經(jīng)顱磁刺激（TMS）干預BPSD方案演講人01經(jīng)顱磁刺激（TMS）干預BPSD方案02引言：BPSD的臨床挑戰(zhàn)與TMS的介入價值03BPSD的病理生理基礎與神經(jīng)環(huán)路機制04TMS干預BPSD的理論依據(jù)與作用機制05TMS干預BPSD的規(guī)范化方案設計06臨床療效與安全性評估07挑戰(zhàn)與未來方向08總結與展望目錄01經(jīng)顱磁刺激（TMS）干預BPSD方案02引言：BPSD的臨床挑戰(zhàn)與TMS的介入價值引言：BPSD的臨床挑戰(zhàn)與TMS的介入價值在神經(jīng)認知障礙的臨床診療工作中，行為和心理癥狀（BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD）是貫穿疾病全程的核心難題。據(jù)世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)，全球超5500萬癡呆患者中，約90%在疾病某一階段會出現(xiàn)BPSD，包括抑郁、焦慮、激越、妄想、睡眠障礙等癥狀，不僅顯著降低患者生活質(zhì)量，更加重照料者負擔，甚至導致住院風險增加3倍以上。當前藥物治療（如抗精神病藥、抗抑郁藥）雖有一定效果，但錐體外系反應、認知功能下降等副作用限制了其長期使用，而非藥物干預（如行為療法、環(huán)境改造）又存在起效慢、依從性差等局限。引言：BPSD的臨床挑戰(zhàn)與TMS的介入價值作為一名長期從事神經(jīng)調(diào)控與癡呆診療的臨床工作者，我深刻體會到BPSD對患者家庭的“慢性消耗”。我曾接診過一位82歲的阿爾茨海默病患者，張阿姨，她在確診后兩年內(nèi)逐漸出現(xiàn)夜間譫妄、白天嗜睡、無故哭笑等癥狀，家屬嘗試過3種抗抑郁藥和2種鎮(zhèn)靜催眠藥，療效甚微且出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)。直到引入重復經(jīng)顱磁刺激（rTMS）治療，兩周后其夜間睡眠時長從平均2小時延長至5小時，激越行為減少60%——這一轉變讓我確信，神經(jīng)調(diào)控技術為BPSD干預提供了突破性的可能。經(jīng)顱磁刺激（TranscranialMagneticStimulation,TMS）作為一種無創(chuàng)、無輻射的腦刺激技術，通過交變磁場誘導皮質(zhì)神經(jīng)元去極化，可精準調(diào)節(jié)特定腦區(qū)的興奮性及神經(jīng)環(huán)路功能。其優(yōu)勢在于：①靶向性強，可根據(jù)BPSD癥狀類型選擇刺激靶點；②安全性高，無藥物代謝負擔，引言：BPSD的臨床挑戰(zhàn)與TMS的介入價值適用于老年及合并軀體疾病患者；③個體化潛力大，結合神經(jīng)影像可實現(xiàn)精準定位。近年來，隨著TMS技術的迭代（如導航TMS、閉環(huán)TMS）及對BPSD神經(jīng)機制的深入解析，TMS已從“探索性治療”逐步走向“規(guī)范化應用”。本文將系統(tǒng)梳理TMS干預BPSD的理論基礎、方案設計、臨床實踐及未來方向，為同行提供兼具科學性與實用性的參考。03BPSD的病理生理基礎與神經(jīng)環(huán)路機制BPSD的病理生理基礎與神經(jīng)環(huán)路機制TMS干預BPSD的核心邏輯，在于通過調(diào)節(jié)異常神經(jīng)環(huán)路改善癥狀。因此，深入理解BPSD的神經(jīng)機制，是制定精準方案的前提。BPSD并非單一疾病表現(xiàn)，而是不同癡呆類型（阿爾茨海默病、路易體癡呆、額顳葉癡呆等）導致的異質(zhì)性神經(jīng)環(huán)路紊亂的結果，其病理生理機制可概括為“神經(jīng)遞質(zhì)失衡+腦網(wǎng)絡連接異常”兩大維度。