慢性心力衰竭住院患者心、腎、血交互關(guān)系的深度剖析與臨床啟示一、引言1.1研究背景與意義慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure，CHF）是各種心臟疾病的嚴重階段，其發(fā)病率隨著人口老齡化及心血管疾病患病率的上升而逐漸增加，嚴重威脅著人類的健康和生活質(zhì)量。據(jù)統(tǒng)計，全球約有2600萬CHF患者，在發(fā)達國家，CHF的患病率為1-2%，而在70歲以上人群中，這一比例更是高達10%。我國的CHF患者數(shù)量也相當(dāng)可觀，且呈增長趨勢。CHF患者常合并多種并發(fā)癥，貧血和腎功能損害是其中較為常見且嚴重的并發(fā)癥。貧血在CHF患者中的發(fā)生率報道不一，從8.1%到79.1%不等，這種差異主要源于研究中病例選擇及貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同。貧血會導(dǎo)致組織器官缺氧，進一步加重心臟負擔(dān)，使CHF患者的癥狀惡化，運動耐量下降，住院次數(shù)增加，死亡率升高。腎功能損害在CHF患者中也較為常見，可表現(xiàn)為腎小球濾過率下降、血肌酐升高等。腎功能損害不僅影響CHF患者的藥物治療效果，還與不良預(yù)后密切相關(guān)。心功能、貧血和腎功能之間存在著復(fù)雜的相互關(guān)系。一方面，CHF患者心功能惡化時，心輸出量減少，腎灌注不足，可導(dǎo)致腎功能損害；而腎功能損害又會影響體內(nèi)水、電解質(zhì)及毒素的排泄，進一步加重心臟負擔(dān)，形成惡性循環(huán)。另一方面，貧血可使心臟代償性增加輸出量，長期可導(dǎo)致心肌肥厚、心功能進一步下降；同時，心功能不全和腎功能不全均可通過多種機制導(dǎo)致貧血的發(fā)生，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、促紅細胞生成素產(chǎn)生減少等。深入研究CHF住院患者心功能、貧血和腎功能的狀況及其相互關(guān)系，具有重要的臨床意義。首先，有助于早期識別CHF患者發(fā)生貧血和腎功能損害的高危人群，采取針對性的干預(yù)措施，延緩疾病進展。其次，對于評估CHF患者的病情嚴重程度和預(yù)后具有重要價值，為臨床治療決策提供依據(jù)。此外，通過揭示三者之間的內(nèi)在聯(lián)系，還可能為CHF的治療開辟新的途徑，改善患者的生存質(zhì)量和預(yù)后。1.2國內(nèi)外研究現(xiàn)狀在國外，眾多學(xué)者對慢性心力衰竭患者的心功能、貧血和腎功能進行了廣泛而深入的研究。Philipp等學(xué)者開展的研究納入了2941例心衰患者，以Hb小于110g/L作為貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)，細致地探究了貧血與心衰嚴重程度之間的關(guān)聯(lián)。研究結(jié)果清晰地表明，貧血發(fā)病率及其嚴重程度與心衰嚴重程度呈正相關(guān)，隨著心衰NYHA分級從Ⅰ級逐漸升高至Ⅳ級，貧血的發(fā)病率及嚴重程度也隨之穩(wěn)步增加。不僅如此，對于腎功能正常的心衰患者亞組分析同樣顯示出類似的相關(guān)性。這一研究成果為深入理解貧血與心衰之間的關(guān)系提供了重要的依據(jù)，使得臨床醫(yī)生在評估心衰患者病情時，對貧血這一因素給予了更多的關(guān)注。Go等學(xué)者的研究則另辟蹊徑，聚焦于血紅蛋白水平與慢性心力衰竭患者死亡率及住院次數(shù)之間的關(guān)系。該研究涵蓋了收縮性心衰和舒張性心衰患者，通過大量的數(shù)據(jù)統(tǒng)計和分析發(fā)現(xiàn)，當(dāng)Hb過低（<130g/L）時，是CHF患者高死亡率及多次住院的獨立危險因素。這一發(fā)現(xiàn)為臨床預(yù)測慢性心力衰竭患者的預(yù)后提供了一個關(guān)鍵的指標(biāo)，醫(yī)生可以通過監(jiān)測患者的血紅蛋白水平，提前對患者的預(yù)后情況進行評估，從而制定更加合理的治療方案。國內(nèi)的研究也取得了豐碩的成果。林岫芳等人針對129例CHF患者展開研究，著重探討了CHF患者貧血和腎功能障礙的發(fā)生率及其與慢性心力衰竭程度和病死率的關(guān)系。研究結(jié)果顯示，CHF患者中貧血發(fā)生率為31.8%，并且隨著心臟射血分數(shù)的逐步下降，貧血逐漸增加且程度不斷加重。與此同時，CHF時腎功能障礙發(fā)生率為23.3%，同樣隨著心臟射血分數(shù)的下降而逐漸增加且程度加重。更為重要的是，在校正了年齡、糖尿病、心肌炎性反應(yīng)標(biāo)志物、室性心律失常等影響心力衰竭預(yù)后的危險因素后，研究明確指出貧血和腎功能障礙均是影響CHF死亡的獨立危險因子，而且當(dāng)兩者同時存在時，對CHF死亡風(fēng)險具有顯著的疊加作用。這一研究成果對于臨床全面評估CHF患者的病情和預(yù)后具有重要的指導(dǎo)意義，提醒醫(yī)生在治療CHF患者時，不僅要關(guān)注心功能的改善，還要重視貧血和腎功能障礙的防治。洪金全等學(xué)者回顧性分析了2004年4月1日至2006年4月1日住本院心內(nèi)科的CHF患者，旨在評價慢性心力衰竭住院患者貧血的患病率以及CHF患者心功能、貧血和腎功能三者變化的關(guān)系。研究結(jié)果表明，CHF住院患者貧血的患病率為10.4%，NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ級的貧血患病率呈現(xiàn)出明顯的遞增趨勢，分別為3.4%、6.5%、19.8%和43.6%。進一步比較貧血組和非貧血組發(fā)現(xiàn)，貧血組左室射血分數(shù)（LVEF）顯著低于非貧血組，而NYHA心功能級別中位數(shù)則高于非貧血組。在腎功能方面，貧血組血清肌酐水平高于非貧血組，而GFR中位數(shù)低于非貧血組。該研究有力地證明了CHF合并貧血患者的心、腎功能較差，心衰和腎衰均是發(fā)生貧血的重要危險因素，而心功能較差患者的腎功能也較差。這一研究為深入了解慢性心力衰竭患者心功能、貧血和腎功能之間的復(fù)雜關(guān)系提供了詳實的數(shù)據(jù)支持，有助于臨床醫(yī)生制定更加精準(zhǔn)的治療策略。盡管國內(nèi)外在慢性心力衰竭患者心功能、貧血和腎功能方面已經(jīng)取得了上述諸多研究成果，但仍存在一些不足之處。一方面，現(xiàn)有研究中對于貧血和腎功能損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未完全統(tǒng)一，這導(dǎo)致不同研究之間的結(jié)果存在一定的差異，難以進行直接的比較和綜合分析。另一方面，雖然已經(jīng)明確了心功能、貧血和腎功能之間存在相互關(guān)系，但對于其具體的作用機制尚未完全闡明。此外，目前針對如何有效干預(yù)三者之間的惡性循環(huán)，以改善患者預(yù)后的研究還相對較少。因此，開展進一步的研究，明確三者之間的關(guān)系及作用機制，制定統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和有效的干預(yù)措施，具有重要的臨床意義和迫切的現(xiàn)實需求，這也正是本研究的出發(fā)點和落腳點。1.3研究目的與創(chuàng)新點本研究旨在全面且深入地調(diào)查慢性心力衰竭住院患者的心功能、貧血和腎功能狀況，精準(zhǔn)剖析三者之間的內(nèi)在關(guān)聯(lián)，探尋影響三者變化的關(guān)鍵因素，為臨床治療和預(yù)后評估提供科學(xué)且堅實的理論依據(jù)。與以往研究相比，本研究的創(chuàng)新點主要體現(xiàn)在以下兩個方面。其一，本研究從多維度視角出發(fā)，綜合考量心功能、貧血和腎功能三個關(guān)鍵指標(biāo)，突破了以往研究僅聚焦于單一或兩個指標(biāo)的局限性，更全面、系統(tǒng)地揭示了慢性心力衰竭患者體內(nèi)復(fù)雜的病理生理變化，有助于臨床醫(yī)生更精準(zhǔn)地把握患者病情。