養(yǎng)不良（白蛋白≥30g/L）。兒童DKD患者-特點：處于生長發(fā)育期，鈣磷需求高，骨代謝快，易發(fā)生腎性骨病生長遲緩；-優(yōu)化策略：-每日鈣攝入1000-1200mg（牛奶500mL+鈣劑300-500mg），磷攝入800-1000mg；-活性維生素D劑量需根據(jù)體重調(diào)整（骨化三醇0.05-0.1μg/kg/d），監(jiān)測血鈣（維持2.2-2.6mmol/L）；-定期評估骨齡、生長速率（身高增長<5cm/年需強化治療）。妊娠期DKD患者-活性維生素D選擇骨化三醇（0.25-0.5μg/d），避免西那卡塞（安全性數(shù)據(jù)不足）；4-密切監(jiān)測血鈣、PTH（每2周），目標PTH<1.5倍正常上限，避免高鈣血癥（影響胎兒）。5-特點：胎兒鈣磷需求增加，血鈣生理性降低，SHPT風險高，藥物需安全性考量；1-優(yōu)化策略：2-每日鈣攝入1500-200