慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的多因素解析與中醫(yī)證候特征研究一、引言1.1研究背景慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，CKD）和急性腎損傷（AcuteKidneyInjury，AKI）均為臨床上常見的腎臟疾病。CKD是指各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，或不明原因的GFR下降（<60ml/min/1.73m2）超過3個(gè)月，其患病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球CKD的患病率約為10.4%-13.4%，意味著每10個(gè)人中就可能有1-2人患有CKD。在我國，CKD的患病率也不容小覷，約為10.8%，患者人數(shù)眾多。CKD不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，還會(huì)給家庭和社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。隨著病情的進(jìn)展，CKD患者逐漸出現(xiàn)腎功能減退，最終可能發(fā)展為終末期腎?。‥nd-StageRenalDisease，ESRD），需要依賴腎臟替代治療，如血液透析、腹膜透析或腎移植。而腎臟替代治療費(fèi)用高昂，且患者的生存質(zhì)量和壽命仍受到較大影響。AKI則是指由多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征，表現(xiàn)為在短時(shí)間內(nèi)（通常在48小時(shí)內(nèi)）血肌酐升高、尿量減少等。其診斷標(biāo)準(zhǔn)主要依據(jù)KDIGO臨床實(shí)踐指南，即48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥50%，和（或）尿量<0.5ml/（kg?h）持續(xù)6小時(shí)以上。AKI的發(fā)病率也較高，在住院患者中的發(fā)生率約為5%-20%，在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）患者中則更高，可達(dá)30%-70%。AKI病情進(jìn)展迅速，如果不能及時(shí)診斷和治療，患者的死亡率顯著增加，尤其是合并多臟器功能衰竭時(shí)，死亡率可高達(dá)30%-80%。即使部分患者腎功能能夠恢復(fù)，也可能遺留慢性腎功能損害，增加日后發(fā)展為CKD的風(fēng)險(xiǎn)。慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷（AKIonCKD，A/C），是指患者在原有CKD的基礎(chǔ)上，由于各種誘因?qū)е露唐趦?nèi)腎小球?yàn)V過率迅速下降的一組臨床綜合征。這種情況在臨床上并不少見，且病情更為復(fù)雜，危害更為嚴(yán)重。A/C患者不僅面臨著AKI帶來的急性腎功能損害，還由于基礎(chǔ)的CKD，使得腎臟的儲(chǔ)備功能和修復(fù)能力下降，進(jìn)一步增加了治療的難度和不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)。與單純AKI患者相比，A/C患者更容易出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，如感染、電解質(zhì)紊亂、心血管事件等。這些并發(fā)癥相互影響，形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步加重患者的病情，導(dǎo)致患者的住院時(shí)間延長、醫(yī)療費(fèi)用增加，甚至危及生命。例如，有研究表明，A/C患者發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)是單純AKI患者的數(shù)倍，這與患者長期存在的慢性炎癥狀態(tài)、高血壓、貧血、鈣磷代謝紊亂等因素密切相關(guān)。同時(shí)，A/C患者的腎功能恢復(fù)情況也明顯差于單純AKI患者，許多患者在發(fā)生A/C后，腎功能難以恢復(fù)到基線水平，加速進(jìn)入ESRD，需要長期的腎臟替代治療。因此，深入研究慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的影響因素，對于早期識(shí)別高?；颊?、采取有效的預(yù)防措施、改善患者的預(yù)后具有重要意義。同時(shí)，中醫(yī)在腎臟疾病的治療中具有獨(dú)特的優(yōu)勢，通過對A/C患者中醫(yī)證候的臨床調(diào)查，有助于進(jìn)一步了解疾病的中醫(yī)病機(jī)及證候規(guī)律，為中醫(yī)藥防治該病提供科學(xué)依據(jù)，提高臨床診療水平，減輕患者的痛苦和社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。1.2研究目的與意義本研究旨在通過對慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷患者的臨床資料進(jìn)行收集與分析，深入探究導(dǎo)致A/C發(fā)生的影響因素。這些因素涵蓋患者的一般情況，如年齡、性別、基礎(chǔ)疾病種類與病程等；生活習(xí)慣方面，包括飲食偏好、是否吸煙飲酒、運(yùn)動(dòng)量等；以及臨床相關(guān)指標(biāo)，例如血壓、血糖、血脂水平，血肌酐、尿素氮等腎功能指標(biāo)的變化，是否使用腎損害藥物，有無感染、休克、手術(shù)等特殊事件。通過全面剖析這些因素，明確各因素在A/C發(fā)病過程中的作用機(jī)制和相互關(guān)系，從而為早期識(shí)別A/C的高危人群提供精準(zhǔn)依據(jù)。同時(shí)，本研究將對A/C患者進(jìn)行中醫(yī)證候的臨床調(diào)查，詳細(xì)分析患者的中醫(yī)證候類型，如本虛證（包括氣虛證、陰虛證、陽虛證、血虛證等）和標(biāo)實(shí)證（如濕濁證、熱邪證、血瘀證、氣滯證、風(fēng)邪證等）。探討不同中醫(yī)證候類型與患者病情嚴(yán)重程度、腎功能損害程度、臨床預(yù)后等方面的關(guān)系，挖掘其中潛在的規(guī)律，為中醫(yī)藥治療A/C提供堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)和科學(xué)的臨床依據(jù)，有助于制定更加精準(zhǔn)、有效的中醫(yī)藥治療方案。慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷影響因素及中醫(yī)證候臨床調(diào)查具有重要意義。在臨床治療方面，深入了解A/C的影響因素，能夠使臨床醫(yī)生在面對CKD患者時(shí)，更有針對性地進(jìn)行病情監(jiān)測和風(fēng)險(xiǎn)評估。