胰源性糖尿病診斷與治療專家共識2026特殊類型糖尿病，主要由胰腺炎、胰腺癌、胰胰腺外分泌損傷繼發(fā)內(nèi)分泌功能紊亂所致[1]。英國流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，胰源性糖尿病在新診斷糖尿病患者中的比例已超過1型糖尿病(type1diabetesmellitus,T1DM),可能成為新發(fā)糖尿病的第二大常見類型[2]。(AmericanDiabetesAssociation,ADA)診療指南[3]中對胰源性糖尿病予以重點關(guān)注，將其明確歸類為由胰腺外分尿病，并指出即使1次急性胰腺炎發(fā)作也可能導(dǎo)致胰源性糖尿病，且胰腺炎反復(fù)發(fā)作者患病風(fēng)險升高[4]。迄今為止，國際上對于該病尚無公認(rèn)的診療指南，規(guī)范化防診治存在極大挑戰(zhàn)?；ぶ悄艿阮I(lǐng)域?qū)＜覅R總、分析國內(nèi)外最新研究證據(jù)并結(jié)合我國臨床實踐，診斷與鑒別診斷要點、治療方案及預(yù)后評估定了《胰源性糖尿病診斷與治療中國專家共識(2025版)》(國際實踐指南注冊號：PREPARE-2025CN1448),旨在為臨床醫(yī)師提供指導(dǎo)和本共識制定的目的是規(guī)范胰源性糖尿病的診本共識主要供各級醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)從事胰腺外本共識由中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會牽頭發(fā)起共識制定工作組主要由學(xué)術(shù)顧問、編寫專家、討質(zhì)量評價等。編寫專家及討論專家組由內(nèi)分像科、人工智能領(lǐng)域?qū)＜医M成，負(fù)責(zé)共識大綱稿和終稿進(jìn)行審閱。方法學(xué)專家組由循證醫(yī)學(xué)專家和學(xué)術(shù)期刊編輯構(gòu)成，助擬定推薦意見、協(xié)助對初稿進(jìn)行外審及對終獻(xiàn)檢索與梳理、提出關(guān)鍵臨床問題，針對關(guān)本共識制訂過程遵循世界衛(wèi)生組織發(fā)布的指倫理道德標(biāo)準(zhǔn)。所有參與共識制定的成員均簽本共識證據(jù)基礎(chǔ)主要來源于PubMed、CochraneLibrary、Webof檢索時間為建庫至2025年8月3日。納入文獻(xiàn)首選國內(nèi)外公開發(fā)表的薈若無，則納入隊列研究、病例對照研究、病獻(xiàn)。本共識參考證據(jù)推薦分級的評估、制定與評價(gradesof中(B)、低(C)和極低(D)共4級，由方法學(xué)專家依據(jù)系統(tǒng)評價結(jié)果、偏倚風(fēng)險、一致性、直接性、精確性和發(fā)表偏意見，即良好實踐聲明(goodpracticestatement,G本共識采用GRADE系統(tǒng)對推薦意見 策的臨床建議。強推薦：干預(yù)措施的獲益顯著大于潛在風(fēng)險或資源代價，適用于絕大多數(shù)患者和臨床情景，建議廣泛實施干預(yù)措施的獲益與風(fēng)險較為接近，或存在不確定4個要素后，通過匿名投票達(dá)成共識。推薦意見的最終形成并不由證據(jù)質(zhì)量單獨決定，而是在綜合權(quán)衡證據(jù)等級與臨床票與討論，直至達(dá)成共識。推薦意見及其強度僅在形成廣泛共識(≥75%專家支持同一推薦等級)并經(jīng)方法學(xué)專家確認(rèn)后予以采納，若始終無法達(dá)定義與分型疾病等胰腺外分泌疾病的特殊類型糖尿病(證據(jù)等級A,強推薦)(post-pancreatitisdiabetesmellitus,PPDM,占80%)、胰腺癌相關(guān)腺囊性纖維化相關(guān)糖尿病以及胰腺創(chuàng)傷或切除術(shù)后糖尿病等(證據(jù)等級B,強推薦)胰源性糖尿病是一類由急慢性胰腺炎、胰腺腫瘤創(chuàng)傷或切除、血色病、纖維鈣化性胰腺病、罕19~20世紀(jì)，Harley等學(xué)者使用"胰腺糖尿病(pancreaticdiabetes)(pancreoprivicdiabetes)"等術(shù)語來指代全胰切除術(shù)或胰十二指腸切除術(shù)后繼發(fā)的糖尿病[5,6,7]。