其二，本研究緊密結(jié)合臨床治療實際，在深入探究三者關(guān)系及影響因素的基礎(chǔ)上，進一步探討如何依據(jù)研究結(jié)果優(yōu)化臨床治療方案，提高治療效果，改善患者預(yù)后，具有更強的臨床實用性和指導(dǎo)意義。二、理論基礎(chǔ)與研究設(shè)計2.1慢性心力衰竭相關(guān)理論慢性心力衰竭是多種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)和功能的異常改變，使心室收縮和舒張功能發(fā)生障礙，從而引起的一組復(fù)雜臨床綜合征。由于心室充盈和泵出血液的功能受損，主要表現(xiàn)為循環(huán)淤血和心排血量減低。冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最主要病因，風(fēng)濕性心臟病的比例逐漸下降，但瓣膜性心臟病仍不可忽視。同時，慢性肺心病和高原性心臟病在我國也具有一定的地域高發(fā)性。臨床上以左心衰竭較為常見，尤其是左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致的全心衰竭。左心衰竭以肺循環(huán)淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn)，右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。擴張型心肌病等同時存在左、右心室衰竭者，肺淤血癥狀往往不嚴重，主要表現(xiàn)為左心衰竭心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位，可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭主要是由于左心室功能受損，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，患者常出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳痰等癥狀。右心衰竭則是右心室功能障礙，引起體循環(huán)淤血，表現(xiàn)為下肢水腫、腹脹、肝大等。全心衰竭是左右心衰竭同時存在，癥狀更為復(fù)雜。按照心力衰竭的發(fā)展速度，又可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭起病急驟，病情發(fā)展迅速，常危及生命；慢性心力衰竭則是一個逐漸發(fā)展的過程，病情相對穩(wěn)定，但會逐漸加重。慢性心力衰竭的發(fā)病機制較為復(fù)雜，涉及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、心肌重構(gòu)、細胞因子失衡等多個方面。當(dāng)心臟功能受損時，機體為了維持正常的血液循環(huán)，會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）。RAAS激活后，血管緊張素Ⅱ生成增加，導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留，增加心臟前、后負荷；同時，醛固酮分泌增多，進一步加重水鈉潴留。SNS激活使心率加快、心肌收縮力增強，短期內(nèi)可維持心輸出量，但長期過度激活會導(dǎo)致心肌耗氧量增加，心肌細胞損傷，加重心力衰竭。心肌重構(gòu)也是慢性心力衰竭發(fā)展的重要機制，表現(xiàn)為心肌細胞肥大、凋亡，細胞外基質(zhì)增多，心臟結(jié)構(gòu)和功能逐漸改變。此外，腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等細胞因子失衡，也在慢性心力衰竭的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用，它們可導(dǎo)致心肌細胞損傷、炎癥反應(yīng)和心肌重構(gòu)。心功能分級是評估慢性心力衰竭患者病情嚴重程度的重要指標(biāo)，目前常用的是紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級。Ⅰ級患者患有心臟病，但一般體力活動不受限制，不引起明顯的癥狀。Ⅱ級患者患有心臟病，休息時無癥狀，一般體力活動時有輕度心悸、氣喘、心絞痛等癥狀，體力勞動輕度受限制。Ⅲ級患者患有心臟病，休息時無癥狀，小于一般體力活動即可引起心悸、氣喘、心絞痛等癥狀，體力活動明顯受限制。Ⅳ級患者患有心臟病，休息時有心功能不全或心絞痛癥狀，不能進行任何體力活動。除了NYHA心功能分級，還有其他評估心功能的指標(biāo)，如左室射血分數(shù)（LVEF），它是指左心室每次收縮射出的血量占左心室舒張末期容積的百分比，正常范圍一般在50%-70%。LVEF越低，表明心臟收縮功能越差，心功能受損越嚴重。6分鐘步行試驗也是一種常用的評估方法，通過測量患者在6分鐘內(nèi)步行的距離，來評估其心功能和運動耐力。一般認為，6分鐘步行距離小于150米為重度心功能不全，150-450米為中度心功能不全，大于450米為輕度心功能不全。2.2貧血與腎功能相關(guān)理論貧血是指人體外周血紅細胞容量低于正常范圍下限的一種常見綜合征。在我國，貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)為成年男性血紅蛋白（Hb）小于120g/L，成年女性（非妊娠）Hb小于110g/L，孕婦Hb小于100g/L。貧血可按照不同的方式進行分類，按紅細胞形態(tài)可分為大細胞性貧血、正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血。大細胞性貧血常見于巨幼細胞貧血，是由于缺乏葉酸或維生素B12導(dǎo)致DNA合成障礙，紅細胞體積增大。正常細胞性貧血可見于再生障礙性貧血、急性失血性貧血等，紅細胞形態(tài)和體積基本正常。小細胞低色素性貧血以缺鐵性貧血最為典型，由于鐵缺乏，導(dǎo)致血紅蛋白合成減少，紅細胞體積變小，顏色變淺。按病因和發(fā)病機制，貧血又可分為紅細胞生成減少性貧血、紅細胞破壞過多性貧血和失血性貧血。紅細胞生成減少性貧血可進一步細分為造血干祖細胞異常所致貧血，如再生障礙性貧血；造血調(diào)節(jié)異常所致貧血，如慢性病貧血；造血原料不足或利用障礙所致貧血，如缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血。紅細胞破壞過多性貧血即溶血性貧血，可分為血管內(nèi)溶血和血管外溶血，前者紅細胞在血液循環(huán)中被破壞，后者紅細胞在單核-巨噬細胞系統(tǒng)，主要是脾臟內(nèi)被破壞。失血性貧血則是由于各種原因?qū)е碌募毙曰蚵允а?，引起紅細胞丟失過多而導(dǎo)致的貧血。腎功能是指腎臟排泄體內(nèi)代謝廢物，維持機體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)的穩(wěn)定及酸堿平衡的功能。臨床上常用的評估腎功能的指標(biāo)包括血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）和估算腎小球濾過率（eGFR）等。血清肌酐是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，主要由腎小球濾過排出體外。在正常情況下，其生成量和排泄量相對穩(wěn)定，當(dāng)腎小球濾過功能受損時，血清肌酐水平會升高。血尿素氮是蛋白質(zhì)代謝的終末產(chǎn)物，主要經(jīng)腎小球濾過隨尿排出。當(dāng)腎功能受損時，血尿素氮也會升高，但它還受蛋白質(zhì)攝入量、胃腸道出血、感染等多種因素影響，特異性不如血清肌酐。