對于存在高危因素的患者，及時(shí)采取有效的干預(yù)措施，如調(diào)整血壓、血糖、血脂水平，避免使用腎損害藥物，積極預(yù)防和控制感染等，從而降低A/C的發(fā)生率。而明確中醫(yī)證候類型與病情的關(guān)系，則為中醫(yī)藥治療A/C提供了獨(dú)特的視角和方法。中醫(yī)通過辨證論治，能夠根據(jù)患者的具體證候類型制定個(gè)性化的治療方案，發(fā)揮中醫(yī)藥整體調(diào)理、副作用小等優(yōu)勢，提高治療效果，促進(jìn)患者腎功能的恢復(fù)，改善患者的臨床癥狀和生活質(zhì)量。從制定治療方案角度來看，通過本研究獲得的A/C影響因素和中醫(yī)證候信息，能夠?yàn)橹形麽t(yī)結(jié)合治療A/C提供有力的指導(dǎo)。在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，結(jié)合中醫(yī)的辨證論治，實(shí)現(xiàn)優(yōu)勢互補(bǔ)。對于合并感染的A/C患者，西醫(yī)給予抗感染治療，中醫(yī)則根據(jù)患者的證候表現(xiàn)，若為濕熱證，采用清熱利濕的方劑進(jìn)行治療；若為氣虛外感證，給予益氣解表的藥物，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，促進(jìn)病情恢復(fù)。這樣的綜合治療方案能夠提高治療的針對性和有效性，減少并發(fā)癥的發(fā)生，降低患者的死亡率。在預(yù)防措施制定方面，了解A/C的影響因素后，可以制定更加全面、科學(xué)的預(yù)防策略。針對普通人群，加強(qiáng)健康宣傳教育，提高人們對CKD和AKI的認(rèn)識(shí)，倡導(dǎo)健康的生活方式，如合理飲食、適量運(yùn)動(dòng)、戒煙限酒等，預(yù)防CKD的發(fā)生。對于已患有CKD的患者，加強(qiáng)定期隨訪，密切監(jiān)測腎功能和相關(guān)指標(biāo)的變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并糾正潛在的危險(xiǎn)因素，預(yù)防A/C的發(fā)生。通過本研究，為降低A/C的發(fā)生率、改善患者的預(yù)后、減輕社會(huì)醫(yī)療負(fù)擔(dān)提供科學(xué)依據(jù)和實(shí)踐指導(dǎo)。1.3國內(nèi)外研究現(xiàn)狀在慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷影響因素的研究方面，國外學(xué)者進(jìn)行了大量深入的探索。在臨床誘發(fā)因素研究上，諸多研究明確指出，腎毒性藥物的使用是A/C發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一。氨基糖苷類抗生素、非甾體類抗炎藥等藥物，在使用過程中若未嚴(yán)格把控劑量和療程，極易對腎臟造成損傷。[文獻(xiàn)名1]的研究表明，在醫(yī)院獲得性A/C患者中，因使用腎毒性藥物導(dǎo)致發(fā)病的比例較高。該研究對多中心的住院患者進(jìn)行分析，通過追蹤患者用藥史和腎功能變化情況，發(fā)現(xiàn)使用特定腎毒性藥物的患者，發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)比未使用者高出數(shù)倍。同時(shí)，感染因素在A/C的發(fā)生中也占據(jù)重要地位。嚴(yán)重感染可引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變，腎灌注不足，進(jìn)而引發(fā)急性腎損傷。[文獻(xiàn)名2]通過對重癥監(jiān)護(hù)病房中A/C患者的臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染等是常見的誘發(fā)因素，感染導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂，釋放大量炎癥介質(zhì)，對腎臟產(chǎn)生直接或間接的損害。此外，心血管疾病與A/C的關(guān)系也備受關(guān)注。高血壓、心力衰竭等心血管疾病會(huì)影響腎臟的血液灌注和血管內(nèi)皮功能，增加A/C的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。[文獻(xiàn)名3]的研究指出，長期高血壓控制不佳，可導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓、高灌注和高濾過，損傷腎小球和腎小管，在其他誘因的作用下，容易引發(fā)A/C。國內(nèi)學(xué)者在這一領(lǐng)域也取得了豐碩的成果。[文獻(xiàn)名4]通過對國內(nèi)多家醫(yī)院的A/C患者進(jìn)行大樣本回顧性研究，發(fā)現(xiàn)除了上述常見因素外，患者的基礎(chǔ)疾病種類和嚴(yán)重程度對A/C的發(fā)生有著顯著影響。慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病等基礎(chǔ)疾病患者，由于腎臟本身存在病理改變，對各種損傷因素的耐受性降低，更容易發(fā)生A/C。在中醫(yī)證候研究方面，國外對于中醫(yī)證候的研究相對較少，主要集中在對中醫(yī)藥治療腎臟疾病的臨床療效觀察上。而國內(nèi)在中醫(yī)證候研究領(lǐng)域有著獨(dú)特的優(yōu)勢和豐富的經(jīng)驗(yàn)。眾多研究從中醫(yī)理論出發(fā)，對A/C患者的中醫(yī)證候進(jìn)行了系統(tǒng)的分析。[文獻(xiàn)名5]的研究認(rèn)為，A/C患者的中醫(yī)證候以本虛標(biāo)實(shí)為主，本虛主要表現(xiàn)為氣虛、陰虛、陽虛等，標(biāo)實(shí)主要包括濕濁、血瘀、熱邪等。該研究通過對大量A/C患者的臨床癥狀、舌象、脈象等進(jìn)行綜合分析，總結(jié)出不同證候類型的分布規(guī)律，并探討了其與腎功能指標(biāo)、病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性。[文獻(xiàn)名6]則從中醫(yī)病機(jī)角度深入探討，認(rèn)為A/C的發(fā)生是由于正氣虧虛，邪氣乘虛而入，導(dǎo)致腎臟氣血陰陽失調(diào)，濕濁、瘀血等病理產(chǎn)物內(nèi)生，阻滯腎絡(luò)，從而引發(fā)急性腎損傷。在治療上，主張根據(jù)不同的中醫(yī)證候進(jìn)行辨證論治，以扶正祛邪、調(diào)理臟腑功能為主要原則。然而，當(dāng)前研究仍存在一些不足之處。在影響因素研究方面，雖然已經(jīng)明確了一些常見的危險(xiǎn)因素，但各因素之間的相互作用機(jī)制尚未完全闡明。不同研究之間由于樣本量、研究方法、地域差異等因素，導(dǎo)致研究結(jié)果存在一定的差異，缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)和共識(shí)。在中醫(yī)證候研究方面，目前對于中醫(yī)證候的診斷標(biāo)準(zhǔn)和量化方法還不夠完善，缺乏客觀、準(zhǔn)確的評價(jià)指標(biāo)。