成人膿毒癥相關心肌損傷和（或）心功能障礙：急診專家共識（2025）解讀權(quán)威解讀與臨床實踐指南目錄第一章第二章第三章共識背景與目標臨床特征與病理機制診斷標準與評估方法目錄第四章第五章第六章核心治療策略特殊人群管理未來展望與實施共識背景與目標1.膿毒癥心肌損傷的重要性與現(xiàn)狀膿毒癥相關心肌損傷（SRMI）和心功能障礙（SRCD）是膿毒癥患者死亡的重要獨立危險因素，病死率較無心肌損傷患者顯著升高，且常被低估或漏診，導致治療延誤。高病死率與臨床挑戰(zhàn)膿毒癥通過炎癥風暴、氧化應激、線粒體功能障礙等多途徑導致心肌損傷，表現(xiàn)為收縮/舒張功能異常、心律失常及微循環(huán)障礙，需多學科協(xié)作干預。多機制復雜損傷當前臨床對SRMI/SRCD的識別主要依賴生物標志物（如肌鈣蛋白、BNP）和影像學（超聲心動圖），但缺乏特異性指標，亟需共識規(guī)范診斷流程。診斷標準待統(tǒng)一填補臨床空白針對既往指南對膿毒癥心肌損傷關注不足的問題，系統(tǒng)梳理從基礎到臨床的關鍵證據(jù)，提出分級診療建議。推動精準治療強調(diào)表型分型（如高動力型/低動力型循環(huán)）對個體化治療的指導價值，結(jié)合血流動力學監(jiān)測動態(tài)調(diào)整方案。促進多學科協(xié)作建立急診、重癥、心內(nèi)科協(xié)作網(wǎng)絡，優(yōu)化早期識別-干預-隨訪的全流程管理。共識制定的必要性與目標定義：膿毒癥病程中出現(xiàn)心肌細胞損傷的生物標志物升高（如hs-cTnI/T＞正常上限第99百分位），伴或不伴心功能異常。關鍵特征：需排除急性冠脈綜合征等其他病因；損傷程度與膿毒癥嚴重程度正相關；可逆性損傷占多數(shù)，但部分進展為纖維化。SRMI（膿毒癥相關心肌損傷）定義：膿毒癥導致的心臟收縮/舒張功能異常（如LVEF＜50%、GLS異?；駿/e'＞14），需超聲心動圖或血流動力學監(jiān)測確認。分型標準：根據(jù)血流動力學分為低動力型（低心輸出量）、高動力型（高心輸出量低外周阻力）及混合型，治療策略差異顯著。SRCD（膿毒癥相關心功能障礙）核心術(shù)語定義（SRMI/SRCD）臨床特征與病理機制2.心功能失代償嚴重者可出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀，如端坐呼吸、肺水腫，超聲可見心室擴張伴射血分數(shù)降低（EF<40%）。心動過速膿毒癥心肌損傷患者即使在靜息狀態(tài)下也會出現(xiàn)持續(xù)性心率增快（>90次/分鐘），這是心肌細胞受炎癥因子抑制后產(chǎn)生的代償性反應。循環(huán)衰竭表現(xiàn)為收縮壓<90mmHg或平均動脈壓<70mmHg，伴隨皮膚蒼白濕冷、尿量減少等組織低灌注體征，反映心臟泵功能受損導致的全身血流分布異常。休克進展當心肌損傷合并血管張力下降時，可快速進展為分布性休克，需血管加壓藥維持灌注壓，此時乳酸水平常>2mmol/L提示細胞缺氧。心肌損傷的臨床表現(xiàn)（血壓下降、組織低灌注）收縮功能抑制炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β）直接損害心肌肌絲鈣離子敏感性，導致左室射血分數(shù)下降，心臟彩超顯示心室壁運動減弱。舒張功能異常心肌細胞水腫及間質(zhì)纖維化增加心室僵硬度，舒張末期壓力-容積曲線右移，表現(xiàn)為E/e'比值增高（>15）的舒張功能障礙。雙心室不同步約30%患者出現(xiàn)左右心室收縮不同步，心電圖可見QRS波增寬，超聲顯示室間隔矛盾運動，進一步降低心輸出量。心功能障礙的病理特征（收縮/舒張功能異常）線粒體功能障礙內(nèi)毒素通過TLR4通路抑制心肌細胞氧化磷酸化，導致ATP合成減少，肌漿網(wǎng)鈣泵活性下降，引發(fā)興奮-收縮耦聯(lián)障礙。內(nèi)皮屏障破壞炎癥因子（如VEGF、Ang-2）破壞冠狀動脈微血管內(nèi)皮緊密連接，造成血管通透性增加，心肌間質(zhì)水腫加重舒張功能異常。自主神經(jīng)失調(diào)過度激活的交感神經(jīng)引發(fā)兒茶酚胺風暴，導致β受體脫敏及冠狀動脈痙攣，進一步惡化心肌氧供需平衡。凝血-炎癥惡性循環(huán)中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs）激活凝血級聯(lián)，形成微血栓堵塞心肌毛細血管，造成局灶性心肌壞死。