罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能的神經(jīng)保護(hù)策略演講人01罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能的神經(jīng)保護(hù)策略02引言：罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能保護(hù)的迫切性與特殊性03術(shù)后認(rèn)知障礙的病理生理機(jī)制：解構(gòu)認(rèn)知損傷的“多環(huán)節(jié)鏈條”04術(shù)前神經(jīng)功能評(píng)估與風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建認(rèn)知保護(hù)的“第一道防線”05術(shù)中神經(jīng)保護(hù)關(guān)鍵技術(shù)：在“全切”與“保功能”間尋找平衡06術(shù)后認(rèn)知功能監(jiān)測(cè)與早期干預(yù)：?jiǎn)?dòng)“認(rèn)知修復(fù)程序”07前沿技術(shù)與未來(lái)方向：邁向“精準(zhǔn)神經(jīng)保護(hù)”新時(shí)代08總結(jié)：以“患者為中心”構(gòu)建神經(jīng)保護(hù)的全周期管理體系目錄01罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能的神經(jīng)保護(hù)策略02引言：罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能保護(hù)的迫切性與特殊性引言：罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能保護(hù)的迫切性與特殊性作為一名神經(jīng)外科醫(yī)生，我曾在臨床中遇到這樣一位患者：28歲的女性，右側(cè)顳葉罕見(jiàn)性血管外皮瘤，術(shù)語(yǔ)流暢、記憶清晰，甚至能熟練演奏鋼琴。然而，在腫瘤全切術(shù)后3個(gè)月，她逐漸出現(xiàn)命名困難、定向力障礙，甚至忘記自己最愛(ài)的樂(lè)譜——這一幕讓我深刻意識(shí)到：對(duì)于罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤患者而言，手術(shù)的成功不僅在于腫瘤的切除，更在于對(duì)“認(rèn)知功能”這一生命質(zhì)量的守護(hù)。罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤（如腦膠質(zhì)瘤腦膜瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤、血管母細(xì)胞瘤等）占顱內(nèi)腫瘤的不足5%，其位置常深在、毗鄰重要腦區(qū)（如丘腦、腦干、語(yǔ)言中樞），手術(shù)難度大。術(shù)后認(rèn)知功能障礙（PostoperativeCognitiveImpairment,POCD）是此類患者最常見(jiàn)的遠(yuǎn)期并發(fā)癥之一，表現(xiàn)為記憶力、注意力、執(zhí)行功能等多維度損害，嚴(yán)重影響患者回歸社會(huì)的能力。引言：罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能保護(hù)的迫切性與特殊性與常見(jiàn)腫瘤相比，罕見(jiàn)腫瘤的病理特性（如浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、血供豐富）、手術(shù)入路的復(fù)雜性以及患者群體的異質(zhì)性（如兒童、青年患者占比更高），使得認(rèn)知功能保護(hù)更具挑戰(zhàn)性。因此，構(gòu)建“全程化、精準(zhǔn)化、個(gè)體化”的神經(jīng)保護(hù)策略，已成為神經(jīng)外科領(lǐng)域亟待攻克的重要課題。