21世紀(jì)初，學(xué)者根據(jù)ADA指南中糖尿病分類表格提出"3c型糖尿病(type3cdiabetes)"的概念[8,9,10]。該表格使用羅馬數(shù)字I～I(xiàn)V分別指代不同分型糖尿病，其中特殊類型糖尿病由羅馬分泌疾病被列在"Ⅲ-C"一欄[10,11]。最新語義演變階段起源于2017年P(guān)etrov等[12]提出"胰腺外分泌糖尿中發(fā)揮關(guān)鍵作用，而對T1DM、2型糖尿病(type2diabetesmellT2DM)影響甚微，這意味著其發(fā)病機制明顯不同[3,13]。隨著學(xué)界的二、分型：胰源性糖尿病的病因復(fù)雜多樣，主要包括胰腺炎、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、胰腺創(chuàng)傷或切除術(shù)、血色病、遺傳疾病以及特發(fā)性胰腺外分泌疾病等[14]。尿病的80%,PCRD約占18%,其他病因所致糖尿病約占2%[15]。pancreatitisdiabetesmellitus,PPDM-A)和慢性胰腺炎后糖尿病(post-chronicpancreatitisdiabetesmellitus,PPDM-C)。流行病學(xué)不同亞型胰源性糖尿病發(fā)病危險因素存在較大差異，主要包括胰源性特有因素(胰腺炎病程、嚴(yán)重程度、復(fù)發(fā)次數(shù)、胰腺癌浸潤等),以及T2DM傳統(tǒng)因素(高齡、吸煙、肥胖等)(證據(jù)等級B,強推薦)胰源性糖尿病的全球患病率具有顯著地域性差15%~20%,歐洲為5%~10%,北美地區(qū)僅為0.5%~1.2%[16]。胰源性糖尿病在英國普通人群中的發(fā)病率約為2.59/10萬人年(T1DM為1.64/10萬人年)[2];在新西蘭人群中約為10/10萬人年[17]。預(yù)計到2050年，胰源性糖尿病在普通人群中的發(fā)病率將達(dá)到16/10萬人年，年均增長率接近3%[18]。亞型。急性胰腺炎發(fā)病后3年內(nèi)新發(fā)糖尿病的累積發(fā)病率約為23%,隨訪5年后可增至40%[19,20]。慢性胰腺炎發(fā)病后3年內(nèi)新發(fā)糖尿病的全球總體發(fā)病率約為15%,5年后增至33%,10年后高達(dá)50%[21,22]。全胰切除術(shù)后糖尿病發(fā)病率高達(dá)100%[23]。腺炎病史的一般人群高出2倍以上[24]。前瞻性隊列研究結(jié)果顯示，18及24個月后糖尿病發(fā)病率分別為3%、7%、9%和11%[25]。(2)嚴(yán)重程度：與輕癥急性胰腺炎患者相比，重的比例更高(分別為23%和56%),其原因與重癥患者胰腺大面積壞死、(3)應(yīng)激性高血糖：胰腺炎急性期出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖是發(fā)生PPDM-A的重要預(yù)測因素[27,28]。(4)胰腺炎反復(fù)發(fā)作：胰腺炎反復(fù)發(fā)作(≥2次)者進(jìn)展為PPDM-A的風(fēng)險顯著增加[4,28]。(5)T2DM的典型率在慢性胰腺炎發(fā)病1年后為7.5%[29],10年后為15%~50%[22,30,31],20年后為46%~83%[29,32],50年后高達(dá)90%[33]。由此可見，慢性胰腺炎病程持續(xù)進(jìn)展是PPDM-C發(fā)生的重要危險因素。(2)胰腺損傷：膽源性或脂源性病因、急性胰腺炎發(fā)病期間出現(xiàn)局部及全身并發(fā)癥病史、外分泌功能障礙、胰腺鈣化或萎縮、胰管結(jié)石或狹窄、胰腺手術(shù)治療等[34,35,36]。