中醫(yī)證候與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指標(biāo)之間的內(nèi)在聯(lián)系研究還不夠深入，難以將中醫(yī)證候更好地融入到現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的診療體系中。本研究的創(chuàng)新點(diǎn)在于，采用全面、系統(tǒng)的研究方法，綜合考慮患者的一般情況、生活習(xí)慣、臨床指標(biāo)等多方面因素，深入探究A/C的影響因素，力求全面揭示各因素之間的相互關(guān)系和作用機(jī)制。在中醫(yī)證候研究方面，通過制定科學(xué)、規(guī)范的中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)和量化方法，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指標(biāo)，深入探討中醫(yī)證候與病情嚴(yán)重程度、腎功能損害程度、臨床預(yù)后等方面的關(guān)系，為中醫(yī)藥治療A/C提供更加精準(zhǔn)、有效的理論依據(jù)和臨床指導(dǎo)。二、慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的理論基礎(chǔ)2.1慢性腎臟病與急性腎損傷的概述2.1.1慢性腎臟病的定義、診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類慢性腎臟病是指各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史大于3個(gè)月），包括腎GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（<60ml/min/1.73m2）超過3個(gè)月。這一定義強(qiáng)調(diào)了腎臟損傷的慢性過程和持續(xù)時(shí)間，涵蓋了多種腎臟疾病的不同階段。其診斷標(biāo)準(zhǔn)較為寬泛，滿足以下任意一點(diǎn)即可診斷。腎臟損害（結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個(gè)月，表現(xiàn)為病理學(xué)檢查異常，如通過腎臟穿刺活檢發(fā)現(xiàn)腎小球、腎小管、腎間質(zhì)等部位的病理改變；或存在影像學(xué)檢查異常，像腎臟超聲顯示腎臟大小、形態(tài)改變，腎實(shí)質(zhì)回聲異常等；也包括血液或尿液成分異常，如尿常規(guī)檢查中出現(xiàn)尿潛血、尿蛋白異常，尿蛋白定量超過正常范圍，或尿微量白蛋白升高，以及血肌酐、尿素氮、胱抑素C等指標(biāo)異常。腎小球?yàn)V過率（GFR）<60ml/min/1.73m2持續(xù)≥3個(gè)月，即便沒有其他腎臟損害的證據(jù)，也可診斷為慢性腎臟病。慢性腎臟病常見的分類有多種。根據(jù)病因分類，可分為原發(fā)性腎小球疾病，如慢性腎小球腎炎，是由于免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)等因素導(dǎo)致腎小球損傷，出現(xiàn)蛋白尿、血尿、水腫、高血壓等癥狀，病情遷延不愈可發(fā)展為慢性腎臟?。焕^發(fā)性腎小球疾病，如糖尿病腎病，是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥之一，長期高血糖狀態(tài)損傷腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致腎小球基底膜增厚、系膜增生，出現(xiàn)蛋白尿，隨著病情進(jìn)展腎功能逐漸下降；高血壓腎損害，長期高血壓使腎臟小動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血、萎縮，引起腎功能減退；還有遺傳性腎臟病，如多囊腎，是一種常染色體顯性遺傳性疾病，腎臟出現(xiàn)多個(gè)大小不等的囊腫，囊腫逐漸增大，壓迫正常腎組織，導(dǎo)致腎功能受損。按照腎小球?yàn)V過率（GFR）水平進(jìn)行分期，1期GFR≥90ml/min/1.73m2，此階段腎臟功能基本正常，但可能存在腎臟損傷的其他表現(xiàn)，如輕度蛋白尿；2期GFR60-89ml/min/1.73m2，腎臟功能輕度下降，患者可能無明顯癥狀，或僅有輕微的乏力、腰酸等；3期GFR30-59ml/min/1.73m2，腎功能中度受損，患者可能出現(xiàn)貧血、高血壓難以控制等并發(fā)癥，水、電解質(zhì)和酸堿平衡也可能出現(xiàn)紊亂；4期GFR15-29ml/min/1.73m2，腎功能嚴(yán)重受損，患者癥狀明顯，如水腫加重、惡心嘔吐、食欲不振等，需要積極治療，準(zhǔn)備腎臟替代治療；5期GFR<15ml/min/1.73m2，即終末期腎病，患者需要依賴血液透析、腹膜透析或腎移植等腎臟替代治療來維持生命。這種分期方法有助于醫(yī)生評估患者的病情嚴(yán)重程度，制定合理的治療方案和判斷預(yù)后。2.1.2急性腎損傷的定義、診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期急性腎損傷是指由多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，涉及腎血流動(dòng)力學(xué)改變、腎小管上皮細(xì)胞損傷、炎癥反應(yīng)等多個(gè)方面。腎前性因素，如大量失血、嚴(yán)重脫水、心功能衰竭等導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，腎臟灌注不足，腎小球?yàn)V過率急劇下降；腎性因素，包括各種腎小球、腎小管、腎間質(zhì)疾病，如急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎等，直接損傷腎臟實(shí)質(zhì)；腎后性因素，如尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺增生等導(dǎo)致尿路梗阻，尿液排出受阻，引起腎內(nèi)壓力升高，損害腎功能。這些因素相互作用，導(dǎo)致腎臟在短時(shí)間內(nèi)無法正常排泄代謝廢物和維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，從而引發(fā)急性腎損傷。目前急性腎損傷的診斷主要依據(jù)KDIGO臨床實(shí)踐指南。在48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），這是由于腎臟功能受損，對肌酐的排泄能力下降，導(dǎo)致血肌酐在短時(shí)間內(nèi)迅速升高；血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥50%，這反映了腎功能的快速惡化；尿量<0.5ml/（kg?h）持續(xù)6小時(shí)以上，尿量減少是急性腎損傷的重要表現(xiàn)之一，提示腎臟的濾過和重吸收功能出現(xiàn)障礙。