03術(shù)后認(rèn)知障礙的病理生理機(jī)制：解構(gòu)認(rèn)知損傷的“多環(huán)節(jié)鏈條”術(shù)后認(rèn)知障礙的病理生理機(jī)制：解構(gòu)認(rèn)知損傷的“多環(huán)節(jié)鏈條”要實(shí)現(xiàn)有效的神經(jīng)保護(hù)，首先需明確POCD的發(fā)病機(jī)制。罕見(jiàn)腫瘤術(shù)后認(rèn)知障礙并非單一因素導(dǎo)致，而是機(jī)械損傷、缺血炎癥、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂等多因素共同作用的結(jié)果。1手術(shù)相關(guān)的機(jī)械性損傷：直接破壞神經(jīng)結(jié)構(gòu)手術(shù)過(guò)程中，腫瘤牽拉、腦組織移位、電凝熱效應(yīng)等操作可直接損傷神經(jīng)元及神經(jīng)纖維。例如，位于腦橋的血管母細(xì)胞瘤手術(shù)時(shí)，即使微小牽拉也可能損傷腦橋基底部的皮質(zhì)腦干束，導(dǎo)致構(gòu)音障礙和記憶力下降。此外，罕見(jiàn)腫瘤常與腦組織邊界不清（如神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤），術(shù)中為追求全切而過(guò)度切除，可能直接破壞邊緣系統(tǒng)（如海馬體）——這一與記憶形成密切相關(guān)的結(jié)構(gòu)。2缺血再灌注損傷：隱形的“神經(jīng)殺手”腫瘤切除過(guò)程中，臨時(shí)性阻斷供血?jiǎng)用}（如大腦中動(dòng)脈M段分支）以減少出血，會(huì)導(dǎo)致腦組織缺血；血流恢復(fù)后，再灌注過(guò)程反而會(huì)引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，產(chǎn)生大量氧自由基，破壞血腦屏障（BBB），誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，缺血時(shí)間超過(guò)10分鐘，海馬CA1區(qū)神經(jīng)元即可出現(xiàn)不可逆損傷。對(duì)于合并血管畸形的罕見(jiàn)腫瘤（如血管母細(xì)胞瘤），術(shù)中出血控制更易導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)，加劇缺血再灌注損傷。3神經(jīng)炎癥反應(yīng)：小膠質(zhì)細(xì)胞的“雙刃劍”手術(shù)創(chuàng)傷激活小膠質(zhì)細(xì)胞，釋放促炎因子（如IL-1β、TNF-α），這些因子不僅直接損傷神經(jīng)元，還可抑制突觸可塑性相關(guān)蛋白（如BDNF、PSD-95）的表達(dá)。值得注意的是，罕見(jiàn)腫瘤如腦膜瘤常分泌大量前列腺素等炎癥介質(zhì)，術(shù)前即已存在慢性神經(jīng)炎癥；手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)進(jìn)一步放大這一反應(yīng)，形成“術(shù)前炎癥-術(shù)中損傷-術(shù)后炎癥持續(xù)”的惡性循環(huán)。4神經(jīng)遞質(zhì)與突觸可塑性改變：認(rèn)知功能的“分子基礎(chǔ)”認(rèn)知功能依賴于膽堿能、谷氨酸能等神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的平衡。術(shù)中麻醉藥物（如異丙酚）、手術(shù)應(yīng)激可導(dǎo)致乙酰膽堿釋放減少，而興奮性氨基酸（如谷氨酸）過(guò)度釋放，引發(fā)興奮性毒性。同時(shí)，突觸素（Synaptophysin）和神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）的表達(dá)下調(diào)，突觸傳遞效率降低，最終表現(xiàn)為注意力、記憶力等認(rèn)知域的損害。04術(shù)前神經(jīng)功能評(píng)估與風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建認(rèn)知保護(hù)的“第一道防線”術(shù)前神經(jīng)功能評(píng)估與風(fēng)險(xiǎn)分層：構(gòu)建認(rèn)知保護(hù)的“第一道防線”POCD的預(yù)防始于術(shù)前。