神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)紊亂：BPSD的“分子基礎”癡呆患者腦內(nèi)多種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)進行性受損，與BPSD癥狀直接相關：1.膽堿能系統(tǒng)：基底前腦膽堿能神經(jīng)元丟失是阿爾茨海默病的核心病理，膽堿水平下降與前額葉執(zhí)行功能障礙、注意力不集中及譫妄密切相關。研究顯示，膽堿能投射至杏仁核的通路受損，可導致情緒調(diào)節(jié)障礙，表現(xiàn)為易激惹或情感淡漠。2.單胺能系統(tǒng)：5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）功能低下與抑郁、焦慮癥狀顯著相關。路易體癡呆患者因腦干藍斑核和縫核神經(jīng)元變性，NE和5-HT合成減少，其BPSD中抑郁發(fā)生率高達60%，高于阿爾茨海默?。s30%）。3.谷氨酸系統(tǒng)：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體功能異常與譫妄、激越有關。急性期或快速進展期癡呆患者，谷氨酸興奮性毒性可導致皮質(zhì)-邊緣系統(tǒng)過度激活，引發(fā)沖動行為。神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)紊亂：BPSD的“分子基礎”4.GABA能系統(tǒng)：γ-氨基丁酸（GABA）是主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其功能減退與睡眠障礙、幻覺相關。額顳葉癡呆患者前額葉GABA能中間神經(jīng)元丟失，可導致晝夜節(jié)律紊亂及脫抑制行為。腦網(wǎng)絡連接異常：BPSD的“環(huán)路基礎”現(xiàn)代神經(jīng)影像學（fMRI、DTI、EEG）證實，BPSD本質(zhì)是“關鍵腦網(wǎng)絡連接失衡”的結果，主要包括三大網(wǎng)絡：1.突顯網(wǎng)絡（SalienceNetwork,SN）：由前腦島和前扣帶回組成，負責識別內(nèi)外環(huán)境中的“salient刺激”（如情緒信號）。SN過度激活可導致患者對無害刺激（如聲音、光線）產(chǎn)生過度警覺，表現(xiàn)為激越、攻擊行為；而SN功能低下則與情感淡漠、動機缺乏相關。2.默認模式網(wǎng)絡（DefaultModeNetwork,DMN）：包括后扣帶回、楔前葉、內(nèi)側前額葉，參與自我參照思維和記憶檢索。DMN功能異常與妄想、重復行為相關——例如阿爾茨海默病患者DMN后部連接增強，易出現(xiàn)“被竊妄想”，可能與記憶缺失代償性激活錯誤歸因有關。腦網(wǎng)絡連接異常：BPSD的“環(huán)路基礎”3.執(zhí)行控制網(wǎng)絡（ExecutiveControlNetwork,ECN）：由背外側前額葉（DLPFC）和后頂葉組成，負責抑制沖動、工作記憶和決策。ECN功能下降導致患者難以抑制負面情緒或沖動行為，是激越、易怒的神經(jīng)基礎。值得注意的是，不同癡呆類型的BPSD存在“網(wǎng)絡特征差異”：路易體癡呆以DMN-SN連接異常為主，易波動性譫妄；額顳葉癡呆則表現(xiàn)為ECN-前顳葉連接中斷，以行為異常和人格改變突出；阿爾茨海默病早期多見DMN過度激活，后期累及ECN導致全面行為障礙。這種網(wǎng)絡異質(zhì)性提示，TMS干預需“個體化定位靶點”，而非“一刀切”。