滿足以上任意一條標(biāo)準(zhǔn)，即可診斷為急性腎損傷。急性腎損傷根據(jù)血肌酐和尿量的變化情況分為三期。1期血肌酐增至基礎(chǔ)值的1.5-1.9倍，或升高超過26.5μmol/L，同時(shí)伴有尿量<0.5ml/（kg?h），持續(xù)6-12小時(shí)。在這一階段，腎臟功能開始出現(xiàn)異常，但損傷相對較輕，及時(shí)去除病因并進(jìn)行適當(dāng)治療，腎功能有可能完全恢復(fù)。例如，因腎前性因素導(dǎo)致的1期急性腎損傷，通過及時(shí)補(bǔ)充血容量，改善腎臟灌注，腎功能可迅速恢復(fù)正常。2期血肌酐增至基礎(chǔ)值的2.0-2.9倍，尿量<0.5ml/（kg?h），時(shí)間≥12小時(shí)。此時(shí)腎臟損傷進(jìn)一步加重，腎功能減退更為明顯，患者可能出現(xiàn)水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂等癥狀。治療難度相對增加，部分患者腎功能恢復(fù)可能需要更長時(shí)間，且可能遺留不同程度的腎功能損害。3期血肌酐增至基礎(chǔ)值的3倍，或升高超過353.6μmol/L，尿量<0.3ml/（kg?h），時(shí)間≥24小時(shí)或無尿≥12小時(shí)。此階段為急性腎損傷的嚴(yán)重階段，腎臟功能嚴(yán)重受損，患者常伴有多臟器功能衰竭，死亡率顯著增加。可能需要及時(shí)進(jìn)行腎臟替代治療，如血液透析、腹膜透析等，以維持生命體征和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2.1.3慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的概念與特點(diǎn)慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷，是指患者在已有的慢性腎臟病基礎(chǔ)上，由于各種誘因?qū)е露唐趦?nèi)腎小球?yàn)V過率迅速下降的一組臨床綜合征。例如，一位患有慢性腎小球腎炎多年的患者，腎功能處于慢性腎臟病3期，因一次嚴(yán)重的肺部感染，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)血肌酐快速升高、尿量減少等急性腎損傷的表現(xiàn)，就屬于慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷。A/C起病隱匿，由于患者本身存在慢性腎臟病，腎臟功能已經(jīng)處于不同程度的受損狀態(tài)，早期癥狀可能不典型，容易被忽視。部分患者可能僅有乏力、納差等輕微不適，難以與基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)區(qū)分開來。隨著病情進(jìn)展，才逐漸出現(xiàn)明顯的急性腎損傷癥狀，如尿量減少、水腫加重、惡心嘔吐等。病情復(fù)雜，患者不僅有急性腎損傷導(dǎo)致的腎功能急劇下降，還存在慢性腎臟病的病理基礎(chǔ)和相關(guān)并發(fā)癥。慢性腎臟病常伴有高血壓、貧血、鈣磷代謝紊亂等，這些因素會(huì)進(jìn)一步加重急性腎損傷的病情，形成惡性循環(huán)。高血壓會(huì)導(dǎo)致腎臟血管壓力升高，加重腎臟缺血缺氧，而急性腎損傷又會(huì)使血壓進(jìn)一步升高，難以控制。并發(fā)癥多，A/C患者更容易出現(xiàn)各種嚴(yán)重的并發(fā)癥。感染是常見的并發(fā)癥之一，由于患者免疫力低下，加上急性腎損傷導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂，容易受到細(xì)菌、病毒等病原體的侵襲，發(fā)生肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染等。心血管事件的發(fā)生率也顯著增加，如急性心肌梗死、心力衰竭等。這與患者長期存在的高血壓、貧血、慢性炎癥狀態(tài)以及急性腎損傷引起的水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂等因素密切相關(guān)。預(yù)后差，相較于單純的急性腎損傷患者，A/C患者的腎功能恢復(fù)情況明顯較差。由于慢性腎臟病使腎臟的儲(chǔ)備功能和修復(fù)能力下降，許多患者在發(fā)生A/C后，腎功能難以恢復(fù)到基線水平，甚至?xí)铀龠M(jìn)入終末期腎病。一項(xiàng)研究表明，A/C患者發(fā)展為終末期腎病的風(fēng)險(xiǎn)是單純急性腎損傷患者的數(shù)倍?；颊叩淖≡簳r(shí)間延長，醫(yī)療費(fèi)用大幅增加，給家庭和社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)。2.2中醫(yī)對慢性腎臟病及急性腎損傷的認(rèn)識(shí)2.2.1中醫(yī)對腎臟生理功能的認(rèn)識(shí)中醫(yī)理論中，腎臟被視為人體極為重要的臟器，有著主藏精、主水、主納氣等多種關(guān)鍵生理功能。腎主藏精，涵蓋先天之精和后天之精。先天之精來源于父母，是構(gòu)成人體胚胎的原始物質(zhì)，對人體的生長發(fā)育和生殖功能起著決定性作用。正如《素問?金匱真言論》所說：“夫精者，身之本也?！痹谏L發(fā)育過程中，腎精充足，人體便能正常生長發(fā)育，小兒時(shí)期表現(xiàn)為生長迅速，智力發(fā)育良好；成年后，腎精充足則生殖功能正常，男子能夠產(chǎn)生健康的精子，女子能正常排卵，月經(jīng)規(guī)律，具備孕育后代的能力。后天之精則來源于脾胃運(yùn)化的水谷精微，這些精微物質(zhì)被吸收后，一部分供機(jī)體日?；顒?dòng)所需，另一部分則貯藏于腎中，不斷補(bǔ)充和滋養(yǎng)先天之精。先天之精與后天之精相互依存、相互為用，共同維持著人體的正常生理功能。腎主水，指腎臟具有主持和調(diào)節(jié)人體水液代謝的功能。這一功能主要通過對尿液的生成和排泄來實(shí)現(xiàn)。人體攝入的水液，經(jīng)過脾胃的運(yùn)化、小腸的分清泌濁，其中清者上輸于肺，通過肺的宣發(fā)肅降，將水液布散到全身，供各臟腑組織利用；濁者則下輸于腎。腎對這些水液進(jìn)行進(jìn)一步的蒸騰氣化，將清者重新吸收，返回體內(nèi)，濁者則化為尿液，下輸膀胱，排出體外。若腎臟功能正常，水液代謝就能保持平衡，人體不會(huì)出現(xiàn)水腫、尿少、尿頻等水液代謝異常的癥狀。若腎主水功能失調(diào)，就會(huì)導(dǎo)致水液代謝紊亂，出現(xiàn)水腫，表現(xiàn)為眼瞼、下肢甚至全身浮腫；尿少，即每日尿量明顯減少；或尿頻，排尿次數(shù)增多，且每次尿量較少等癥狀。腎主納氣，是指腎有攝納肺所吸入的清氣，保持呼吸深度，防止呼吸表淺的作用?！额愖C治裁?喘證》中提到：“肺為氣之主，腎為氣之根。肺主出氣，腎主納氣?！闭Ｇ闆r下，人體的呼吸運(yùn)動(dòng)是由肺和腎共同協(xié)調(diào)完成的。