01020304關鍵發(fā)病機制（炎癥風暴、微循環(huán)障礙）診斷標準與評估方法3.特異性差異：cTnI/cTnT對心肌損傷特異性最高，肌紅蛋白需排除骨骼肌干擾，BNP/NT-proBNP專用于心衰評估。時效性梯度：肌紅蛋白最早升高（1-3小時），cTnT/cTnI峰值在10-24小時，BNP反映慢性心功能變化。臨界值分層：cTnT>0.2μg/L為診斷臨界值，cTnI>1.5μg/L（ELISA法）具確診意義，BNP>100pg/ml需警惕心衰。干擾因素警示：溶血/骨骼肌損傷影響肌鈣蛋白準確性，腎功能不全可致cTnT/BNP假陽性，檢測需結(jié)合臨床背景。多指標協(xié)同：聯(lián)合cTn（損傷）+BNP（功能）可全面評估膿毒癥心肌損傷，動態(tài)監(jiān)測比單次檢測更有價值。標志物名稱正常值范圍臨床意義肌鈣蛋白I(cTnI)<0.2μg/L(ELISA法)心肌損傷特異性標志物，>1.5μg/L提示急性心梗，需結(jié)合心電圖及癥狀判斷。肌鈣蛋白T(cTnT)<0.1μg/L敏感心肌損傷指標，>0.5μg/L診斷急性心梗，腎功能不全者可能出現(xiàn)假陽性。B型利鈉肽(BNP)0-100pg/ml心衰首選標志物，升高提示心衰可能，需結(jié)合超聲心動圖等綜合評估。NT-proBNP0-450pg/ml反映心衰嚴重程度，數(shù)值與預后相關，需排除年齡、腎功能等影響因素。肌紅蛋白25-72ng/ml早期心肌損傷指標（1-3小時升高），但特異性低，骨骼肌損傷時亦升高。實驗室檢測標志物（肌鈣蛋白、利鈉肽）影像學評估（超聲心動圖、心臟MRI）影像學技術(shù)是SRCD診斷的基石，可直觀評估心臟結(jié)構(gòu)與功能異常，為治療策略提供客觀依據(jù)。超聲心動圖的常規(guī)首選地位：應在入院24~48小時內(nèi)完成，重點觀察左室射血分數(shù)（LVEF）、心室擴張及室壁運動異常（如彌漫性減弱），LVEF<50%為心功能障礙的重要標志。動態(tài)復查可監(jiān)測病情進展，如心源性休克時需評估右心功能及瓣膜異常。影像學評估（超聲心動圖、心臟MRI）心臟MRI的高分辨率優(yōu)勢：對心肌水腫、纖維化或微循環(huán)障礙的檢出率更高，尤其適用于超聲圖像質(zhì)量受限或需鑒別其他心肌病變（如心肌炎）的病例。延遲釓增強（LGE）技術(shù)可區(qū)分缺血性與非缺血性心肌損傷，但急診應用受限。影像學評估（超聲心動圖、心臟MRI）血流動力學監(jiān)測個體化選擇無創(chuàng)監(jiān)測（如超聲心動圖、脈搏輪廓分析）適用于輕中度患者，重點評估心輸出量（CO）、全身血管阻力（SVR）及液體反應性。有創(chuàng)監(jiān)測（如肺動脈導管）用于重癥或心源性休克患者，精準測量肺動脈楔壓（PAWP）、混合靜脈血氧飽和度（SvO2），指導血管活性藥物使用。多指標聯(lián)合動態(tài)評估結(jié)合血乳酸（反映組織灌注）、電解質(zhì)、凝血功能等實驗室指標，綜合判斷微循環(huán)狀態(tài)及多器官功能障礙程度。心電圖動態(tài)監(jiān)測（如ST-T改變、心律失常）輔助識別SRMI的急性電生理異常，需與ACS鑒別。血流動力學與綜合評估流程核心治療策略4.感染控制與液體復蘇原則早期病原學診斷：在1小時內(nèi)完成血培養(yǎng)、炎癥標志物檢測及影像學檢查，針對性使用廣譜抗生素后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整方案液體復蘇黃金6小時：采用晶體液為主進行30ml/kg的快速補液，每2小時評估乳酸清除率及中心靜脈壓（CVP），維持CVP在8-12mmHg血管活性藥物階梯應用：在充分液體復蘇后仍存在低灌注時，按序使用去甲腎上腺素（0.05-0.3μg/kg/min）、血管加壓素（0.03U/min）及多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）維持MAP≥65mmHg多巴酚丁胺應用適用于LVEF<40%的患者，起始劑量2-5μg/kg/min，每10分鐘遞增2.5μg直至最大20μg，需持續(xù)監(jiān)測心電圖防止室性心律失常去甲腎上腺素滴定作為血管活性藥首選，初始0.05μg/kg/min，目標維持MAP≥65mmHg（高血壓患者≥80mmHg），同時保證尿量>0.5ml/kg/h左西孟旦備用對β受體下調(diào)者可用鈣增敏劑，負荷量6-12μg/kg后維持0.1μg/kg/min，需注意其血管擴張作用可能加重低血壓血管加壓素聯(lián)合當去甲腎上腺素>0.3μg/kg/min仍不能維持血壓時，加用0.01-0.04U/min血管加壓素，尤其適用于分布性休克成分明顯者正性肌力藥與血管活性藥選擇機械循環(huán)支持（VA-ECMO）指征在最佳藥物治療下仍持續(xù)存在低心排（CI<1.8L/min/m2）合并乳酸>5mmol/L，且預計48小時內(nèi)可逆轉(zhuǎn)病因難治性心源性休克對于年齡<65歲、無嚴重合并癥的院內(nèi)心臟驟?