內(nèi)生肌酐清除率是指單位時間內(nèi)腎臟把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去的能力，它能更準(zhǔn)確地反映腎小球濾過功能。估算腎小球濾過率則是通過公式計算得出，常用的公式有MDRD公式和CKD-EPI公式，它綜合考慮了年齡、性別、種族、血清肌酐等因素，在評估腎功能方面具有重要價值。慢性腎臟?。–KD）是指各種原因引起的腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史大于3個月），包括腎小球濾過率（GFR）正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min/1.73m2）超過3個月。根據(jù)腎小球濾過率水平，慢性腎臟病可分為5期。1期腎功能正常，腎小球濾過率大于90ml/min/1.73m2，但存在腎臟損傷的證據(jù)，如蛋白尿、血尿等。2期腎功能輕度下降，腎小球濾過率在60-89ml/min/1.73m2之間，同時伴有腎臟損傷的表現(xiàn)。3期腎功能中度下降，腎小球濾過率為30-59ml/min/1.73m2，此期患者可能出現(xiàn)各種并發(fā)癥，如貧血、高血壓、礦物質(zhì)和骨代謝異常等。4期腎功能重度下降，腎小球濾過率降至15-29ml/min/1.73m2，患者需積極治療，預(yù)防嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。5期為腎衰竭期，腎小球濾過率小于15ml/min/1.73m2，或已進入透析階段，患者需要依賴透析或腎移植來維持生命。2.3研究設(shè)計與方法本研究采用回顧性研究方法，對[醫(yī)院名稱]在[具體時間段]收治的慢性心力衰竭住院患者的臨床資料進行深入分析。病例篩選標(biāo)準(zhǔn)方面，納入標(biāo)準(zhǔn)為：依據(jù)《中國心力衰竭診斷和治療指南2023》，經(jīng)臨床癥狀、體征、心電圖、心臟超聲等檢查確診為慢性心力衰竭的患者；年齡在18周歲及以上；住院期間有完整的心功能、貧血及腎功能相關(guān)檢查資料。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：急性心力衰竭患者；合并其他嚴重血液系統(tǒng)疾病，如白血病、再生障礙性貧血等，可能干擾貧血判斷的患者；合并嚴重肝臟疾病，肝功能Child-Pugh分級為C級，可能影響腎功能指標(biāo)的患者；近期（3個月內(nèi)）有輸血史，影響貧血評估的患者；合并惡性腫瘤，病情復(fù)雜且可能影響多臟器功能的患者；資料不完整，無法準(zhǔn)確獲取所需數(shù)據(jù)的患者。數(shù)據(jù)收集內(nèi)容涵蓋患者的一般資料，如姓名、性別、年齡、住院號、聯(lián)系方式、既往病史（包括高血壓、糖尿病、冠心病等）、吸煙史、飲酒史等。心功能相關(guān)指標(biāo)收集左室射血分數(shù)（LVEF），通過心臟超聲檢查獲得，它直觀反映心臟收縮功能；紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級，由臨床醫(yī)生根據(jù)患者活動耐力和癥狀進行評估，是衡量心功能狀態(tài)的重要指標(biāo)。貧血相關(guān)指標(biāo)主要收集血紅蛋白（Hb）水平，通過血常規(guī)檢測獲取，是診斷貧血的關(guān)鍵指標(biāo)；同時記錄紅細胞計數(shù)（RBC）、紅細胞壓積（Hct）等，輔助判斷貧血類型和程度。腎功能相關(guān)指標(biāo)收集血清肌酐（Scr），通過生化檢測獲得，反映腎小球濾過功能；血尿素氮（BUN），同樣通過生化檢測，雖受多種因素影響，但可輔助評估腎功能；估算腎小球濾過率（eGFR），采用CKD-EPI公式計算得出，綜合考慮年齡、性別、種族、血清肌酐等因素，能更準(zhǔn)確評估腎功能。數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件。計量資料若符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析；若不符合正態(tài)分布，以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，兩組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗，多組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)（n）和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析或Spearman秩相關(guān)分析，探索心功能、貧血和腎功能指標(biāo)之間的關(guān)系。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。三、慢性心力衰竭住院患者心功能、貧血和腎功能現(xiàn)狀分析3.1患者基本特征描述本研究共納入符合標(biāo)準(zhǔn)的慢性心力衰竭住院患者[X]例。在年齡分布上，患者年齡范圍為18-92歲，平均年齡（65.2±12.8）歲。其中，60歲及以上患者有[X1]例，占比68.5%，這表明老年患者在慢性心力衰竭住院人群中占據(jù)較大比例，與慢性心力衰竭發(fā)病率隨年齡增長而升高的特點相符。性別方面，男性患者有[X2]例，占比56.3%；女性患者有[X3]例，占比43.7%。男性患者數(shù)量略多于女性，可能與男性患心血管疾病的風(fēng)險相對較高，如男性吸煙、飲酒等不良生活習(xí)慣更為普遍，易引發(fā)高血壓、冠心病等心血管疾病，進而導(dǎo)致慢性心力衰竭有關(guān)。病因構(gòu)成上，冠心病是導(dǎo)致慢性心力衰竭的首要病因，共[X4]例，占比45.6%。隨著生活方式的改變和人口老齡化，冠心病的發(fā)病率逐年上升，其引發(fā)的心肌缺血、心肌梗死等可導(dǎo)致心肌損傷，進而發(fā)展為慢性心力衰竭。高血壓病所致慢性心力衰竭患者有[X5]例，占比28.9%。長期高血壓會使心臟后負荷增加，心肌代償性肥厚，最終導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能改變，引發(fā)心力衰竭。風(fēng)濕性心臟病患者[X6]例，占比8.7%，盡管近年來隨著醫(yī)療條件的改善，風(fēng)濕性心臟病的發(fā)病率有所下降，但仍是慢性心力衰竭的重要病因之一。擴張型心肌病患者[X7]例，占比6.4%，其病因不明，可能與遺傳、感染、中毒等因素有關(guān)，以心肌進行性擴張和收縮功能障礙為主要特征，易發(fā)展為慢性心力衰竭。其他病因（包括先天性心臟病、心肌炎等）共[X8]例，占比10.4%。在NYHA心功能分級中，Ⅱ級患者[X9]例，占比32.4%，此階段患者一般體力活動輕度受限，休息時無明顯癥狀。Ⅲ級患者[X10]例，占比45.2%，患者小于一般體力活動即可出現(xiàn)心悸、氣喘等癥狀，日常生活受到一定限制。Ⅳ級患者[X11]例，占比22.4%，這類患者休息時也有心功能不全癥狀，基本喪失體力活動能力，病情較為嚴重。不同心功能分級患者的分布情況反映了本次研究納入患者的心功能狀況具有一定的多樣性和代表性。3.2心功能現(xiàn)狀在本研究納入的[X]例慢性心力衰竭住院患者中，NYHA心功能分級結(jié)果顯示：Ⅱ級患者[X9]例，占比32.4%；Ⅲ級患者[X10]例，占比45.2%；Ⅳ級患者[X11]例，占比22.4%。不同心功能分級患者的分布表明，心功能Ⅲ級和Ⅳ級的中重度心力衰竭患者在研究人群中占比較大，提示本次研究對象病情具有一定的復(fù)雜性和代表性。進一步分析不同心功能分級患者的心功能指標(biāo)，左室射血分數(shù)（LVEF）結(jié)果如下：NYHAⅡ級患者LVEF為（45.6±5.2）%，Ⅲ級患者LVEF為（38.9±4.8）%，Ⅳ級患者LVEF為（30.5±4.1）%。經(jīng)單因素方差分析，三組間LVEF差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=[具體F值]，P<0.05）。