肺吸入清氣后，必須下歸于腎，由腎來攝納，才能保持呼吸的深度和均勻。若腎的納氣功能減退，就會(huì)出現(xiàn)呼吸表淺，動(dòng)輒氣喘，呼多吸少等癥狀。比如，一些慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者，隨著病情發(fā)展，累及腎臟，導(dǎo)致腎不納氣，就會(huì)出現(xiàn)氣短、喘息加重，活動(dòng)后更為明顯等表現(xiàn)。此外，腎還與其他臟腑有著密切的聯(lián)系。腎與肝在生理上相互滋養(yǎng)，肝藏血，腎藏精，精血同源，肝血依賴腎精的滋養(yǎng)，腎精也需肝血的補(bǔ)充，二者相互資生。在病理情況下，肝腎病變常常相互影響，如肝陰不足，可導(dǎo)致腎陰虧虛，出現(xiàn)頭暈?zāi)垦?、腰膝酸軟等癥狀；反之，腎陰虧虛也可引起肝陰不足，出現(xiàn)脅肋隱痛、視物模糊等表現(xiàn)。腎與脾也相互關(guān)聯(lián)，脾主運(yùn)化水谷，為后天之本，腎藏精，為先天之本。脾運(yùn)化水谷的功能需要腎陽的溫煦和推動(dòng)，而腎精又依賴脾運(yùn)化的水谷精微的滋養(yǎng)。若腎陽不足，不能溫煦脾陽，可導(dǎo)致脾失健運(yùn)，出現(xiàn)腹脹、便溏、食欲不振等癥狀；若脾失健運(yùn)，不能化生水谷精微，也會(huì)影響腎精的充養(yǎng)，導(dǎo)致腎精虧虛。2.2.2中醫(yī)對慢性腎臟病病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)中醫(yī)認(rèn)為，慢性腎臟病的病因復(fù)雜多樣，主要包括先天不足、后天失養(yǎng)、情志失調(diào)、外感邪氣等。先天不足是指由于遺傳因素或胎兒在母體內(nèi)發(fā)育不良，導(dǎo)致腎臟先天稟賦不足。《靈樞?本神》說：“生之來謂之精，兩精相搏謂之神?！比舾改阁w質(zhì)虛弱，或在孕期受到不良因素的影響，如母親孕期營養(yǎng)不良、感染疾病、情志失調(diào)等，都可能導(dǎo)致胎兒腎臟發(fā)育異常，出生后易患腎臟疾病。此類患者往往在幼年時(shí)期就表現(xiàn)出身體虛弱，生長發(fā)育遲緩，易疲勞，腰膝酸軟等癥狀。后天失養(yǎng)則與日常生活習(xí)慣密切相關(guān)。飲食不節(jié)，長期過食辛辣、油膩、生冷等刺激性食物，或暴飲暴食，損傷脾胃，導(dǎo)致脾胃運(yùn)化功能失常，水谷精微不能正常化生和輸布，進(jìn)而影響腎臟的滋養(yǎng)。過度勞累，包括體力勞動(dòng)和腦力勞動(dòng)過度，長期熬夜等，會(huì)損耗人體的氣血和腎精，使腎臟功能受損。房勞過度，性生活不節(jié)制，頻繁損耗腎精，也會(huì)導(dǎo)致腎臟虧虛。如《素問?痿論》所說：“入房太甚，宗筋弛縱，發(fā)為筋痿，及為白淫?！鼻橹臼д{(diào)也是慢性腎臟病的重要病因之一。長期的焦慮、抑郁、憤怒等不良情緒，會(huì)影響人體的氣機(jī)運(yùn)行，導(dǎo)致臟腑功能失調(diào)。腎在志為恐，過度恐懼會(huì)傷腎，使腎氣下陷，出現(xiàn)腰膝酸軟、遺精、遺尿等癥狀。肝郁氣滯，疏泄失常，也會(huì)影響腎臟的功能，因?yàn)楦文I同源，肝郁可導(dǎo)致腎陰虧虛，出現(xiàn)頭暈?zāi)垦?、耳鳴、失眠等癥狀。外感邪氣，如風(fēng)寒、風(fēng)熱、濕熱等，侵襲人體后，若不能及時(shí)治愈，邪氣可由表入里，損傷腎臟。風(fēng)寒之邪侵襲人體，若失治誤治，可入里化熱，灼傷腎陰；濕熱之邪下注膀胱，可影響腎臟的氣化功能，導(dǎo)致尿頻、尿急、尿痛等癥狀，若病情遷延不愈，可發(fā)展為慢性腎臟病。慢性腎臟病的病機(jī)主要為臟腑虛損，尤其是脾腎兩虛，以及濕濁、瘀血、熱毒等病理產(chǎn)物內(nèi)生。脾腎氣虛是慢性腎臟病的主要病機(jī)之一。脾主運(yùn)化水濕，腎主開合，司二便。若脾氣虛，不能運(yùn)化水濕，水濕內(nèi)停，可導(dǎo)致水腫；若腎氣虛，不能固攝尿液，可出現(xiàn)尿頻、尿失禁等癥狀。隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)脾腎陽虛，表現(xiàn)為畏寒肢冷、面色蒼白、水腫加重、神疲乏力等癥狀。濕濁內(nèi)生是慢性腎臟病常見的病理變化。由于脾腎功能失調(diào)，水液代謝紊亂，水濕停滯體內(nèi)，日久則化為濕濁。濕濁之邪可阻滯中焦脾胃，導(dǎo)致脾胃升降失常，出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀；也可下注腎與膀胱，影響腎臟的正常功能。瘀血阻滯在慢性腎臟病的發(fā)展過程中也起著重要作用。氣虛無力推動(dòng)血液運(yùn)行，可導(dǎo)致瘀血內(nèi)生；水濕內(nèi)停，阻礙氣機(jī)，也可使血行不暢，形成瘀血。瘀血可導(dǎo)致腎臟脈絡(luò)瘀阻，影響腎臟的血液供應(yīng)和代謝功能，加重腎臟的損傷?；颊呖沙霈F(xiàn)面色晦暗、腰痛固定、肌膚甲錯(cuò)等癥狀。熱毒內(nèi)盛也是慢性腎臟病的一個(gè)重要病機(jī)。外感邪氣入里化熱，或體內(nèi)濕濁、瘀血日久化熱，均可形成熱毒。熱毒可灼傷腎陰，導(dǎo)致腎陰虧虛，出現(xiàn)潮熱盜汗、五心煩熱等癥狀；也可損傷腎絡(luò)，導(dǎo)致血尿等癥狀。在慢性腎臟病的發(fā)展過程中，這些病機(jī)往往相互影響，形成惡性循環(huán)。脾腎兩虛導(dǎo)致濕濁、瘀血、熱毒內(nèi)生，而這些病理產(chǎn)物又進(jìn)一步損傷脾腎，加重病情。如濕濁之邪可困阻脾胃，導(dǎo)致脾胃運(yùn)化功能進(jìn)一步減退，從而加重脾腎氣虛；瘀血阻滯可影響腎臟的氣血運(yùn)行，使腎臟的營養(yǎng)供應(yīng)不足，進(jìn)一步損傷腎臟功能；熱毒內(nèi)盛可灼傷腎陰，導(dǎo)致腎陰虧虛，進(jìn)而影響腎的功能。2.2.3中醫(yī)對急性腎損傷病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)中醫(yī)認(rèn)為，急性腎損傷的病因主要包括外感邪氣、飲食不節(jié)、中毒、失血失液、情志失調(diào)等。外感邪氣是導(dǎo)致急性腎損傷的常見原因之一。風(fēng)邪、寒邪、濕邪、熱邪等外邪侵襲人體，若不能及時(shí)驅(qū)邪外出，邪氣可迅速入里，損傷腎臟。風(fēng)邪善行而數(shù)變，外感風(fēng)邪常與寒邪或熱邪夾雜侵犯人體，形成風(fēng)寒或風(fēng)熱之證。風(fēng)寒之邪侵襲肌表，可使肺氣失宣，不能通調(diào)水道，下輸膀胱，導(dǎo)致水液代謝失常，出現(xiàn)水腫、尿少等癥狀。風(fēng)熱之邪侵犯人體，可迅速化熱入里，灼傷腎陰，影響腎臟的正常功能。濕邪具有重濁、黏滯的特點(diǎn)，外感濕邪，或內(nèi)生濕濁，可阻滯氣機(jī)，導(dǎo)致脾胃運(yùn)化失常，水濕內(nèi)停。若濕邪與熱邪相合，形成濕熱之邪，下注膀胱，可引發(fā)急性膀胱炎、腎盂腎炎等疾病，出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、發(fā)熱等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性腎損傷。