通過(guò)精準(zhǔn)評(píng)估神經(jīng)功能狀態(tài)、識(shí)別高危因素，可制定個(gè)體化手術(shù)方案，將認(rèn)知風(fēng)險(xiǎn)降至最低。1多模態(tài)神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估：量化認(rèn)知基線狀態(tài)1傳統(tǒng)認(rèn)知評(píng)估（如MMSE、MoCA）雖能篩查整體認(rèn)知功能，但對(duì)特定認(rèn)知域（如語(yǔ)言、執(zhí)行功能）的敏感性不足。針對(duì)罕見(jiàn)腫瘤患者，需采用“神經(jīng)心理學(xué)量表+認(rèn)知域測(cè)試”的組合模式：2-記憶功能：采用聽(tīng)覺(jué)詞語(yǔ)學(xué)習(xí)測(cè)驗(yàn)（AVLT）、邏輯記憶測(cè)驗(yàn)（WMS-IV），評(píng)估言語(yǔ)記憶和視覺(jué)記憶；3-語(yǔ)言功能：采用波士頓命名測(cè)驗(yàn)（BNT）、語(yǔ)言流暢性測(cè)驗(yàn)（VFT），明確優(yōu)勢(shì)半球及語(yǔ)言區(qū)位置；4-執(zhí)行功能：采用威斯康星卡片分類測(cè)驗(yàn)（WCST）、stroop色詞測(cè)驗(yàn)，評(píng)估抽象思維和抑制控制能力。1多模態(tài)神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估：量化認(rèn)知基線狀態(tài)我曾接診一例左側(cè)額葉少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤患者，術(shù)前AVLT顯示言語(yǔ)記憶輕度下降，但BNT評(píng)分正常。術(shù)中采用直接電刺激（DES）定位語(yǔ)言區(qū)，成功避開(kāi)Broca區(qū)，術(shù)后患者語(yǔ)言功能未受損，記憶功能較術(shù)前改善——這提示基線認(rèn)知評(píng)估對(duì)手術(shù)決策的關(guān)鍵指導(dǎo)意義。2影像學(xué)評(píng)估：可視化神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能連接結(jié)構(gòu)影像（如3D-T1、FLAIR）可明確腫瘤位置、大小及與周圍腦解剖結(jié)構(gòu)的關(guān)系；功能影像則進(jìn)一步揭示神經(jīng)功能網(wǎng)絡(luò)：-彌散張量成像（DTI）：通過(guò)追蹤白質(zhì)纖維束（如皮質(zhì)脊髓束、弓狀束），量化腫瘤對(duì)纖維束的壓迫程度（如FA值下降、MD值上升），預(yù)測(cè)術(shù)后運(yùn)動(dòng)或語(yǔ)言障礙風(fēng)險(xiǎn)；-靜息態(tài)功能磁共振（rs-fMRI）：分析默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)（DMN）、突顯網(wǎng)絡(luò)（SN）等認(rèn)知相關(guān)網(wǎng)絡(luò)的連接強(qiáng)度，識(shí)別網(wǎng)絡(luò)連接異常區(qū)域；-術(shù)中MRI/超聲：實(shí)時(shí)更新腫瘤與功能區(qū)關(guān)系，指導(dǎo)切除范圍。例如，對(duì)于丘腦膠質(zhì)瘤患者，DTI可顯示乳頭丘腦束是否受壓，rs-fMRI可檢測(cè)DMN連接完整性，若兩者均異常，術(shù)中需保留丘腦前核，避免術(shù)后記憶障礙。3風(fēng)險(xiǎn)分層模型：個(gè)體化預(yù)測(cè)POCD風(fēng)險(xiǎn)針對(duì)不同風(fēng)險(xiǎn)層級(jí)患者，采取差異化策略：高?；颊邇?yōu)先保留神經(jīng)功能，中?；颊呒訌?qiáng)術(shù)中監(jiān)測(cè)，低?；颊呖蛇m當(dāng)擴(kuò)大切除范圍。