(3)T2DM的傳統(tǒng)危險因素：煙酒史、3.PCRD:新發(fā)糖尿病被視為一種副腫瘤效應(yīng)，是早期識別胰腺癌的重要預(yù)警標(biāo)志，尤其是在伴有明顯體重下降的臨床確診胰腺癌之前的6~36個月出現(xiàn)，且高血糖持續(xù)時間和波動幅度與腫瘤大小成正比，腫瘤切除后糖尿病也隨之消失[37]。在年齡≥50歲的新診糖尿病人群中，約有1%的患者屬于PCRD[38]。此外，還包括糖尿病家族史、高齡、吸煙、肥胖等傳統(tǒng)危險因素[39]。4.胰腺切除術(shù)后糖尿病。(1)原發(fā)病因：以慢性胰腺炎為手術(shù)適應(yīng)證的患者，胰腺切除術(shù)后糖尿病的患病率顯著高于胰腺腫瘤患者(分別為31%和16%)[40]。(2)手術(shù)方式：全胰切除術(shù)后糖尿病發(fā)病率為100%。在部分胰腺切除術(shù)中，遠(yuǎn)端胰腺切除術(shù)為術(shù)后糖 (24%),超過保留十二指腸的胰頭切除術(shù)(23%)、胰十二指腸切除術(shù) (16%)、胰頭切除術(shù)合并節(jié)段性十二指腸切除術(shù)(11%)、中央胰腺切除術(shù)(10%)和腫瘤剜除術(shù)(7%)等其他術(shù)式[40]。臨床特征胰源性糖尿病以胰腺內(nèi)、外分泌功能雙重受損為主要臨床特征，表現(xiàn)為"脆性糖尿病",高、低血糖交替出現(xiàn)，血糖波動范圍大、難以控制；其他表現(xiàn)還包括營養(yǎng)不良、脂肪瀉、脂溶性維生素缺乏、骨質(zhì)疏松、肌少癥及進(jìn)行性體重下降等(證據(jù)等級B,強推薦)的"脆性糖尿病",即高、低血糖交替出現(xiàn)，血糖波動范圍大、難以控制，且外源性胰島素過多時易誘發(fā)嚴(yán)重低血糖。另肪等營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收障礙，體內(nèi)多種脂溶物質(zhì)缺乏。患者多表現(xiàn)為營養(yǎng)不良、脂肪瀉等急性胰腺炎即使僅發(fā)生1次，也可能導(dǎo)致胰源性糖尿病，且胰腺炎反復(fù)發(fā)作者發(fā)病風(fēng)險更高。慢性胰腺炎表現(xiàn)為間歇逐漸顯現(xiàn)，并發(fā)胰腺假性囊腫、胰管結(jié)石等；影像學(xué)檢查可見胰腺鈣化、胰管擴張、胰腺萎縮等特征性改變。胰腺癌的臨尾>胰體>胰頭),該手術(shù)對胰島功能及血糖代謝的影響較為復(fù)雜，因細(xì)胞數(shù)量銳減引起胰源性糖尿病，同時因a細(xì)胞損傷、胰高血糖素分泌不足PPDM-C的進(jìn)展經(jīng)歷了從胰島素抵抗至胰島素缺乏的動態(tài)演變過程[42]。篩查篩查對象：建議對有胰腺外分泌疾病病史者進(jìn)行糖尿病篩查(證據(jù)等級GPS,強推薦)篩查時機：建議急性胰腺炎發(fā)作后3~6個月進(jìn)行糖尿病篩查，此后每年復(fù)查；慢性胰腺炎患者確診起每年進(jìn)行糖尿病篩查；胰腺切除術(shù)后每3個月進(jìn)行糖尿病篩查(證據(jù)等級A,強推薦)篩查方法：建議使用空腹血糖(fastingbloodglucose,FPG)和糖化血紅蛋白(glycatedhemoglobinA1c,HbA1c)進(jìn)行糖尿病篩查(證據(jù)等級B,強推薦)建議50歲以上新發(fā)糖尿病且體重指數(shù)<25kg/m2、不明原因體重減輕癌篩查(證據(jù)等級B,強推薦)聚焦遺傳易感者及代謝異常人群，通過戒煙控酒、健康飲食等生活方式干預(yù)，從源頭預(yù)防急、慢性胰腺炎等疾病的發(fā)生。2.一級預(yù)防：在胰腺損傷后，控制危險因素，預(yù)防胰源性糖尿病的發(fā)生。3.二級預(yù)防：早診斷、早治療胰源性糖尿病患者，在已診斷的患者中預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。