04TMS干預BPSD的理論依據(jù)與作用機制TMS干預BPSD的理論依據(jù)與作用機制TMS通過改變皮質(zhì)神經(jīng)元膜電位、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放及重塑神經(jīng)網(wǎng)絡連接，實現(xiàn)對BPSD病理生理環(huán)節(jié)的精準干預。其作用機制可從“細胞-環(huán)路-行為”三個層面解析。細胞水平：調(diào)節(jié)皮質(zhì)興奮性與神經(jīng)可塑性1.皮質(zhì)興奮性平衡：高頻（>5Hz）TMS可增強目標腦區(qū)神經(jīng)元興奮性，低頻（≤1Hz）TMS則抑制興奮性。BPSD患者常存在“局部皮質(zhì)興奮性失衡”——例如抑郁患者DLPFC興奮性低下，而激越患者運動前區(qū)興奮性過高。通過頻率選擇，TMS可恢復興奮-抑制平衡：高頻刺激DLPFC提升前額葉調(diào)控能力，低頻刺激運動前區(qū)降低沖動易感性。2.突觸可塑性重塑：TMS通過誘導長時程增強（LTP）或長時程抑制（LTD），促進突觸蛋白（如PSD-95、Synapsin-1）表達，改善神經(jīng)可塑性。動物實驗顯示，rTMS刺激DLPFC可上調(diào)海馬BDNF水平，逆轉癡呆模型中的突觸丟失，這可能是其改善情緒和認知的潛在機制。環(huán)路水平：優(yōu)化腦網(wǎng)絡連接效率1.定向調(diào)控關鍵節(jié)點：TMS不僅能刺激靶點腦區(qū)，還能通過“跨突觸效應”調(diào)節(jié)連接腦區(qū)的功能。例如刺激DLPFC（ECN核心節(jié)點），可增強其與頂葉的ECN內(nèi)連接，同時抑制DMN與SN的異常耦合，從而改善執(zhí)行功能并減少情緒干擾。2.網(wǎng)絡功能重組：對于連接減弱的腦區(qū)（如抑郁患者的DLPFC-海馬連接），高頻TMS可增強功能連接；對于過度激活的網(wǎng)絡（如妄想患者的DMN），低頻TMS或連續(xù)θ脈沖刺激（cTBS）可降低其活動度。fMRI研究證實，BPSD患者經(jīng)TMS治療后，SN-DMN動態(tài)交互模式趨于正常，癥狀改善程度與網(wǎng)絡連接恢復呈正相關。行為水平：改善核心癥狀與生活質(zhì)量上述細胞和環(huán)路的改變，最終轉化為BPSD臨床癥狀的改善：1-抑郁/焦慮：通過調(diào)節(jié)DLPFC、前扣帶回等情緒相關腦區(qū)，提升5-HT和NE能神經(jīng)遞質(zhì)釋放，緩解情緒低落、緊張擔憂；2-激越/攻擊：抑制運動前區(qū)、杏仁核的過度興奮，增強前額葉的“沖動抑制”功能，減少沖動行為；3-睡眠障礙：調(diào)節(jié)下丘腦視交叉上核（SCN，晝夜節(jié)律中樞）和前額葉皮質(zhì)興奮性，恢復睡眠-覺醒周期；4-淡漠：刺激前扣帶回（動機驅動相關腦區(qū)），提升行為啟動意愿，改善社交互動和生活自理能力。505TMS干預BPSD的規(guī)范化方案設計TMS干預BPSD的規(guī)范化方案設計基于上述理論，TMS干預BPSD需遵循“個體化評估-靶點精準定位-參數(shù)優(yōu)化-療效監(jiān)測”的規(guī)范化流程。以下從患者篩選、靶點選擇、參數(shù)設定、療程安排及聯(lián)合策略五個維度展開詳述。患者篩選：明確適應證與禁忌證-知情同意：需由監(jiān)護人簽署知情同意書（患者本人如部分認知保留需共同參與決策）。-BPSD亞型：以抑郁、焦慮、激越、淡漠、睡眠障礙為核心癥狀，且藥物療效不佳或不能耐受者；1.適應證：-病程：輕中度癡呆（MMSE≥10分），重度癡呆因配合度差、風險高，不作為首選；-癡呆類型：阿爾茨海默病、路易體癡呆、額顳葉癡呆、血管性癡呆等（需臨床或病理確診）；患者篩選：明確適應證與禁忌證2.