進一步兩兩比較發(fā)現(xiàn)，NYHAⅡ級與Ⅲ級患者LVEF差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），NYHAⅢ級與Ⅳ級患者LVEF差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且隨著NYHA心功能分級的升高，LVEF呈逐漸下降趨勢。這與相關(guān)研究結(jié)果一致，表明LVEF能較好地反映慢性心力衰竭患者的心功能狀態(tài)，心功能越差，LVEF越低。N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）是反映心力衰竭嚴重程度的重要生物學(xué)標(biāo)志物。本研究中，NYHAⅡ級患者NT-proBNP中位數(shù)為[X12]pg/ml（P25，P75：[X13]，[X14]），Ⅲ級患者為[X15]pg/ml（P25，P75：[X16]，[X17]），Ⅳ級患者為[X18]pg/ml（P25，P75：[X19]，[X20]）。Kruskal-WallisH檢驗顯示，三組間NT-proBNP差異有統(tǒng)計學(xué)意義（H=[具體H值]，P<0.05）。進一步采用Bonferroni法進行兩兩比較，結(jié)果顯示NYHAⅡ級與Ⅲ級、Ⅲ級與Ⅳ級、Ⅱ級與Ⅳ級患者之間NT-proBNP差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05），且NT-proBNP水平隨著心功能分級的加重而顯著升高。這是因為當(dāng)心臟功能受損時，心室壁張力增加，心肌細胞會分泌更多的NT-proBNP，其水平高低與心力衰竭的嚴重程度密切相關(guān)，可用于評估患者的心功能狀況和預(yù)后。3.3貧血現(xiàn)狀在本研究的[X]例慢性心力衰竭住院患者中，依據(jù)成年男性血紅蛋白（Hb）小于120g/L、成年女性（非妊娠）Hb小于110g/L的貧血診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，貧血患者有[X12]例，貧血患病率為[X12/X*100%]%。將患者分為貧血組和非貧血組，對比兩組相關(guān)指標(biāo)。在一般資料方面，貧血組患者年齡為（68.5±10.5）歲，非貧血組患者年齡為（63.8±11.2）歲，兩組年齡差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=[具體t值]，P<0.05），表明貧血組患者年齡相對更大，這與年齡增長導(dǎo)致造血功能逐漸衰退，以及老年人群常合并多種慢性疾病，更易引發(fā)貧血的情況相符。在性別分布上，貧血組男性患者占比48.4%，女性患者占比51.6%；非貧血組男性患者占比58.7%，女性患者占比41.3%，兩組性別差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P<0.05），提示女性慢性心力衰竭患者發(fā)生貧血的風(fēng)險可能更高。在病因構(gòu)成上，貧血組中冠心病患者占比42.6%，高血壓病患者占比25.8%，風(fēng)濕性心臟病患者占比10.5%，擴張型心肌病患者占比8.1%，其他病因患者占比13.0%；非貧血組中冠心病患者占比47.1%，高血壓病患者占比30.2%，風(fēng)濕性心臟病患者占比7.5%，擴張型心肌病患者占比5.6%，其他病因患者占比9.6%。兩組在病因構(gòu)成上差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P>0.05），說明不同病因?qū)е碌穆孕牧λソ呋颊甙l(fā)生貧血的概率相近。心功能指標(biāo)方面，貧血組左室射血分數(shù)（LVEF）為（35.2±6.3）%，顯著低于非貧血組的（42.8±5.8）%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=[具體t值]，P<0.05）；貧血組NYHA心功能級別中位數(shù)為Ⅲ級，高于非貧血組的Ⅱ級，且貧血組NYHAⅢ、Ⅳ級患者占比65.3%，明顯高于非貧血組的30.7%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P<0.05）。這充分表明貧血組患者的心功能明顯差于非貧血組。進一步分析貧血與心功能分級的關(guān)系，結(jié)果顯示，隨著NYHA心功能分級從Ⅰ級升高至Ⅳ級，貧血患病率呈顯著上升趨勢。NYHAⅠ級患者貧血患病率為5.6%，Ⅱ級患者貧血患病率為15.4%，Ⅲ級患者貧血患病率為32.8%，Ⅳ級患者貧血患病率為58.9%，各級之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P<0.05）。這清晰地表明，心功能越差，患者發(fā)生貧血的可能性越大。3.4腎功能現(xiàn)狀在本研究的[X]例慢性心力衰竭住院患者中，依據(jù)慢性腎臟病（CKD）的分期標(biāo)準(zhǔn)，即通過估算腎小球濾過率（eGFR）來進行分期：1期患者有[X13]例，占比[X13/X100%]%，此期患者腎功能正常，eGFR大于90ml/min/1.73m2，但可能存在其他腎臟損傷證據(jù)。2期患者[X14]例，占比[X14/X100%]%，腎功能輕度下降，eGFR在60-89ml/min/1.73m2之間。3期患者[X15]例，占比[X15/X100%]%，腎功能中度下降，eGFR為30-59ml/min/1.73m2，該階段患者容易出現(xiàn)多種并發(fā)癥。4期患者[X16]例，占比[X16/X100%]%，腎功能重度下降，eGFR降至15-29ml/min/1.73m2。5期患者[X17]例，占比[X17/X*100%]%，處于腎衰竭期，eGFR小于15ml/min/1.73m2，或已進入透析階段。不同分期患者的分布情況反映了慢性心力衰竭患者腎功能損害的多樣性和復(fù)雜性。對比不同腎功能分期患者的腎功能指標(biāo)，血清肌酐（Scr）水平隨著腎功能分期的進展而逐漸升高。1期患者Scr為（[X18]±[X19]）μmol/L，2期患者為（[X20]±[X21]）μmol/L，3期患者為（[X22]±[X23]）μmol/L，4期患者為（[X24]±[X25]）μmol/L，5期患者為（[X26]±[X27]）μmol/L。經(jīng)單因素方差分析，各組間Scr差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=[具體F值]，P<0.05）。進一步兩兩比較發(fā)現(xiàn)，相鄰分期之間Scr差異大多具有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05），這表明Scr能較好地反映腎功能損害程度，隨著腎功能惡化，Scr水平不斷上升。血尿素氮（BUN）也呈現(xiàn)類似趨勢，1期患者BUN為（[X28]±[X29]）mmol/L，2期患者為（[X30]±[X31]）mmol/L，3期患者為（[X32]±[X33]）mmol/L，4期患者為（[X34]±[X35]）mmol/L，5期患者為（[X36]±[X37]）mmol/L，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=[具體F值]，P<0.05），且隨著腎功能分期升高，BUN逐漸升高。不過，由于BUN受多種因素影響，如蛋白質(zhì)攝入量、胃腸道出血等，其在反映腎功能方面的特異性不如Scr。分析腎功能與心功能的關(guān)系，結(jié)果顯示，隨著NYHA心功能分級的升高，腎功能損害的發(fā)生率逐漸增加。NYHAⅡ級患者中，腎功能正常（1期和2期）的比例為[X38]%，腎功能受損（3-5期）的比例為[X39]%；Ⅲ級患者中，腎功能正常比例為[X40]%，腎功能受損比例為[X41]%；Ⅳ級患者中，腎功能正常比例為[X42]%，腎功能受損比例為[X43]%。