4.三級預(yù)防：延緩糖尿病并發(fā)癥，預(yù)防胰腺癌發(fā)生，降低致殘率和死亡率，改善患者的生活質(zhì)量。二、篩查對象有胰腺外分泌疾病病史者，需重點關(guān)注以下高危因素：(1)胰腺炎發(fā)作期間出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖；(2)胰腺炎反復(fù)發(fā)作；(3)胰腺鈣化和萎縮、胰管結(jié)石及狹窄；(4)胰腺遠(yuǎn)端切除；(5)超重或肥胖；(6)一級親屬有糖尿病史；(7)長期煙酒暴露史；(8)高脂血癥；(9)代謝相關(guān)脂肪性肝病。查[1]?；颊遊43,44]。建議部分胰腺切除術(shù)后每3個月定期進(jìn)行糖尿病篩查[45]。胰源性糖尿病后胰腺癌發(fā)病風(fēng)險顯著升高，可采用血清CACT、MRI或磁共振胰膽管造影(magneticresonancecholaniopan-creatography,MRCP)以及超聲內(nèi)鏡(endoscopicultrasonography,EUS)篩查胰腺癌[43]。診斷與監(jiān)測對有胰腺炎病史的糖尿病患者，應(yīng)考慮PPDM,但需排除以下情況：胰腺炎發(fā)病前已存在的T1DM、T2DM、妊娠糖尿病，以及90d內(nèi)的應(yīng)激性高血糖(證據(jù)等級C,強推薦)對于糖尿病先于胰腺炎發(fā)生者，高齡、肥胖等危腺炎先于糖尿病發(fā)生者，胰源性病因占主導(dǎo)地位(證據(jù)等級B,強推薦)應(yīng)考慮PCRD(證據(jù)等級B,強推薦)胰源性糖尿病病理生理機制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)異質(zhì)型，漏診率及誤診率極高，40.1%被誤診為T2DM,6.4%被誤診為T1DM[47]。糖尿病的診斷主要依據(jù)FPG、口服葡萄糖耐量試驗(oralglucose目前實際工作及臨床研究中普遍采用2021年新西蘭Petrov和Basina更新的診斷流程識別PPDM患者[49]。排除初發(fā)胰腺炎前已確診的T1DM、T2DM、妊娠糖尿病、胰腺炎發(fā)作期及之后90d內(nèi)的應(yīng)激性高血糖后，有胰腺炎病史且符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者均疑似PPDM。新發(fā)糖尿病是無癥狀胰腺癌的潛在臨床表現(xiàn)。年齡≥50歲的新發(fā)糖尿病患者被認(rèn)為是散發(fā)性胰腺癌的高風(fēng)險人群[50],約0.9%的患者在確診糖尿病后的3年內(nèi)進(jìn)展為胰腺癌[38]。《中國胰腺癌高危人群早期篩查和監(jiān)測共識意見(2021,南京)》將新發(fā)糖尿病定義為既往無糖尿病病史、24個月內(nèi)確診的糖尿病[43]。本共識中將PCRD定義為既往無糖尿病病史、胰腺癌確診前24個月內(nèi)或確診后新發(fā)的糖尿病。胰腺切除術(shù)可分為部分切除和全切除兩種類型。糖尿病，目前醫(yī)學(xué)界尚未建立全球公認(rèn)且統(tǒng)一二、鑒別診斷：與T1DM和T2DM相比，以下特征[39,42,51,52,53]:(1)任何年齡發(fā)??；(2)酮癥少見；(3)低血糖頻發(fā)且難以糾正；(4)外周胰島素敏感性增強，肝胰島素敏感性下降；(5)胰島素水平升高或降低，胰高血糖素、葡萄糖依賴GIP)、胃饑餓素和肽YY水平均降低。三、監(jiān)測胰源性糖尿病患者血糖波動較大，建議患者定期可早期使用動態(tài)葡萄糖監(jiān)測(continuousglucosemonitoring,CGM),以實現(xiàn)血糖獲益最大化[54,55]。(二)血脂高甘油三酯血癥相關(guān)性胰腺炎是我國急性胰腺炎的第2位病因[56],可律監(jiān)測血脂。