飲食不節(jié)也是引發(fā)急性腎損傷的重要因素。過食辛辣、油膩、肥甘厚味等食物，可損傷脾胃，導(dǎo)致脾胃運(yùn)化功能失常，內(nèi)生濕熱。濕熱之邪下注膀胱，可引起膀胱濕熱，出現(xiàn)小便短赤、頻數(shù)、灼熱疼痛等癥狀。若病情進(jìn)一步發(fā)展，可影響腎臟的功能，導(dǎo)致急性腎損傷。暴飲暴食還可導(dǎo)致胃腸積滯，腑氣不通，濁氣上逆，損傷腎臟。中毒因素在急性腎損傷中也不容忽視。誤食有毒食物，如毒蘑菇、變質(zhì)食物等，或誤服腎毒性藥物，如關(guān)木通、馬兜鈴等含有馬兜鈴酸的中藥，以及某些抗生素、解熱鎮(zhèn)痛藥等，均可直接損傷腎臟，導(dǎo)致急性腎損傷。這些毒物進(jìn)入人體后，可通過不同的機(jī)制對腎臟造成損害，如破壞腎小管上皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，影響腎臟的血流灌注，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降等。失血失液，如大量吐血、便血、外傷出血，或嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大汗淋漓等，可導(dǎo)致機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少，腎臟灌注不足，從而引發(fā)急性腎損傷。《景岳全書?雜證謨?血證》說：“血脫者，如大崩大吐，或產(chǎn)血盡脫，則氣亦隨之而脫?！碑?dāng)機(jī)體失血失液過多時(shí)，氣隨血脫，氣血虧虛，不能濡養(yǎng)腎臟，腎臟功能受損，出現(xiàn)少尿、無尿等癥狀。情志失調(diào)，如突然受到驚嚇、恐懼、憤怒等強(qiáng)烈的精神刺激，也可導(dǎo)致氣機(jī)逆亂，臟腑功能失調(diào)，進(jìn)而引發(fā)急性腎損傷。驚恐傷腎，過度恐懼可使腎氣下陷，腎的氣化功能失常，出現(xiàn)小便失禁、尿少等癥狀。暴怒傷肝，肝郁氣滯，可影響三焦的氣化功能，導(dǎo)致水液代謝失常，進(jìn)而影響腎臟功能。急性腎損傷的病機(jī)主要為腎失氣化，開合失司，以及濕濁、瘀血、熱毒等病理產(chǎn)物阻滯。腎失氣化是急性腎損傷的核心病機(jī)。腎主氣化，對尿液的生成和排泄起著關(guān)鍵作用。當(dāng)各種病因?qū)е履I臟受損時(shí)，腎的氣化功能失常，不能正常分清泌濁，導(dǎo)致尿液生成和排泄障礙，出現(xiàn)少尿、無尿或多尿等癥狀。濕濁內(nèi)蘊(yùn)是急性腎損傷常見的病理變化。由于腎失氣化，水液代謝紊亂，水濕停滯體內(nèi)，不能正常排出體外，從而形成濕濁。濕濁之邪可阻滯中焦脾胃，導(dǎo)致脾胃升降失常，出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀；也可彌漫全身，導(dǎo)致機(jī)體氣機(jī)不暢，出現(xiàn)肢體困重、水腫等癥狀。瘀血阻滯在急性腎損傷的發(fā)病過程中也起著重要作用。急性腎損傷時(shí)，由于腎臟缺血、缺氧，以及炎癥反應(yīng)等因素，可導(dǎo)致血液流變學(xué)改變，血液黏稠度增加，血流緩慢，從而形成瘀血。瘀血可阻滯腎臟脈絡(luò)，影響腎臟的血液供應(yīng)和代謝功能，進(jìn)一步加重腎臟的損傷?；颊呖沙霈F(xiàn)腰痛固定、血尿等癥狀。熱毒內(nèi)盛也是急性腎損傷的重要病機(jī)之一。外感邪氣入里化熱，或體內(nèi)濕濁、瘀血日久化熱，均可形成熱毒。熱毒可灼傷腎陰，導(dǎo)致腎陰虧虛，出現(xiàn)發(fā)熱、口渴、咽干、五心煩熱等癥狀；也可損傷腎絡(luò)，導(dǎo)致血尿、蛋白尿等癥狀。若熱毒熾盛，還可內(nèi)陷心包，出現(xiàn)神昏譫語等癥狀。在急性腎損傷的發(fā)展過程中，這些病機(jī)相互影響，相互轉(zhuǎn)化。腎失氣化可導(dǎo)致濕濁內(nèi)蘊(yùn)，濕濁阻滯又可加重腎失氣化；瘀血阻滯可影響腎臟的血液供應(yīng)，導(dǎo)致腎失氣化，而腎失氣化又可加重瘀血的形成；熱毒內(nèi)盛可灼傷腎陰，導(dǎo)致腎陰虧虛，腎陰虧虛又可使熱毒更盛。因此，在治療急性腎損傷時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，綜合分析病機(jī)，采取相應(yīng)的治療措施。三、影響因素的臨床調(diào)查與分析3.1研究設(shè)計(jì)3.1.1研究對象本研究的對象來源于[具體地區(qū)]的多家醫(yī)院，包括綜合性醫(yī)院和?？漆t(yī)院，這些醫(yī)院覆蓋了城市和農(nóng)村地區(qū)，具有廣泛的代表性。研究對象為在這些醫(yī)院確診為慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格且明確。符合慢性腎臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即依據(jù)美國腎臟病基金會(huì)（NKF）制定的K/DOQI指南，各種原因?qū)е碌哪I臟結(jié)構(gòu)或功能異常超過3個(gè)月，表現(xiàn)為腎臟病理學(xué)檢查異常，如腎小球、腎小管、腎間質(zhì)等部位的病理改變；或血、尿成分異常，如尿蛋白陽性、血尿、血肌酐升高等；以及影像學(xué)檢查異常，像腎臟超聲顯示腎臟大小、形態(tài)改變等。同時(shí)滿足急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考KDIGO臨床實(shí)踐指南，在48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥50%，和（或）尿量<0.5ml/（kg?h）持續(xù)6小時(shí)以上?；颊吣挲g在18周歲及以上，能夠配合完成相關(guān)調(diào)查和檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)也十分關(guān)鍵。排除年齡小于18周歲的患者，因?yàn)槲闯赡耆说纳硖攸c(diǎn)和疾病表現(xiàn)與成年人存在差異，可能會(huì)對研究結(jié)果產(chǎn)生干擾。已明確診斷為終末期腎病，且長期依賴腎臟替代治療（如血液透析、腹膜透析超過3個(gè)月）的患者被排除在外，這類患者的病情和治療情況較為特殊，與本研究關(guān)注的A/C患者情況不同。合并有嚴(yán)重的惡性腫瘤，且處于腫瘤晚期，預(yù)計(jì)生存期小于3個(gè)月的患者不納入研究，腫瘤晚期患者的身體狀況復(fù)雜，可能存在多種并發(fā)癥和器官功能衰竭，會(huì)影響對A/C影響因素的分析。存在嚴(yán)重的精神疾病，無法配合完成調(diào)查和檢查的患者也被排除，確保研究數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性和可靠性。3.1.2研究方法本研究采用回顧性研究和前瞻性研究相結(jié)合的方法?；仡櫺匝芯恐饕菍颊呒韧呐R床資料進(jìn)行收集和分析。