05-中危因素：?jiǎn)蝹?cè)非功能區(qū)腫瘤、術(shù)前MoCA評(píng)分26-28分、DTI顯示FA值降低10%-20%；03基于患者年齡、腫瘤位置、術(shù)前認(rèn)知評(píng)分、影像學(xué)特征等參數(shù)，構(gòu)建POCD風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型（如“認(rèn)知風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分量表”）：01-低危因素：年齡＜40歲、腫瘤位于“安全區(qū)”（如小腦半球）、術(shù)前認(rèn)知正常、影像學(xué)無(wú)異常。04-高危因素：年齡＞60歲、腫瘤位于雙側(cè)半球或深部腦區(qū)（如丘腦、腦干）、術(shù)前MoCA評(píng)分＜26分、DTI顯示FA值降低＞20%；0205術(shù)中神經(jīng)保護(hù)關(guān)鍵技術(shù)：在“全切”與“保功能”間尋找平衡術(shù)中神經(jīng)保護(hù)關(guān)鍵技術(shù)：在“全切”與“保功能”間尋找平衡術(shù)中是神經(jīng)保護(hù)的核心環(huán)節(jié)，需通過(guò)多技術(shù)聯(lián)合，實(shí)現(xiàn)腫瘤最大程度切除與認(rèn)知功能最大程度保留的統(tǒng)一。1術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)（IOM）：實(shí)時(shí)“導(dǎo)航”神經(jīng)功能IOM是術(shù)中認(rèn)知保護(hù)的“眼睛”，通過(guò)持續(xù)監(jiān)測(cè)神經(jīng)信號(hào)變化，及時(shí)預(yù)警功能損傷：-直接電刺激（DES）：采用雙極電刺激器（電流強(qiáng)度0.5-4mA，頻率60Hz）刺激可疑皮質(zhì)或白質(zhì)，若患者出現(xiàn)言語(yǔ)中斷、肢體抽搐等反應(yīng)，則標(biāo)記為“功能區(qū)”，避免切除；-皮質(zhì)腦電圖（ECoG）：監(jiān)測(cè)癲癇樣放電，對(duì)于易誘發(fā)認(rèn)知障礙的顳葉腫瘤，切除前需確保癇樣放電完全消失；-事件相關(guān)電位（ERP）：通過(guò)記錄P300波形評(píng)估注意力功能，術(shù)中P300波幅下降＞50%時(shí)，提示認(rèn)知功能受損，需調(diào)整手術(shù)操作。我曾為一例右頂葉血管外皮瘤患者實(shí)施手術(shù)，術(shù)中DES刺激頂下小葉時(shí)，患者出現(xiàn)計(jì)算障礙，遂調(diào)整切除范圍，術(shù)后患者計(jì)算力完全保留——這一案例充分證明了DES對(duì)高級(jí)認(rèn)知功能的保護(hù)價(jià)值。2微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)：減少醫(yī)源性創(chuàng)傷-神經(jīng)內(nèi)鏡輔助手術(shù)：經(jīng)鼻內(nèi)鏡入路處理鞍區(qū)腫瘤（如顱咽管瘤），無(wú)需牽拉腦組織，避免嗅神經(jīng)、視交叉損傷，降低術(shù)后記憶障礙風(fēng)險(xiǎn)；-激光間質(zhì)熱療（LITT）：對(duì)于深部或位于功能區(qū)的腫瘤（如丘腦膠質(zhì)瘤），通過(guò)激光光纖產(chǎn)熱原位消融腫瘤，減少對(duì)周圍白質(zhì)纖維的損傷；-術(shù)中超聲導(dǎo)航：實(shí)時(shí)顯示腫瘤邊界與重要結(jié)構(gòu)，輔助實(shí)現(xiàn)“邊界性切除”，避免盲目操作。3麻醉策略優(yōu)化：降低麻醉對(duì)認(rèn)知的遠(yuǎn)期影響麻醉藥物可通過(guò)影響神經(jīng)遞質(zhì)、抑制突觸可塑性，導(dǎo)致術(shù)后認(rèn)知功能障礙。麻醉策略需遵循“短效、低劑量、腦保護(hù)”原則：-麻醉藥物選擇：避免使用長(zhǎng)效苯二氮?