40歲以下成年人建議每2~5年進(jìn)行1次血脂檢測(包括總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯),40歲及以上成年人每年至少檢測1次[57]。對于高甘油三酯血癥性急性胰腺炎患者，在疾病恢復(fù)初期建議出院后2~4周內(nèi)復(fù)查血脂，直至甘油三酯降至安全范圍(5.65mmol/L以下)。在疾病穩(wěn)定期，血脂控制穩(wěn)定后，可延長至每3~6個月復(fù)查1次[56]。(三)胰腺外分泌功能利用胃腸激素直接刺激胰腺測定胰液和胰酶分泌量，準(zhǔn)確性高，但有創(chuàng)、驗等[58]。值得注意的是，直接胰腺功能檢測不能評估分泌酶消化攝入食物的能力，因此在臨床實踐中，直接功能檢存在胰腺外分泌功能不全(pancreaticexocrineinsufficiency,PEI)。通過試劑餐刺激胃腸道分泌胃腸激素，或基于間接檢測法操作簡便、無創(chuàng)，但準(zhǔn)確性較低，具體包括常規(guī)血清學(xué)檢測、年歐洲胃腸病學(xué)指南推薦使用糞便彈性蛋白酶-1(也稱胰彈性蛋白酶-1)檢測和13C混合甘油三酯呼氣試驗進(jìn)行胰腺外分泌功能的評估[59]。視黃醇結(jié)合蛋白、脂蛋白等實驗室檢查指標(biāo)有助況，可間接提示PEI的存在，在臨床實踐中具有一定的參考價值[60]。(四)胰腺內(nèi)分泌功能1.胰島β細(xì)胞功能。(1)血糖評估：血糖越高提示β細(xì)胞功能損傷越嚴(yán)胞功能[61]。(2)胰島素、C肽水平評估：包括空腹胰島素、空腹C肽、胰島素原/胰島素比值、穩(wěn)態(tài)模型評估β細(xì)胞功能指數(shù)等指標(biāo)[62]。血糖素試驗，可更全面地動態(tài)評估β細(xì)胞功能[62]。2.胰島其他細(xì)胞功能：胰島中還包含其他4種細(xì)胞，包括a細(xì)胞(分泌胰高血糖素)、PP細(xì)胞(分泌胰多肽)、δ細(xì)胞(分泌生長抑素)、ε細(xì)胞(分泌胃饑餓素)等少量內(nèi)分泌細(xì)胞，可通過檢測相應(yīng)激素水平來反映各治療化營養(yǎng)篩查與評估，以早期識別營養(yǎng)不良風(fēng)險(證據(jù)等級B,強推薦)胰源性糖尿病患者骨質(zhì)疏松及骨折風(fēng)險顯著增加補充鈣劑及維生素D,并定期監(jiān)測骨密度(證據(jù)等級B,強推薦)建議PEI患者首選胰酶替代治療(pancreaticenzymereplacementtherapy,PERT),推薦餐中服用含高活性脂肪酶的腸衣型制劑(證據(jù)等級A,強推薦)治療(證據(jù)等級B,強推薦)據(jù)等級A,強推薦)可適當(dāng)選擇噻唑烷二酮類、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑列奈類降糖治療(證據(jù)等級C,弱推薦)對于接受胰腺切除術(shù)的難治性慢性胰腺炎患者，可考慮胰島移植(證據(jù)等級C,弱推薦)胰源性糖尿病的總體治療原則包括調(diào)整生活方式、治療PEI、改善營養(yǎng)不胰源性糖尿病患者易并發(fā)PEI等，導(dǎo)致脂溶性維生素缺乏及營養(yǎng)不良，需進(jìn)行營養(yǎng)篩查與評估[63,64,65]。此外，在早期胰源性糖尿病患者中，F(xiàn)PG水平與鎂攝入量呈負(fù)相關(guān)，HbA1c與磷攝入量呈負(fù)相關(guān)[66]。建骨質(zhì)減少或骨質(zhì)疏松者需補充鈣劑及維生素D,并定期監(jiān)測骨密度[67]。胰源性糖尿病患者因胰腺內(nèi)、外分泌功能受損，化膳食方案。急性胰腺炎患者肥胖或超重比增加蔬果攝入并補充維生素以維持營養(yǎng)平衡[68]。慢性胰腺炎患者營養(yǎng)構(gòu)，可根據(jù)個體耐受性選擇均衡飲食或少食多餐[64]。胰腺癌患者建議每日能量攝入25~30kcal/kg(1kcal=4.184kJ),合并感染、腸瘺等并發(fā)癥者可增至30~35kcal/kg[65]。