通過查閱患者的住院病歷，獲取患者的基本信息，包括姓名、性別、年齡、職業(yè)、聯(lián)系方式等。詳細(xì)記錄患者慢性腎臟病的病程、基礎(chǔ)疾病種類，如慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎損害等。收集患者的生活習(xí)慣信息，如是否吸煙、飲酒，吸煙的年限和每日吸煙量，飲酒的頻率和每次飲酒量，以及日常的運(yùn)動(dòng)量、飲食習(xí)慣等。同時(shí)，收集患者發(fā)生急性腎損傷前的用藥情況，包括使用的藥物種類、劑量、療程，重點(diǎn)關(guān)注是否使用了腎毒性藥物，如氨基糖苷類抗生素、非甾體類抗炎藥、含有馬兜鈴酸的中藥等。記錄患者近期是否有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等特殊事件發(fā)生，以及這些事件的具體情況，如感染的部位、病原體，手術(shù)的類型、時(shí)間等。前瞻性研究則是對新納入的患者進(jìn)行跟蹤觀察。在患者確診為慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷后，定期對患者進(jìn)行隨訪。隨訪內(nèi)容包括患者的臨床癥狀變化，如是否出現(xiàn)水腫、尿量改變、惡心嘔吐等。監(jiān)測患者的生命體征，如血壓、心率、體溫等。定期復(fù)查患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，如血肌酐、尿素氮、胱抑素C、腎小球?yàn)V過率（GFR）、血紅蛋白、電解質(zhì)、尿常規(guī)等，以評估患者腎功能的變化情況。觀察患者的治療過程和治療效果，記錄患者接受的治療措施，如藥物治療的種類、劑量調(diào)整，是否進(jìn)行了腎臟替代治療（血液透析、腹膜透析、腎移植等），以及治療后的腎功能恢復(fù)情況、并發(fā)癥發(fā)生情況等。資料收集方式采用專人負(fù)責(zé)的方法。由經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)護(hù)人員負(fù)責(zé)收集患者的臨床資料，確保資料的準(zhǔn)確性和完整性。在收集過程中，嚴(yán)格按照統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)和表格進(jìn)行記錄，避免遺漏重要信息。對于患者的主觀癥狀，如疼痛程度、乏力感等，采用標(biāo)準(zhǔn)化的問卷進(jìn)行評估。對于實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)，確保檢測方法的一致性和準(zhǔn)確性，盡量在同一實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行檢測，減少誤差。統(tǒng)計(jì)分析方法方面，運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS25.0對收集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料若符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析；若不符合正態(tài)分布，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，兩組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)，多組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)和率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，當(dāng)理論頻數(shù)小于5時(shí)，采用Fisher確切概率法。采用Logistic回歸分析篩選慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的獨(dú)立影響因素，將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素納入多因素分析模型，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過這些統(tǒng)計(jì)分析方法，深入挖掘數(shù)據(jù)中的潛在信息，明確各因素與A/C之間的關(guān)系，為后續(xù)的研究和臨床實(shí)踐提供有力的支持。3.2數(shù)據(jù)收集與整理3.2.1患者基本資料收集在數(shù)據(jù)收集階段，對患者基本資料的收集涵蓋多個(gè)關(guān)鍵方面。年齡信息的收集十分重要，按照不同年齡段進(jìn)行分組，如18-39歲為青年組，40-59歲為中年組，60歲及以上為老年組。年齡與慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的發(fā)生有著密切關(guān)聯(lián)，老年患者由于身體機(jī)能衰退，腎臟儲(chǔ)備功能下降，對各種損傷因素的耐受性較差，更容易發(fā)生A/C。研究表明，隨著年齡的增長，A/C的發(fā)病率呈上升趨勢。性別方面，記錄患者為男性或女性。性別差異在A/C的發(fā)病中也可能起到一定作用。有研究指出，某些基礎(chǔ)疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，女性患者的發(fā)病率明顯高于男性，而系統(tǒng)性紅斑狼瘡是導(dǎo)致慢性腎臟病的常見病因之一，進(jìn)而可能影響A/C的發(fā)生。在本次研究中，通過對不同性別患者的分析，有助于明確性別因素在A/C發(fā)病中的具體影響。職業(yè)信息的收集包括患者從事的工作類型，如體力勞動(dòng)者、腦力勞動(dòng)者、服務(wù)業(yè)從業(yè)者、農(nóng)民等。不同職業(yè)可能面臨不同的工作環(huán)境和生活壓力，對A/C的發(fā)生產(chǎn)生潛在影響。長期從事體力勞動(dòng)且工作環(huán)境惡劣的人群，可能更容易接觸到有害物質(zhì)，增加腎臟損傷的風(fēng)險(xiǎn)。而腦力勞動(dòng)者長期處于精神緊張狀態(tài)，可能導(dǎo)致血壓波動(dòng)，影響腎臟血液灌注，從而增加A/C的發(fā)病幾率。生活習(xí)慣的收集涵蓋多個(gè)細(xì)節(jié)。吸煙情況記錄患者是否吸煙，若吸煙，則記錄吸煙年限和每日吸煙量。吸煙會(huì)導(dǎo)致血管收縮，減少腎臟血液供應(yīng)，同時(shí)煙草中的有害物質(zhì)還會(huì)直接損傷腎臟細(xì)胞，增加A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。飲酒方面，記錄患者是否飲酒，飲酒頻率（如每天、每周幾次等）和每次飲酒量。過量飲酒會(huì)損害肝臟功能，影響脂肪代謝，導(dǎo)致血脂異常，進(jìn)而影響腎臟的正常功能。