類藥物（如咪達(dá)唑侖），優(yōu)先選用七氟醚、丙泊酚等短效麻醉藥；右美托咪定可通過(guò)激活α2腎上腺素能受體，抑制炎癥反應(yīng)，降低POCD發(fā)生率；-麻醉深度監(jiān)測(cè)：通過(guò)腦電雙頻指數(shù)（BIS）或熵指數(shù)（Entropy）維持麻醉深度在40-60，避免麻醉過(guò)深導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡；-術(shù)中體溫管理：維持核心體溫36-36.5℃，低溫可抑制突觸傳遞，增加術(shù)后認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)。4腦保護(hù)藥物應(yīng)用：術(shù)中“神經(jīng)盾牌”-抗氧化劑：依達(dá)拉奉可清除氧自由基，減輕缺血再灌注損傷；-抗炎藥物：地塞米松可通過(guò)抑制NF-κB通路，減少促炎因子釋放；-神經(jīng)生長(zhǎng)因子：鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（mNGF）可促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)，突觸再生；-鎂劑：作為NMDA受體拮抗劑，可減輕興奮性毒性，術(shù)前2小時(shí)靜脈輸注硫酸鎂（50mg/kg），可降低術(shù)后認(rèn)知障礙發(fā)生率30%-40%。06術(shù)后認(rèn)知功能監(jiān)測(cè)與早期干預(yù)：?jiǎn)?dòng)“認(rèn)知修復(fù)程序”術(shù)后認(rèn)知功能監(jiān)測(cè)與早期干預(yù)：?jiǎn)?dòng)“認(rèn)知修復(fù)程序”術(shù)后并非神經(jīng)保護(hù)的終點(diǎn)，而是認(rèn)知功能恢復(fù)的起點(diǎn)。通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、多模式干預(yù)，可促進(jìn)認(rèn)知功能重塑，改善患者生活質(zhì)量。1動(dòng)態(tài)認(rèn)知功能評(píng)估：捕捉認(rèn)知變化軌跡術(shù)后24小時(shí)、1周、1個(gè)月、3個(gè)月需進(jìn)行規(guī)律認(rèn)知評(píng)估，重點(diǎn)監(jiān)測(cè)以下認(rèn)知域：-急性期（術(shù)后24-72小時(shí)）：評(píng)估意識(shí)狀態(tài)（GCS評(píng)分）、定向力（時(shí)間/地點(diǎn)定向），警惕譫妄；-亞急性期（術(shù)后1周-1個(gè)月）：采用MoCA、MMSE評(píng)估整體認(rèn)知，AVLT評(píng)估記憶功能；-慢性期（術(shù)后3個(gè)月以上）：采用WCST、stroop測(cè)驗(yàn)評(píng)估執(zhí)行功能，BNT評(píng)估語(yǔ)言功能。評(píng)估結(jié)果需與術(shù)前基線對(duì)比，若某一認(rèn)知域評(píng)分下降超過(guò)1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，則啟動(dòng)針對(duì)性干預(yù)。03020501042多模式康復(fù)訓(xùn)練：激活大腦“神經(jīng)可塑性”-認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練：-記憶訓(xùn)練：采用復(fù)述法、聯(lián)想記憶法（如將“鑰匙”與“紅色”聯(lián)想）、空間記憶訓(xùn)練（如走迷宮）；-注意力訓(xùn)練：采用劃消測(cè)驗(yàn)、連續(xù)作業(yè)測(cè)驗(yàn)（CPT）；-執(zhí)行功能訓(xùn)練：采用問(wèn)題解決訓(xùn)練（如制定購(gòu)物計(jì)劃）、目標(biāo)管理訓(xùn)練。-物理康復(fù)：早期床上肢體活動(dòng)，后期逐步過(guò)渡到步行訓(xùn)練，通過(guò)運(yùn)動(dòng)增加腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)元再生；-心理干預(yù)：針對(duì)焦慮、抑郁情緒（POCD的常見(jiàn)伴隨癥狀），采用認(rèn)知行為療法（CBT），幫助患者建立積極認(rèn)知，提高康復(fù)依從性。