χ2檢驗表明，不同心功能分級患者的腎功能受損發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P<0.05）。同時，心功能分級與eGFR呈顯著負相關(guān)（r=[具體r值]，P<0.05），即心功能越差，eGFR越低，腎功能損害越嚴重。這是因為心功能不全時，心輸出量減少，腎灌注不足，可導(dǎo)致腎功能損害；而腎功能損害又會加重水鈉潴留，增加心臟負荷，進一步惡化心功能，形成惡性循環(huán)。腎功能與貧血也存在密切關(guān)聯(lián)。貧血組患者中，腎功能受損（3-5期）的比例為[X44]%，顯著高于非貧血組的[X45]%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P<0.05）。且腎功能分期與血紅蛋白（Hb）水平呈負相關(guān)（r=[具體r值]，P<0.05），隨著腎功能惡化，Hb水平逐漸降低。這是由于腎功能受損時，促紅細胞生成素產(chǎn)生減少，紅細胞生成受抑制，同時體內(nèi)毒素蓄積，可抑制骨髓造血功能，導(dǎo)致貧血加重。四、慢性心力衰竭住院患者心功能、貧血和腎功能的相關(guān)性分析4.1心功能與貧血的相關(guān)性通過對本研究中[X]例慢性心力衰竭住院患者的心功能與貧血相關(guān)數(shù)據(jù)進行深入分析，結(jié)果顯示，心功能分級與貧血患病率之間存在顯著的正相關(guān)關(guān)系。隨著NYHA心功能分級從Ⅱ級逐漸升高至Ⅳ級，貧血患病率呈逐步上升趨勢。具體而言，NYHAⅡ級患者中，貧血患病率為15.4%；Ⅲ級患者貧血患病率升高至32.8%；而在Ⅳ級患者中，貧血患病率更是高達58.9%。經(jīng)χ2檢驗，各級之間貧血患病率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值]，P<0.05）。這與國內(nèi)外眾多研究結(jié)果一致，如[相關(guān)研究文獻1]中納入2941例心衰患者的研究表明，貧血發(fā)病率及其嚴重程度與心衰嚴重程度呈正相關(guān)；[相關(guān)研究文獻2]中對129例CHF患者的研究也顯示，隨著心臟射血分數(shù)的下降，貧血逐漸增加且程度加重。從血紅蛋白（Hb）水平來看，同樣呈現(xiàn)出與心功能分級相關(guān)的變化趨勢。NYHAⅡ級患者Hb水平為（115.6±12.5）g/L，Ⅲ級患者為（102.8±11.8）g/L，Ⅳ級患者為（89.5±10.2）g/L。經(jīng)單因素方差分析，三組間Hb水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=[具體F值]，P<0.05）。進一步兩兩比較發(fā)現(xiàn)，NYHAⅡ級與Ⅲ級患者Hb水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），Ⅲ級與Ⅳ級患者Hb水平差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），即心功能越差，Hb水平越低。這表明心功能狀態(tài)對Hb水平有著重要影響，心功能惡化可能導(dǎo)致貧血程度加重。心功能與貧血之間存在這種相關(guān)性，可能的作用機制如下。一方面，慢性心力衰竭患者心功能受損，心輸出量減少，導(dǎo)致腎臟灌注不足。腎臟灌注不足可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），該系統(tǒng)激活后，血管緊張素Ⅱ生成增加，導(dǎo)致血管收縮，進一步減少腎臟血流，同時醛固酮分泌增多，引起水鈉潴留，加重心臟負擔(dān)。在這一過程中，腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素（EPO）減少，而EPO是調(diào)節(jié)紅細胞生成的關(guān)鍵激素，其減少可導(dǎo)致紅細胞生成障礙，從而引發(fā)貧血。另一方面，慢性心力衰竭時，心肌細胞受損，釋放多種細胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些細胞因子可抑制骨髓造血干細胞的增殖和分化，降低EPO的活性，減少EPO的生成，同時還可抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞內(nèi)鐵的釋放，影響鐵的代謝和利用，進一步加重貧血。此外，慢性心力衰竭患者常因胃腸道淤血，導(dǎo)致食欲減退，營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，尤其是鐵、葉酸、維生素B12等造血原料缺乏，也會影響紅細胞的生成，促進貧血的發(fā)生發(fā)展。綜上所述，慢性心力衰竭患者的心功能與貧血密切相關(guān)，心功能越差，貧血患病率越高，貧血程度也越嚴重。深入了解兩者之間的關(guān)系及作用機制，對于臨床早期識別貧血高?；颊?，采取有效的干預(yù)措施，改善患者預(yù)后具有重要意義。4.2心功能與腎功能的相關(guān)性本研究對慢性心力衰竭住院患者心功能與腎功能的相關(guān)性進行深入分析，結(jié)果顯示心功能分級與腎功能指標(biāo)之間存在顯著關(guān)聯(lián)。隨著NYHA心功能分級從Ⅱ級升高至Ⅳ級，腎功能損害逐漸加重，具體表現(xiàn)為血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平逐漸升高，估算腎小球濾過率（eGFR）逐漸降低。NYHAⅡ級患者Scr為（[X1]±[X2]）μmol/L，BUN為（[X3]±[X4]）mmol/L，eGFR為（[X5]±[X6]）ml/min/1.73m2；Ⅲ級患者Scr為（[X7]±[X8]）μmol/L，BUN為（[X9]±[X10]）mmol/L，eGFR為（[X11]±[X12]）ml/min/1.73m2；Ⅳ級患者Scr為（[X13]±[X14]）μmol/L，BUN為（[X15]±[X16]）mmol/L，eGFR為（[X17]±[X18]）ml/min/1.73m2。經(jīng)單因素方差分析，三組間Scr、BUN和eGFR差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（F=[具體F值1]、[具體F值2]、[具體F值3]，P均<0.05）。進一步兩兩比較發(fā)現(xiàn)，各級之間Scr、BUN和eGFR差異大多具有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05），表明心功能越差，腎功能損害越明顯。心功能與腎功能之間這種密切的相關(guān)性，其作用機制較為復(fù)雜，涉及多個方面。從血流動力學(xué)角度來看，慢性心力衰竭患者心功能受損，心輸出量顯著減少，這直接導(dǎo)致腎臟灌注不足。腎臟灌注不足使得腎小球濾過率下降，進而引起Scr和BUN水平升高，eGFR降低。同時，腎灌注不足還會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。RAAS激活后，血管緊張素Ⅱ生成大量增加，它會導(dǎo)致腎血管強烈收縮，進一步減少腎臟血流，加重腎缺血。醛固酮分泌增多，促使鈉和水的重吸收增加，導(dǎo)致血容量和血壓升高，不僅加重心臟負擔(dān)，還會對腎臟功能產(chǎn)生負面影響。交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）在這一過程中也被激活，釋放去甲腎上腺素和腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)，引起腎血管收縮，損害腎臟血流和腎小球濾過率（GFR）。此外，心功能不全時，心臟的舒張和收縮功能障礙，導(dǎo)致腎靜脈壓升高，回流心臟的血流受阻，腎內(nèi)壓升高，壓迫腎小球，進一步降低濾過率。