禁忌證：-絕對禁忌：顱內(nèi)金屬植入物（如動脈瘤夾）、起搏器、植入式心律轉復除顫器（ICD）、癲癇病史（或癲癇家族史）、妊娠期婦女；-相對禁忌：嚴重腦萎縮（增加癲癇風險）、頭顱金屬異物（如未取出子彈片）、大面積腦卒中（急性期）、嚴重皮膚感染（刺激區(qū)域）。靶點選擇：基于癥狀-網(wǎng)絡的精準定位靶點是TMS療效的核心，需結合臨床癥狀、神經(jīng)影像及電生理結果綜合確定（表1）。表1BPSD常見癥狀的TMS靶點選擇|BPSD癥狀|核心腦區(qū)|輔助腦區(qū)|靶點定位依據(jù)||----------------|-------------------------|-------------------------|---------------------------------------||抑郁|左側DLPFC（BA9/46）|右側DLPFC、前扣帶回|fMRI顯示該區(qū)低代謝，EEG示α波功率降低||焦慮|右前島葉/前扣帶回|杏仁核（需導航輔助）|SN過度激活，皮膚電導率升高|靶點選擇：基于癥狀-網(wǎng)絡的精準定位|激越/攻擊行為|左側運動前區(qū)（BA6）|右側眶額葉|運動沖動控制障礙，fMRI示該區(qū)高連接||淡漠|前扣帶回（dorsalACC）|腹側紋狀體|動機環(huán)路功能減弱，多巴胺轉運體減少|(zhì)|睡眠障礙|背外側前額葉（DLPFC）|視交叉上核（SCN）投影區(qū)|皮質(zhì)覺醒度異常，日間過度嗜睡||妄想|右側顳頂聯(lián)合區(qū)（TPJ）|DMN后部（PCC/楔前葉）|錯誤歸因網(wǎng)絡激活，記憶提取異常|注：BA=Brodmann區(qū)，DLPFC=背外側前額葉，ACC=前扣帶回，SN=突顯網(wǎng)絡，DMN=默認模式網(wǎng)絡，SCN=視交叉上核，TPJ=顳頂聯(lián)合區(qū)，PCC=后扣帶回。32145靶點選擇：基于癥狀-網(wǎng)絡的精準定位臨床實踐中，靶點定位需結合個體差異：例如對于“抑郁+淡漠”共病患者，可聯(lián)合刺激左側DLPFC和前扣帶回，但需注意刺激順序（先DLPFC后前扣帶回，避免興奮性疊加）；而對于“激越+妄想”患者，優(yōu)先抑制運動前區(qū)，再調(diào)節(jié)TPJ網(wǎng)絡。導航TMS（nTMS）可通過3D結構/功能影像引導，實現(xiàn)“個體化靶點標記”，較傳統(tǒng)“5cm法”定位誤差縮小50%以上，尤其適用于額顳葉癡呆等腦結構不對稱患者。參數(shù)設定：平衡療效與安全性TMS參數(shù)需根據(jù)患者年齡、耐受性及癥狀嚴重程度個體化調(diào)整，核心參數(shù)包括：1.刺激頻率：-高頻（10Hz）：用于皮質(zhì)興奮性低下的癥狀（如抑郁、淡漠），起始頻率8-10Hz，根據(jù)耐受度調(diào)整；-低頻（1Hz）：用于皮質(zhì)過度興奮的癥狀（如激越、妄想、譫妄），多采用1Hz或持續(xù)θ脈沖刺激（cTBS，脈沖串頻率50Hz，串間間隔8秒）；-雙頻/聯(lián)合刺激：如“高頻DLPFC+低頻運動前區(qū)”，適用于共病癥狀。參數(shù)設定：平衡療效與安全性2.刺激強度：-以靜息運動閾值（RMT）為基準，RMT定義為刺激對側拇展短肌出現(xiàn)50運動誘發(fā)電位（MEP）的最小刺激強度；-高頻刺激強度：80%-120%RMT（老年患者起始80%，逐步遞增至100%）；-低頻刺激強度：80%-100%RMT（超過110%RMT增加癲癇風險）。3.刺激時長與脈沖數(shù)：-單次刺激時間：5-30秒/串，間隔10-55秒（總刺激時間15-20分鐘/次）；-脈沖數(shù)：單串脈沖數(shù)500-2000個/次，總脈沖數(shù)5000-10000個/療程（低頻刺激脈沖數(shù)可適當減少）。參數(shù)設定：平衡療效與安全性4.