吸煙、飲酒可損傷胰腺腺泡細(xì)胞導(dǎo)致PEI,并可通過囊性纖維化相關(guān)基因危險因素[69,70,71,72,73]。長期隨訪研究結(jié)果表明，避免煙酒攝入可顯著改善此類患者的臨床結(jié)局[74,75,76]。4.控制體重：超重及肥胖糖尿病患者需減重5%~10%以改善代謝指標(biāo)[77],胰源性糖尿病患者應(yīng)避免超重并關(guān)注營養(yǎng)平衡。代謝相關(guān)脂肪性肝病是胰源性糖尿病發(fā)生的獨立危險因素[28],其通過胰島素抵抗、氧化應(yīng)激等機制加劇糖代謝紊亂[78]。所有代謝相關(guān)脂肪性肝病患者均建議適度減重以促進(jìn)肝臟脂肪代謝和血糖控制[79,80]。但對于存在慢PEI可使患者出現(xiàn)消化不良、腹脹、脂肪瀉等癥狀，導(dǎo)致營養(yǎng)不良，降低腺相關(guān)疾病的病因治療、生活方式及飲食調(diào)整、PERT和輔助用藥等[58,原發(fā)病經(jīng)過有效治療后可部分改善胰腺外分泌功能[67]。對于高甘油三平降至5.65mmol/L以下[56]。輕型患者若胃腸道功能耐受良好，應(yīng)盡早啟用口服降脂藥物治療，首選貝特類藥物[56]。若入院24~48h后甘油三酯仍高于11.3mmol/L或下降幅度未達(dá)到50%,則建議啟動血液凈化治療[56]。出院后，該類患者應(yīng)將血清甘油三酯水平維持在5.65mmol/L以下，以降低胰腺炎復(fù)發(fā)風(fēng)險[68]。能促進(jìn)胰源性糖尿病患者餐后胰島素分泌，實現(xiàn)血糖控制[81,82,83,84,85]。推薦存在PEI的胰源性糖尿病患者餐中服用含高活性脂肪酶的腸衣型制劑[59]。若PERT療效不佳，需考慮胰酶補充劑量及方式是否得當(dāng)。如果予以2倍或3倍初始劑量并規(guī)律隨餐給藥但治療反應(yīng)仍不顯著時，可聯(lián)用抑酸劑，如質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑[67]。若已應(yīng)用足量PERT且聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑后PEI癥狀仍未緩解，則應(yīng)排除小腸細(xì)菌過度生長、膽鹽吸收不良、腹瀉型腸易激綜合征等其他疾病[86]。(一)藥物治療針對胰源性糖尿病患者胰腺內(nèi)分泌功能不全的1.二甲雙胍：對于輕度高血糖、以胰島素抵抗為主要特征的胰雙胍作為首選降糖方案。在PPDM早期階段，二甲雙胍不僅能改善血糖控制，還可顯著降低患者死亡風(fēng)險[87]。此外，該藥物能為PCRD患者帶來雙重益處，除降糖作用外還可抑制腫瘤轉(zhuǎn)移[88]。但需注意長期治療可能引發(fā)維生素B12缺乏和乳酸酸中毒，不推薦用于存在嚴(yán)重肝腎功能損害、急性或失代償期心力衰竭及呼吸衰竭等乳酸酸中毒高?；颊遊89]。重感染、外傷、大手術(shù)等應(yīng)激情況時，可考素能夠間接影響胰腺腺泡細(xì)胞生長及淀粉酶合成與分泌，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，防止鈣超載，對胰腺損傷患者有保護(hù)作用[90,91]。21%的急性胰腺炎和46%的慢性胰腺炎患者在發(fā)生糖尿病5年后需要使用胰島素治療[2],接受全胰切除術(shù)的患者因完全喪失胰島內(nèi)分泌功胰島素治療期間應(yīng)警惕低血糖風(fēng)險[92],過量使用還可能加重脂肪肝，并增加胰腺癌患病風(fēng)險[93,94,95]。當(dāng)降糖獲益大于胰腺負(fù)擔(dān)時，胰且使用該類藥物具有潛在低血糖風(fēng)險，因此不推薦應(yīng)用[92,96]。格列奈類藥物與磺脲類藥物具有相似的降糖機制間較短，可酌情用于疾病早期的胰源性糖尿病患者，但需嚴(yán)格評能儲備并加強血糖監(jiān)測[97]。4.