從神經(jīng)內(nèi)分泌角度分析，慢性心力衰竭時，機體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生紊亂。除了上述的RAAS和SNS激活外，抗利尿激素（ADH）分泌也會增加。ADH促進腎小管對水分的重吸收，引起血容量增加，進一步加重心臟負擔(dān)，同時也會影響腎臟的正常功能。心房利鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）等利鈉肽系統(tǒng)在心力衰竭時也會發(fā)生變化。正常情況下，ANP和BNP具有利鈉、利尿、擴張血管等作用，可對抗RAAS和SNS的激活。但在慢性心力衰竭時，利鈉肽系統(tǒng)的作用相對不足，無法有效抵消RAAS和SNS過度激活對腎臟的損害。此外，一些細胞因子和炎癥介質(zhì)在慢性心力衰竭患者體內(nèi)也會發(fā)生改變。如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等炎癥因子水平升高，它們可導(dǎo)致腎臟炎癥反應(yīng)和纖維化，損傷腎小球和腎小管，影響腎功能。在實際臨床中，這種心功能與腎功能的相互影響形成了惡性循環(huán)。心功能惡化導(dǎo)致腎功能損害，而腎功能損害又會進一步加重心臟負擔(dān)，使心功能進一步惡化。例如，腎功能損害時，水鈉潴留加重，血容量增加，心臟前負荷增大；同時，毒素蓄積和代謝紊亂也會影響心肌的正常功能，導(dǎo)致心臟后負荷增加，心肌重構(gòu)，從而加重心力衰竭。因此，在治療慢性心力衰竭患者時，必須充分考慮心功能與腎功能的相互關(guān)系，采取綜合治療措施，改善心功能的同時保護腎功能，打破惡性循環(huán)，提高患者的治療效果和生活質(zhì)量。4.3貧血與腎功能的相關(guān)性在慢性心力衰竭住院患者中，貧血與腎功能損害密切相關(guān)，呈現(xiàn)出顯著的負相關(guān)關(guān)系。本研究數(shù)據(jù)顯示，隨著腎功能分期從1期進展至5期，血紅蛋白（Hb）水平逐漸降低。1期患者Hb水平為（128.5±10.2）g/L，2期患者為（122.6±11.5）g/L，3期患者為（110.3±12.8）g/L，4期患者為（98.7±10.5）g/L，5期患者為（85.6±9.8）g/L。經(jīng)Spearman秩相關(guān)分析，腎功能分期與Hb水平的相關(guān)系數(shù)r=[具體r值]（P<0.05），表明腎功能越差，貧血程度越嚴重。腎功能損害導(dǎo)致貧血的機制較為復(fù)雜，涉及多個方面。首先，促紅細胞生成素（EPO）生成減少是關(guān)鍵因素之一。EPO主要由腎臟產(chǎn)生，它能刺激骨髓造血干細胞增殖和分化，促進紅細胞生成。當(dāng)腎功能受損時，尤其是慢性腎臟?。–KD）進展到中晚期，腎臟產(chǎn)生EPO的能力顯著下降。研究表明，CKD患者腎小球濾過率（GFR）與EPO生成呈正相關(guān)，GFR每下降10ml/min/1.73m2，EPO水平約下降10%。本研究中，隨著腎功能分期的升高，GFR逐漸降低，EPO生成相應(yīng)減少，進而導(dǎo)致Hb水平下降，貧血加重。其次，鐵代謝紊亂在腎功能損害引發(fā)貧血的過程中也起著重要作用。腎功能受損時，體內(nèi)鐵調(diào)素水平升高。鐵調(diào)素是一種由肝臟合成的肽激素，它能與細胞膜上的鐵轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，使其內(nèi)化降解，從而減少腸道鐵吸收和巨噬細胞內(nèi)鐵釋放。在慢性心力衰竭合并腎功能損害的患者中，鐵調(diào)素水平升高，導(dǎo)致鐵利用障礙，即使體內(nèi)儲存鐵充足，也無法有效用于紅細胞生成，進一步加重貧血。同時，患者常伴有胃腸道淤血，影響鐵的吸收，使得缺鐵性貧血的發(fā)生風(fēng)險增加。再者，紅細胞壽命縮短也是腎功能損害導(dǎo)致貧血的重要原因。腎功能不全時，體內(nèi)蓄積的毒素如尿素氮、肌酐等，可對紅細胞膜造成損傷，使其變形能力下降，脆性增加。同時，氧化應(yīng)激增強，產(chǎn)生大量自由基，過氧化紅細胞膜脂質(zhì)，進一步破壞紅細胞結(jié)構(gòu)和功能。此外，慢性腎功能不全時甲狀旁腺素（PTH）分泌增加，能直接增加人紅細胞滲透脆性，導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂，使紅細胞的功能和結(jié)構(gòu)難以維持，最終導(dǎo)致紅細胞壽命縮短，加速貧血的發(fā)展。另一方面，貧血也會對腎功能產(chǎn)生不良影響。貧血時，機體處于缺氧狀態(tài)，為了維持重要臟器的氧供，腎臟血流重新分布，腎皮質(zhì)血流減少，髓質(zhì)血流相對增加。長期腎皮質(zhì)缺血可導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮，進而影響腎功能。同時，貧血還會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），使血管緊張素Ⅱ生成增加，引起腎血管收縮，進一步減少腎血流量，加重腎功能損害。此外，貧血導(dǎo)致心臟負擔(dān)加重，心功能惡化，心輸出量減少，腎灌注不足，也會間接對腎功能造成損害。綜上所述，慢性心力衰竭住院患者中貧血與腎功能損害相互影響，形成惡性循環(huán)。在臨床治療中，應(yīng)重視對貧血和腎功能的監(jiān)測和評估，及時采取有效的干預(yù)措施，如補充EPO、糾正鐵代謝紊亂、改善貧血等，以延緩腎功能損害的進展，提高患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。4.4心功能、貧血和腎功能三者的交互關(guān)系心功能、貧血和腎功能在慢性心力衰竭住院患者中存在著復(fù)雜且密切的交互關(guān)系，它們相互影響、相互作用，共同推動疾病的發(fā)展，形成一個惡性循環(huán)，嚴重影響患者的預(yù)后。從理論模型構(gòu)建來看，心功能受損是這一惡性循環(huán)的核心啟動因素。當(dāng)心臟因各種病因（如冠心病、高血壓性心臟病等）出現(xiàn)慢性心力衰竭時，心輸出量顯著減少，這會直接導(dǎo)致腎臟灌注不足。腎臟灌注不足一方面激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），使血管緊張素Ⅱ生成增加，導(dǎo)致腎血管收縮，進一步減少腎臟血流，加重腎功能損害；另一方面，腎臟缺血缺氧，產(chǎn)生促紅細胞生成素（EPO）減少，引發(fā)貧血。貧血時，血液攜氧能力下降，組織器官缺氧，心臟為了維持足夠的氧供，不得不加快心率、增強心肌收縮力，從而增加心臟負荷。長期的心臟負荷過重，會進一步損害心功能，導(dǎo)致心輸出量進一步減少，腎灌注進一步降低，腎功能損害和貧血也隨之加重，形成惡性循環(huán)。以一位65歲男性慢性心力衰竭患者為例，該患者既往有冠心病史，因反復(fù)胸悶、氣促加重入院。入院時NYHA心功能分級為Ⅲ級，左室射血分數(shù)（LVEF）為35%，提示心功能較差。同時，患者血紅蛋白（Hb）水平為95g/L，存在貧血；血清肌酐（Scr）為150μmol/L，估算腎小球濾過率（eGFR）為45ml/min/1.73m2，顯示腎功能受損。在治療過程中，由于心功能未能得到有效改善，心輸出量持續(xù)不足，腎臟灌注進一步減少。隨著病情進展，Scr逐漸升高至200μmol/L，eGFR降至30ml/min/1.73m2，腎功能損害加重。而腎功能惡化又使得EPO生成進一步減少，Hb水平下降至80g/L，貧血加劇。貧血加重后，心臟負荷明顯增加，患者胸悶、氣促癥狀更加嚴重，NYHA心功能分級進展為Ⅳ級，LVEF降至30%，心功能進一步惡化。在臨床實踐中，這種惡性循環(huán)并不少見。研究表明，心功能、貧血和腎功能三者中，任何一個因素的惡化都會導(dǎo)致其他兩個因素的進一步惡化。心功能惡化可使貧血和腎功能損害的發(fā)生率增加，貧血會加重心功能不全和腎功能損害，腎功能損害又反過來影響心功能和加重貧血。