線圈類型：-“8”字線圈：聚焦性好，適用于DLPFC、前扣帶回等深部靶點；-圓形線圈：刺激范圍廣，適用于運動區(qū)、顳區(qū)等表淺部位；-深部TMS（DeepTMS）線圈：可刺激深度達3-4cm（如前扣帶回、島葉），但需專用設備。療程安排：急性期強化與維持期鞏固-適應證：急性期有效（癥狀改善≥50%）、有復發(fā)風險者；-方案：每2周1次，或每月1次“強化治療”（5次/周×2周）；-終止標準：癥狀持續(xù)穩(wěn)定≥3個月，或出現(xiàn)明顯不良反應。臨床經(jīng)驗提示，早期干預（如BPSD出現(xiàn)3個月內(nèi)）療效更佳，且維持期治療可降低復發(fā)率（從40%降至15%）。2.維持期治療（3-6個月）：1.急性期治療（4-6周）：-頻率：每周5次（周一至周五），休息2天；-療程：共20-30次，癥狀嚴重者可延長至6周（30次）；-療效監(jiān)測：每次治療后記錄癥狀變化（如NPI評分、睡眠日志），第2、4、6周進行療效評估。聯(lián)合策略：TMS與藥物/非藥物療法的協(xié)同TMS并非孤立手段，聯(lián)合治療可提升整體療效：1.聯(lián)合藥物：-抗抑郁藥（如SSRIs）：TMS可增強SSRIs對5-HT能通路的調(diào)節(jié)，減少藥物劑量（如舍曲林從50mg減至25mg），降低惡心、性功能障礙等副作用；-膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊）：TMS與多奈哌齊聯(lián)用可改善阿爾茨海默病患者的抑郁和認知功能，機制可能與協(xié)同增強膽堿能傳遞有關；-避免聯(lián)合：單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）可能增加癲癇風險，需停用2周后再啟動TMS。聯(lián)合策略：TMS與藥物/非藥物療法的協(xié)同2.聯(lián)合非藥物干預：-認知康復訓練：TMS刺激DLPFC后立即進行執(zhí)行功能訓練，可增強神經(jīng)可塑性（如“TMS+工作記憶訓練”改善抑郁患者的注意力）；-光照療法：針對睡眠障礙患者，TMS調(diào)節(jié)DLPFC興奮性聯(lián)合早晨藍光照射（1000lux，30分鐘），可更快恢復晝夜節(jié)律；-環(huán)境改造：減少噪音、光線刺激等基礎措施，可降低TMS治療的激越誘發(fā)風險。06臨床療效與安全性評估臨床療效與安全性評估TMS干預BPSD的療效需通過標準化量表、多維度評估及長期隨訪綜合判斷，同時需關注安全性管理。療效評估：多維度、多時點1.核心癥狀評估：-神經(jīng)精神問卷（NPI）：評估12項BPSD癥狀（妄想、幻覺、激越等），總分較基線降低≥30%為有效；-Cornell癡呆抑郁量表（CSDD）：專門用于癡呆抑郁評估，≥8分提示抑郁，治療后較基線降低≥4分為改善；-激越行為量表（CMAI）：評估激越行為頻率，治療后較基線降低≥20%為臨床有意義改善。療效評估：多維度、多時點2.認知功能評估：-簡易精神狀態(tài)檢查（MMSE）、蒙特利爾認知評估（MoCA）：評估總體認知，TMS對輕中度癡呆的認知改善幅度約2-4分；-執(zhí)行功能專項測試：如連線測試（TMT-B）、Stroop色詞測驗，反映ECN功能改善。3.生活質(zhì)量與照料者負擔：-阿爾茨海默病生活質(zhì)量量表（QoL-AD）：患者自評或照料者代評，治療后評分提升≥10分提示生活質(zhì)量改善；-照料者負擔問卷（ZBI）：照料者負擔減輕≥15分為治療間接獲益。療效評估：多維度、多時點4.神經(jīng)影像生物標志物（可選）：02-EEG：觀察α波功率（抑郁改善指標）或θ波活動（譫妄緩解指標）變化。