過氧化物酶體增殖物受體(peroxisomeproliferator-activated吡格列酮等噻唑烷二酮類藥物通過激活PPAR-y,增強胰島素敏感性，增加骨骼肌、脂肪組織的葡萄糖攝取，抑制肝臟糖異生，改善胰島素抵抗，在有效控制血糖的同時還能減少肝臟脂肪沉積，可用于PPDM的治療[98,99]。該藥物應(yīng)用前后需規(guī)律行骨密度檢查，降低骨折等不良事件發(fā)生風(fēng)險[100]。PPAR泛激動劑能同時激活PPARa、γ和δ,除降糖作用外，還可降低甘油三酯水平，且不良事應(yīng)用潛力[101]。吸收，降低餐后血糖。研究顯示，部分AGI(如阿卡波糖)可改善葡萄糖定作用[102,103,104]。大多數(shù)胰腺癌患者行胃旁路手術(shù)，AGI類藥物對于這部分患者的血糖穩(wěn)定可能有較大益處道積氣等胃腸道不良反應(yīng)，因此在PCRD或胰腺切除術(shù)后糖尿病患者中，者，可謹(jǐn)慎選用胃腸道反應(yīng)相對較輕的AGI類藥物進(jìn)行血糖管理。2介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運，顯著降低腎糖閾，促進(jìn)尿葡萄糖排泄，發(fā)揮降糖作用[105]。最新研究表明，SGLT2i可降低胰源性糖尿病不良心腎結(jié)局和全因死亡率，且展現(xiàn)出良好的臨床應(yīng)用安全性[106]。除顯著的心腎獲益外，該藥物對代謝相關(guān)脂肪性肝病的治療作用同樣引發(fā)關(guān)注[80,107,可增加脫水及糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)的發(fā)生風(fēng)險，β細(xì)胞功能衰竭的患者需慎用[109]。7.二肽基肽酶IV抑制劑(dipeptidylpeptidaseI該類藥物通過選擇性抑制二肽基肽酶IV的活性，減少體內(nèi)GLP的降解間接發(fā)揮降糖作用[110]。美國食品藥物監(jiān)督管理局曾對DPP-4i所致的胰腺不良事件進(jìn)行報告，并提出該類藥發(fā)病風(fēng)險增加相關(guān)[111,112]。多項研究證實，DPP-4i使用后患者急性胰腺炎發(fā)病風(fēng)險增加[113,114,115]。因此，不推薦胰源性糖尿病8.胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(glucagon-likepeptide-1receptor抑制食欲、延緩胃排空等多重機制發(fā)揮降糖作用[116]。研究表明，GLP-1RA可改善全胰切除術(shù)后糖尿病患者的血糖，機制可能涉及延緩胃排空、抑制腸源性胰高血糖素分泌等[117]。但GLP-1RA具備顯著的減重療效，且胃腸道不良反應(yīng)頻發(fā)，不適用于合并PEI的胰源性糖尿病患者。目前，該類藥物與胰腺炎或定論[118,119],在臨床試驗證實GLP-1RA對胰源性糖尿病患者的安全性之前，應(yīng)慎用該類藥物[120]。9.葡萄糖激酶激活劑(glucokinase傳感器調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)。糖尿病患者葡萄糖激酶表達(dá)下降，而GKA通過激腺、腸道、肝臟等血糖調(diào)控核心器官共同發(fā)揮血糖調(diào)節(jié)功能[121,122]。糖[123,124]。此外，胃泌酸調(diào)節(jié)素類似物、胰淀素類似物等兼顧血糖控制、減重和改善纖維化等綜合獲益[125,126]。因此，深入探索新型(二)胰島移植可考慮胰島移植以保持內(nèi)源性胰島功能和胰島素分泌[5]。通過自體干細(xì)胞再生胰島移植，聯(lián)合門靜脈微創(chuàng)輸注的給糖尿病患者的治愈[127,128]。移植部位的遴選或?qū)⒋龠M(jìn)再生胰島的長期存活與功能[129]。移植胰島"封裝"、基因編輯等策略，也為糖尿病細(xì)胞療法及功能性治愈開辟了新方向和解決方案[130]。預(yù)