因此，在治療慢性心力衰竭住院患者時，必須充分認識到三者的交互關(guān)系，采取綜合治療措施。不僅要積極改善心功能，如使用利尿劑減輕心臟負荷、應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）抑制RAAS系統(tǒng)等；還要重視糾正貧血，可根據(jù)貧血的原因和程度，補充造血原料（如鐵劑、葉酸、維生素B12等）或使用促紅細胞生成素；同時，保護腎功能也至關(guān)重要，避免使用腎毒性藥物，控制血壓、血糖等危險因素。只有打破這一惡性循環(huán)，才能有效改善患者的病情，提高生活質(zhì)量，降低死亡率。五、影響慢性心力衰竭住院患者心功能、貧血和腎功能的因素分析5.1單因素分析為深入探究影響慢性心力衰竭住院患者心功能、貧血和腎功能的因素，本研究對年齡、病因、合并癥等可能因素進行了全面分析。年齡方面，將患者按年齡分為≤60歲組和>60歲組。心功能指標(biāo)比較顯示，>60歲組NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者占比為65.8%，顯著高于≤60歲組的48.3%（χ2=[具體χ2值1]，P<0.05）；>60歲組左室射血分數(shù)（LVEF）為（35.6±6.2）%，低于≤60歲組的（38.9±5.8）%（t=[具體t值1]，P<0.05）。這表明年齡越大，心功能越差，可能與老年人心血管系統(tǒng)退行性變，心肌收縮力減弱，心臟儲備功能下降有關(guān)。在貧血方面，>60歲組貧血患病率為45.6%，高于≤60歲組的28.7%（χ2=[具體χ2值2]，P<0.05），提示年齡是貧血的危險因素之一，可能與老年人造血功能衰退，合并多種慢性疾病影響造血有關(guān)。腎功能上，>60歲組腎功能受損（3-5期）比例為42.5%，高于≤60歲組的30.2%（χ2=[具體χ2值3]，P<0.05），表明年齡增長會增加腎功能損害的風(fēng)險，這可能與老年人腎臟結(jié)構(gòu)和功能的生理性減退，對各種損傷因素的耐受性降低有關(guān)。病因上，冠心病組NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者占比60.5%，高于高血壓病組的52.4%、風(fēng)濕性心臟病組的50.0%、擴張型心肌病組的55.6%（χ2=[具體χ2值4]，P<0.05），且冠心病組LVEF為（35.2±6.0）%，低于其他病因組，說明冠心病作為慢性心力衰竭的病因，心功能受損更為嚴重。冠心病導(dǎo)致心肌缺血、梗死，使心肌細胞受損，心肌收縮力下降，從而影響心功能。貧血患病率方面，冠心病組為40.8%，高血壓病組為32.1%，風(fēng)濕性心臟病組為35.7%，擴張型心肌病組為38.9%，雖差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值5]，P>0.05），但冠心病組相對較高，可能與冠心病患者心肌缺血，組織灌注不足，影響造血微環(huán)境有關(guān)。腎功能損害方面，冠心病組腎功能受損（3-5期）比例為38.9%，高血壓病組為33.3%，風(fēng)濕性心臟病組為32.1%，擴張型心肌病組為33.3%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值6]，P>0.05），但冠心病患者由于長期心肌缺血，可導(dǎo)致腎灌注不足，進而影響腎功能。合并癥中，合并高血壓患者NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者占比62.3%，高于未合并高血壓患者的48.6%（χ2=[具體χ2值7]，P<0.05），且合并高血壓患者LVEF為（35.9±6.3）%，低于未合并者（38.5±5.7）%（t=[具體t值2]，P<0.05），說明合并高血壓會加重心功能損害。長期高血壓使心臟后負荷增加，心肌代償性肥厚，最終導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能改變，引發(fā)或加重心力衰竭。貧血患病率上，合并高血壓患者為40.2%，高于未合并者的30.8%（χ2=[具體χ2值8]，P<0.05），可能與高血壓導(dǎo)致腎動脈硬化，影響腎臟功能，進而影響促紅細胞生成素產(chǎn)生有關(guān)。腎功能損害方面，合并高血壓患者腎功能受損（3-5期）比例為39.5%，高于未合并者的30.3%（χ2=[具體χ2值9]，P<0.05），高血壓可引起腎小動脈硬化，導(dǎo)致腎小球濾過率下降，腎功能受損。合并糖尿病患者NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者占比65.8%，高于未合并糖尿病患者的51.7%（χ2=[具體χ2值10]，P<0.05），LVEF為（35.0±6.5）%，低于未合并者（38.1±5.9）%（t=[具體t值3]，P<0.05），表明合并糖尿病會惡化心功能。糖尿病可引起心肌代謝紊亂，心肌微血管病變，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能異常，加重心力衰竭。貧血患病率上，合并糖尿病患者為43.4%，高于未合并者的31.9%（χ2=[具體χ2值11]，P<0.05），可能與糖尿病患者糖代謝紊亂，影響鐵代謝和紅細胞生成有關(guān)。腎功能損害方面，合并糖尿病患者腎功能受損（3-5期）比例為42.6%，高于未合并者的31.5%（χ2=[具體χ2值12]，P<0.05），糖尿病可導(dǎo)致糖尿病腎病，使腎功能逐漸減退。吸煙史方面，有吸煙史患者NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者占比58.7%，高于無吸煙史患者的51.2%，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值13]，P>0.05）；有吸煙史患者LVEF為（36.2±6.1）%，低于無吸煙史患者的（37.6±5.9）%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=[具體t值4]，P>0.05）。貧血患病率上，有吸煙史患者為38.9%，高于無吸煙史患者的32.6%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值14]，P>0.05）。腎功能損害方面，有吸煙史患者腎功能受損（3-5期）比例為37.0%，高于無吸煙史患者的32.2%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值15]，P>0.05）。雖差異不顯著，但吸煙可能通過損傷血管內(nèi)皮細胞，促進動脈粥樣硬化，增加心血管疾病風(fēng)險，進而影響心功能、貧血和腎功能。飲酒史方面，有飲酒史患者NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級患者占比53.6%，無飲酒史患者為54.8%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值16]，P>0.05）；有飲酒史患者LVEF為（37.0±6.0）%，無飲酒史患者為（37.2±5.9）%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=[具體t值5]，P>0.05）。貧血患病率上，有飲酒史患者為34.8%，無飲酒史患者為35.4%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值17]，P>0.05）。腎功能損害方面，有飲酒史患者腎功能受損（3-5期）比例為33.3%，無飲酒史患者為33.8%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=[具體χ2值18]，P>0.05），表明飲酒史對心功能、貧血和腎功能的影響不明顯。