-fMRI：評估靶點腦區(qū)及網(wǎng)絡連接變化（如DLPFC-海馬功能連接增強）；01安全性管理：不良反應的預防與處理在右側編輯區(qū)輸入內(nèi)容TMS安全性整體良好，但仍需警惕以下不良反應：-頭痛：最常見（約5%），多與頭皮肌肉收縮有關，可給予非甾體抗炎藥（布洛芬），一般不影響治療；-頭皮不適/疼痛：調(diào)整線圈位置或降低刺激強度（如從100%RMT降至90%RMT）可緩解；-肌肉緊張：刺激后局部熱敷、按摩可改善。1.常見不良反應（發(fā)生率1%-10%）：安全性管理：不良反應的預防與處理2.罕見但嚴重的不良反應（<0.1%）：-癲癇發(fā)作：是TMS最嚴重風險，多見于參數(shù)設置不當（如強度過高、頻率過快）、既往癲癇史或腦結構異常。預防措施：嚴格把握適應證、刺激強度≤120%RMT、高頻刺激頻率≤20Hz；發(fā)作時立即停止治療，給予地西泮10mg靜推，必要時送急診；-暈厥：與緊張、疼痛有關，治療前充分溝通，治療過程中保持平臥，可預防；-認知短暫波動：少數(shù)患者治療后出現(xiàn)注意力不集中（約1%），通常24-48小時內(nèi)自行恢復。3.特殊人群安全注意事項：-老年患者（>75歲）：起始刺激強度降低10%，RMT測定時間延長；-合用抗精神病藥：監(jiān)測QTc間期，避免聯(lián)用可能延長QTc的藥物（如硫利達嗪）；-血管性癡呆患者：治療前頭顱MRI排除新鮮梗死灶，避免刺激梗死周邊區(qū)。07挑戰(zhàn)與未來方向挑戰(zhàn)與未來方向盡管TMS干預BPSD展現(xiàn)出良好前景，但當前臨床應用仍面臨諸多挑戰(zhàn)，而技術進步與基礎研究的突破將為解決這些問題提供路徑。當前挑戰(zhàn)1.標準化不足：靶點選擇、參數(shù)設定、療程安排等缺乏統(tǒng)一共識，不同研究間差異較大（如刺激頻率從1Hz到10Hz不等），導致療效難以橫向比較。例如，針對阿爾茨海默病抑郁，部分研究采用左側DLPFC高頻刺激，部分則聯(lián)合右側背外側前額葉，缺乏頭對頭研究驗證哪種方案更優(yōu)。012.長期療效待驗證：多數(shù)隨訪研究僅3-6個月，缺乏1年以上的數(shù)據(jù)，無法明確TMS是否能延緩BPSD進展或降低藥物依賴。此外，維持期治療的最佳間隔頻率（如每2周1次vs每月1次）尚未明確。023.個體化精準度不足：現(xiàn)有靶點定位主要基于群體水平的“標準坐標”，但BPSD患者腦結構存在顯著個體差異（如腦萎縮程度、白質(zhì)病變位置），傳統(tǒng)“5cm法”定位誤差可達1-2cm，影響療效。03當前挑戰(zhàn)4.特殊人群證據(jù)缺乏：重度癡呆（MMSE<10分）、合并嚴重軀體疾病（如心力衰竭、肝腎功能不全）患者的TMS研究數(shù)據(jù)極少，臨床決策缺乏依據(jù)。未來方向1.技術革新提升精準度：-閉環(huán)TMS（Closed-loopTMS）：結合EEG實時監(jiān)測腦電信號（如θ波暴發(fā)提示譫妄風險），自動觸發(fā)刺激（如抑制θ波的rTMS脈沖），實現(xiàn)“按需刺激”，提升療效并減少不良反應；-磁共振引導TMS（MRI-guidedTMS）：利用7T高場MRI清晰顯示皮層溝回形態(tài)，實現(xiàn)“個體化靶點標記”，較傳統(tǒng)導航定位精度提升至亞毫米級；-雙靶點/多靶點聯(lián)合刺激：通過“8”字線圈和圓形線圈組合，同時調(diào)節(jié)兩個相關腦區(qū)（如DLPFC+前扣帶回），解決BPSD共病癥狀問題。未來方向2.生物標志物指導個體化治療：-影像生物標志物：基于fMRI的“連接組指紋”（如DMN-SN耦合強度）、DTI的白質(zhì)纖維束完整性（如扣帶束各向異性分數(shù)），預測患者對TMS的響應性（如高DMN連接患者對低頻TMS更敏感）；-電生理生物標志物：EEG的α波頻率、運動誘發(fā)電位（MEP）波幅，反映皮質(zhì)興奮性水平，指導刺激頻率選