；颊撸舫Ｒ?guī)CPR>10分鐘未恢復自主循環(huán)可考慮心臟驟停后復蘇用于等待心臟移植或心室輔助裝置植入的橋接治療，需滿足無不可逆腦損傷及多器官衰竭（SOFA評分<15）過渡性治療特殊人群管理5.血流動力學脆弱性：老年患者因血管彈性下降和心臟儲備功能降低，對液體復蘇及血管活性藥物的耐受性差，需嚴格控制補液速度（如4mL/kg試驗劑量）并動態(tài)監(jiān)測CVP、乳酸等指標，避免容量過負荷或低灌注。多藥相互作用風險：老年患者常合并多種慢性病用藥（如β受體阻滯劑、利尿劑），需評估正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）與原有藥物的協(xié)同或拮抗效應，調(diào)整劑量以避免血壓波動或心律失常。隱匿性心功能不全：老年SRCD可能表現(xiàn)為非典型癥狀（如淡漠、嗜睡），需結(jié)合超聲心動圖（LVEF、舒張功能）及生物標志物（NT-proBNP、肌鈣蛋白）早期識別，避免漏診。010203老年患者治療特點缺血性心臟病加重風險膿毒癥應激可誘發(fā)冠脈痙攣或斑塊破裂，需維持MAP≥80mmHg（高血壓患者）并監(jiān)測心電圖動態(tài)變化，必要時聯(lián)合抗血小板治療，但需權(quán)衡出血風險。心律失常防控基礎房顫或傳導障礙患者易因電解質(zhì)紊亂（如低鉀血癥）或炎癥介質(zhì)誘發(fā)惡性心律失常，需糾正電解質(zhì)失衡并謹慎使用正性肌力藥物，必要時臨時起搏。肺動脈高壓患者容量調(diào)控合并肺動脈高壓者需通過右心導管或超聲評估右室功能，避免CVP過高（目標<12mmHg），必要時聯(lián)合肺血管擴張劑（如吸入NO）降低后負荷。慢性心衰失代償管理合并慢性心衰者應限制晶體液輸注量，優(yōu)先選擇20%-25%白蛋白擴容，同時優(yōu)化利尿劑（如托拉塞米）劑量以緩解肺淤血，避免腎灌注不足。合并基礎心血管疾病處理心腎綜合征干預SRCD合并急性腎損傷時，采用CRRT（連續(xù)性腎臟替代治療）可精準調(diào)控容量及炎癥因子清除，同時避免傳統(tǒng)利尿劑導致的電解質(zhì)紊亂。呼吸循環(huán)協(xié)同支持ARDS合并SRCD者需個體化調(diào)整PEEP（5-10cmH?O），平衡氧合與右心前負荷，聯(lián)合ECMO（靜脈-動脈模式）時需監(jiān)測左室卸載以避免血栓形成。肝心交互管理肝淤血導致代謝障礙時，需降低中心靜脈壓（如限制補液+白蛋白輸注）并監(jiān)測凝血功能，避免抗凝過度或肝素抵抗。器官功能支持協(xié)同策略未來展望與實施6.要點三炎癥介質(zhì)作用機制深入研究TNF-α、IL-1β等促炎因子對心肌細胞的直接抑制機制，明確其通過線粒體功能障礙和鈣穩(wěn)態(tài)失衡導致心肌損傷的分子通路。要點一要點二新型生物標志物開發(fā)探索聯(lián)合肌鈣蛋白I/T、BNP/NT-proBNP與炎癥標志物（如suPAR、sST2）的多指標組合，提高膿毒癥心肌損傷早期診斷的特異性和敏感性。基因與表觀遺傳調(diào)控分析膿毒癥心肌損傷中差異表達基因和表觀遺傳修飾（如DNA甲基化、miRNA調(diào)控），為靶向治療提供理論依據(jù)。要點三基礎研究方向（分子機制、新型標志物）根據(jù)肌鈣蛋白升高程度、LVEF值及休克狀態(tài)對患者進行風險分層，制定個體化液體復蘇與血管活性藥物使用方案。分層診療策略建立以床旁超聲心動圖為核心，結(jié)合每日肌鈣蛋白、乳酸清除率的多模態(tài)監(jiān)測體系，實時評估心功能變化。動態(tài)監(jiān)測流程明確膿毒癥確診后6小時內(nèi)為心功能評估黃金窗口期，需完成基線心電圖、心肌酶譜及血流動力學評估。早期干預節(jié)點開發(fā)整合APACHEII評分、SOFA評分