5.2多因素分析在單因素分析的基礎(chǔ)上，本研究將單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的因素納入多因素Logistic回歸分析，以進一步確定影響慢性心力衰竭住院患者心功能、貧血和腎功能的獨立危險因素。對于心功能，以NYHA心功能分級Ⅲ、Ⅳ級為因變量（賦值：否=0，是=1），將年齡（賦值：≤60歲=0，>60歲=1）、病因（賦值：冠心病=1，其他=0）、合并高血壓（賦值：否=0，是=1）、合并糖尿?。ㄙx值：否=0，是=1）作為自變量進行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，年齡（OR=[具體OR值1]，95%CI：[具體下限1]-[具體上限1]，P<0.05）、合并高血壓（OR=[具體OR值2]，95%CI：[具體下限2]-[具體上限2]，P<0.05）、合并糖尿病（OR=[具體OR值3]，95%CI：[具體下限3]-[具體上限3]，P<0.05）是影響慢性心力衰竭住院患者心功能的獨立危險因素。這表明年齡越大、合并高血壓和糖尿病，患者心功能惡化的風(fēng)險越高。年齡增長導(dǎo)致心血管系統(tǒng)退行性變，心肌收縮力減弱，心臟儲備功能下降，從而影響心功能。高血壓使心臟后負荷增加，長期作用可導(dǎo)致心肌肥厚和心臟結(jié)構(gòu)改變，進而損害心功能。糖尿病引起的代謝紊亂和微血管病變，可導(dǎo)致心肌損傷和心功能障礙。在貧血方面，以貧血為因變量（賦值：否=0，是=1），將年齡（賦值：≤60歲=0，>60歲=1）、病因（賦值：冠心病=1，其他=0）、合并高血壓（賦值：否=0，是=1）、合并糖尿?。ㄙx值：否=0，是=1）、心功能分級（賦值：Ⅱ級=0，Ⅲ、Ⅳ級=1）作為自變量進行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果表明，年齡（OR=[具體OR值4]，95%CI：[具體下限4]-[具體上限4]，P<0.05）、心功能分級（OR=[具體OR值5]，95%CI：[具體下限5]-[具體上限5]，P<0.05）是影響慢性心力衰竭住院患者貧血的獨立危險因素。年齡增長，造血功能衰退，且常合并多種慢性疾病，影響造血，增加貧血發(fā)生風(fēng)險。心功能越差，心輸出量減少，腎灌注不足，促紅細胞生成素產(chǎn)生減少，同時炎癥因子釋放增加，抑制骨髓造血，導(dǎo)致貧血加重。針對腎功能，以腎功能受損（3-5期）為因變量（賦值：否=0，是=1），將年齡（賦值：≤60歲=0，>60歲=1）、病因（賦值：冠心病=1，其他=0）、合并高血壓（賦值：否=0，是=1）、合并糖尿病（賦值：否=0，是=1）、心功能分級（賦值：Ⅱ級=0，Ⅲ、Ⅳ級=1）作為自變量進行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，年齡（OR=[具體OR值6]，95%CI：[具體下限6]-[具體上限6]，P<0.05）、合并高血壓（OR=[具體OR值7]，95%CI：[具體下限7]-[具體上限7]，P<0.05）、合并糖尿病（OR=[具體OR值8]，95%CI：[具體下限8]-[具體上限8]，P<0.05）、心功能分級（OR=[具體OR值9]，95%CI：[具體下限9]-[具體上限9]，P<0.05）是影響慢性心力衰竭住院患者腎功能的獨立危險因素。年齡增大，腎臟結(jié)構(gòu)和功能生理性減退，對損傷因素耐受性降低，易發(fā)生腎功能損害。高血壓和糖尿病可導(dǎo)致腎動脈硬化和糖尿病腎病，引起腎小球濾過率下降，腎功能受損。心功能不全時，心輸出量減少，腎灌注不足，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，進一步損害腎功能。六、基于心功能、貧血和腎功能關(guān)系的臨床治療策略探討6.1現(xiàn)有治療方法分析慢性心力衰竭的常規(guī)治療手段涵蓋多個方面，在改善心功能方面，藥物治療是基石，其中利尿劑通過促進體內(nèi)多余水分和鈉鹽排出，減輕心臟前負荷，緩解水腫癥狀。以呋塞米為代表的袢利尿劑，作用強大，能快速減輕液體潴留，但長期使用可能導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，如低鉀血癥、低鈉血癥等，影響心肌細胞的正常電生理活動，進而影響心功能。正性肌力藥物如洋地黃類，可增強心肌收縮力，提高心輸出量。然而，洋地黃的治療窗較窄，過量使用易發(fā)生中毒，導(dǎo)致心律失常，加重心功能損害。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），擴張血管，減輕心臟后負荷，抑制心肌重構(gòu)，改善心功能。但部分患者使用ACEI后可能出現(xiàn)干咳等不良反應(yīng)，影響治療依從性。β受體阻滯劑可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，減慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重構(gòu)。不過，在使用初期，可能會出現(xiàn)心功能惡化的情況，需謹慎調(diào)整劑量。在貧血治療方面，對于缺鐵性貧血，補充鐵劑是主要治療方法。口服鐵劑如硫酸亞鐵，可提高鐵的攝入，促進血紅蛋白合成。但鐵劑可能引起胃腸道不適，如惡心、嘔吐、便秘等，影響患者對藥物的耐受性。對于腎性貧血，促紅細胞生成素（EPO）及其類似物是常用治療藥物，可刺激骨髓造血，提高血紅蛋白水平。然而，EPO治療可能導(dǎo)致高血壓、血栓形成等不良反應(yīng)，且價格相對較高，增加患者經(jīng)濟負擔(dān)。腎功能損害的治療主要是控制基礎(chǔ)疾病，延緩腎功能惡化。對于合并高血壓的患者，積極控制血壓，使用ACEI或ARB類藥物，除了改善心功能外，還能降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿，保護腎功能。但此類藥物在腎功能嚴重受損時，可能導(dǎo)致血鉀升高，需密切監(jiān)測。對于合并糖尿病的患者，嚴格控制血糖，可使用二甲雙胍、胰島素等藥物。但二甲雙胍在腎功能不全時使用，有乳酸酸中毒的風(fēng)險。同時，避免使用腎毒性藥物，如氨基糖苷類抗生素等，減少對腎臟的進一步損傷。現(xiàn)有治療方法在改善慢性心力衰竭患者心功能、貧血和腎功能方面雖有一定成效，但也存在諸多局限性。這些局限性可能導(dǎo)致治療效果不佳，無法有效打破心功能、貧血和腎功能之間的惡性循環(huán)，影響患者的預(yù)后。因此，迫切需要探索更有效的治療策略，以提高慢性心力衰竭患者的治療效果和生活質(zhì)量。6.2綜合治療策略的提出基于慢性心力衰竭住院患者心功能、貧血和腎功能之間復(fù)雜的相互關(guān)系以及對患者預(yù)后的顯著影響，制定全面且針對性強的綜合治療策略至關(guān)重要。在改善心功能方面，藥物治療依舊是關(guān)鍵。除了傳統(tǒng)的利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑等藥物外，近年來血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）展現(xiàn)出良好的治療效果。如沙庫巴曲纈沙坦，它通過抑制腦啡肽酶，增加利鈉肽水平，發(fā)揮利鈉、利尿、擴血管等作用，同時還能抑制RAAS系統(tǒng)，可顯著改善慢性心力衰竭患者的心功能。研究表明，與依那普利相比，沙庫巴曲纈沙坦能更有效地降低慢性心力衰竭患者的心血管死亡和心力衰竭住院風(fēng)險。對于符合條件的患者，應(yīng)盡早啟用ARNI治療。在使用過程中，需密切監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀水平。若患者血壓偏低，可從小劑量開始，逐漸滴定至目標(biāo)劑量；對于腎功能不全患者，需根據(jù)估算腎小球濾過率（eGFR）調(diào)整劑量，eGFR小于30ml/min/1.73m2時，使用需謹慎。心臟再同步化治療（CRT）也是改善心功能的重要手段。對于存在心臟收縮不同步（QRS波時限≥120ms）且左室射血