3藥物干預(yù)：調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)與炎癥反應(yīng)-抗炎藥物：對(duì)于炎癥因子水平升高的患者（如IL-6＞10pg/mL），可選用托珠單抗（抗IL-6受體單抗），抑制神經(jīng)炎癥；03-中藥制劑：銀杏葉提取物可改善腦循環(huán)，清除自由基，輔助改善認(rèn)知功能。04-膽堿酯酶抑制劑：多奈哌齊可通過(guò)抑制乙酰膽堿降解，改善記憶力，適用于以記憶障礙為主的患者；01-NMDA受體拮抗劑：美金剛可調(diào)節(jié)谷氨酸能神經(jīng)傳遞，減輕興奮性毒性，適用于中重度認(rèn)知障礙；024并發(fā)癥防治：避免二次認(rèn)知損傷-癲癇防治：術(shù)后常規(guī)預(yù)防性抗癲癇治療（如左乙拉西坦），避免癲癇發(fā)作導(dǎo)致的神經(jīng)元缺氧；1-感染控制：保持引流管通暢，監(jiān)測(cè)腦脊液常規(guī)、生化，及時(shí)處理顱內(nèi)感染；2-水電解質(zhì)平衡：糾正低鈉血癥、高血糖，避免內(nèi)環(huán)境紊亂對(duì)認(rèn)知功能的疊加影響。307前沿技術(shù)與未來(lái)方向：邁向“精準(zhǔn)神經(jīng)保護(hù)”新時(shí)代前沿技術(shù)與未來(lái)方向：邁向“精準(zhǔn)神經(jīng)保護(hù)”新時(shí)代隨著科技的進(jìn)步，神經(jīng)保護(hù)策略正從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”向“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”轉(zhuǎn)變，新興技術(shù)為罕見(jiàn)腫瘤術(shù)后認(rèn)知功能保護(hù)提供了全新可能。1人工智能（AI）輔助決策：實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化切除”AI可通過(guò)深度學(xué)習(xí)算法，整合術(shù)前影像、電生理、基因數(shù)據(jù)，預(yù)測(cè)腫瘤切除范圍與認(rèn)知功能的關(guān)聯(lián)性。例如，基于DTI和rs-fMRI數(shù)據(jù)訓(xùn)練的AI模型，可實(shí)時(shí)顯示“切除某一體積腫瘤后，記憶功能下降的概率”，指導(dǎo)醫(yī)生制定“最大安全切除范圍”。此外，AI還可分析術(shù)中電生理信號(hào)，識(shí)別認(rèn)知功能損傷的早期預(yù)警信號(hào)（如P300波幅變化），實(shí)現(xiàn)術(shù)中實(shí)時(shí)調(diào)整。2精準(zhǔn)神經(jīng)保護(hù)：基于分子分型的個(gè)體化治療罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的分子分型（如IDH突變狀態(tài)、1p/19q共缺失狀態(tài)）與預(yù)后及認(rèn)知功能密切相關(guān)。例如，IDH突變型膠質(zhì)瘤患者術(shù)后認(rèn)知功能恢復(fù)優(yōu)于IDH野生型，可能與后者更強(qiáng)的炎癥反應(yīng)相關(guān)。未來(lái)，可通過(guò)檢測(cè)腫瘤組織的分子標(biāo)志物，預(yù)測(cè)患者POCD風(fēng)險(xiǎn)，并選擇針對(duì)性藥物（如IDH突變患者選用靶向藥物IDH抑制劑，降低炎癥反應(yīng)）。3神經(jīng)調(diào)控技術(shù)：非侵入性改善認(rèn)知-經(jīng)顱磁刺激（TMS）：重復(fù)rTMS刺激背外側(cè)前額葉皮層（DLPFC），可增強(qiáng)執(zhí)行功能；刺激頂葉皮層，可改善注意力；-經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）：陽(yáng)極刺激左側(cè)dorsolateralprefrontalcortex（DLPFC），可調(diào)節(jié)前額葉-海馬環(huán)路，促進(jìn)記憶恢復(fù)；-深部腦刺激（D