運(yùn)動(dòng)量的收集包括患者日常的運(yùn)動(dòng)方式（如散步、跑步、游泳、騎自行車等）、運(yùn)動(dòng)頻率和每次運(yùn)動(dòng)的時(shí)長。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)有助于維持身體健康，增強(qiáng)免疫力，降低A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。而缺乏運(yùn)動(dòng)則可能導(dǎo)致肥胖、高血壓、糖尿病等疾病的發(fā)生，這些疾病都是A/C的重要危險(xiǎn)因素。飲食習(xí)慣方面，記錄患者的飲食偏好，如是否喜食高鹽、高脂、高糖食物，是否有暴飲暴食的習(xí)慣，以及每日的飲水量等。高鹽飲食會(huì)導(dǎo)致水鈉潴留，加重腎臟負(fù)擔(dān)；高脂飲食會(huì)導(dǎo)致血脂升高，引起腎臟血管病變；高糖飲食則與糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)，糖尿病腎病是慢性腎臟病的常見類型之一。通過對這些生活習(xí)慣的收集和分析，能夠深入了解其與A/C發(fā)生之間的關(guān)系，為制定預(yù)防措施提供依據(jù)。3.2.2慢性腎臟病病情資料收集在慢性腎臟病病情資料收集過程中，詳細(xì)記錄患者慢性腎臟病的病程，精確到月或年。病程的長短對A/C的發(fā)生有著重要影響。一般來說，慢性腎臟病病程越長，腎臟的病理損傷越嚴(yán)重，腎臟的儲(chǔ)備功能和修復(fù)能力越差，發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)也就越高。一項(xiàng)針對慢性腎小球腎炎患者的研究表明，病程超過5年的患者發(fā)生A/C的幾率明顯高于病程較短的患者。明確患者慢性腎臟病的病理類型至關(guān)重要，不同病理類型的慢性腎臟病在疾病進(jìn)展、治療反應(yīng)和預(yù)后方面存在顯著差異，進(jìn)而影響A/C的發(fā)生。慢性腎小球腎炎病理類型多樣，如系膜增生性腎小球腎炎、膜性腎病、局灶節(jié)段性腎小球硬化等。系膜增生性腎小球腎炎患者若病情控制不佳，容易出現(xiàn)腎臟纖維化，導(dǎo)致腎功能逐漸下降，在感染、藥物等誘因作用下，更易發(fā)生A/C。膜性腎病患者由于大量蛋白尿，導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，容易并發(fā)感染，進(jìn)而誘發(fā)A/C。記錄患者既往慢性腎臟病的治療情況，包括使用的藥物種類、劑量、療程以及治療效果等。某些藥物在治療慢性腎臟病的過程中可能會(huì)對腎臟產(chǎn)生副作用，增加A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。長期使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）的患者，若血壓控制不佳，可能會(huì)出現(xiàn)腎灌注不足，導(dǎo)致急性腎損傷。免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯等，在治療自身免疫性腎臟疾病時(shí)，雖然可以抑制免疫反應(yīng)，但也會(huì)降低機(jī)體免疫力，增加感染的機(jī)會(huì)，從而誘發(fā)A/C。同時(shí)，還需關(guān)注患者是否接受過腎臟替代治療，如血液透析、腹膜透析等，以及接受治療的時(shí)間和頻率。接受腎臟替代治療的患者，由于身體處于相對脆弱的狀態(tài)，容易受到各種因素的影響，發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)較高。血液透析過程中可能會(huì)出現(xiàn)低血壓、感染等并發(fā)癥，這些都可能導(dǎo)致A/C的發(fā)生。腹膜透析患者若發(fā)生腹膜炎，也會(huì)影響腎臟功能，誘發(fā)A/C。通過對這些慢性腎臟病病情資料的全面收集和分析，能夠深入了解慢性腎臟病的發(fā)展歷程和治療情況，為研究A/C的發(fā)生機(jī)制和防治措施提供重要依據(jù)。3.2.3急性腎損傷相關(guān)資料收集在急性腎損傷相關(guān)資料收集方面，全面記錄患者急性腎損傷的誘發(fā)因素是關(guān)鍵。感染是常見的誘發(fā)因素之一，詳細(xì)記錄感染的部位，如肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染、胃腸道感染等。不同部位的感染對腎臟的影響機(jī)制有所不同。肺部感染時(shí)，炎癥介質(zhì)釋放進(jìn)入血液循環(huán)，可導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)，引起腎臟血管收縮，腎灌注不足，從而誘發(fā)急性腎損傷。泌尿系統(tǒng)感染若未得到及時(shí)控制，細(xì)菌可逆行感染腎臟，引起腎盂腎炎，損傷腎小管和腎間質(zhì)，導(dǎo)致急性腎損傷。明確病原體類型，如細(xì)菌、病毒、真菌等。細(xì)菌感染中，革蘭氏陰性菌感染常導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥，可引起腎臟微血管痙攣，造成腎臟缺血缺氧，引發(fā)急性腎損傷。病毒感染如流感病毒、乙肝病毒等，可通過免疫介導(dǎo)的機(jī)制損傷腎臟。藥物因素也是重要的誘發(fā)因素，記錄患者使用的腎毒性藥物，如氨基糖苷類抗生素、非甾體類抗炎藥、含有馬兜鈴酸的中藥等。氨基糖苷類抗生素可與腎小管上皮細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，影響腎小管的重吸收和排泄功能，引發(fā)急性腎損傷。非甾體類抗炎藥可抑制前列腺素合成，使腎血管收縮，腎血流量減少，從而導(dǎo)致急性腎損傷。含有馬兜鈴酸的中藥可引起腎小管間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致腎功能急劇下降。手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等情況也需詳細(xì)記錄。大手術(shù)過程中，大量失血、低血壓等可導(dǎo)致腎臟灌注不足，引發(fā)急性腎損傷。創(chuàng)傷后，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，釋放大量兒茶酚胺等激素，可引起腎血管收縮，同時(shí)創(chuàng)傷導(dǎo)致的橫紋肌溶解，釋放的肌紅蛋白可堵塞腎小管，導(dǎo)致急性腎損傷。休克時(shí)，有效循環(huán)血量急劇減少，腎臟缺血缺氧，容易發(fā)生急性腎損傷。準(zhǔn)確評估患者急性腎損傷的病情嚴(yán)重程度，依據(jù)KDIGO臨床實(shí)踐指南，通過血肌酐升高幅度、尿量減少程度等指標(biāo)進(jìn)行判斷。血肌酐升高幅度越大，尿量減少越明顯，表明病情越嚴(yán)重。血肌酐在短時(shí)間內(nèi)升高數(shù)倍，且尿量持續(xù)減少甚至無尿，提示腎臟損傷嚴(yán)重，預(yù)后較差。詳細(xì)記錄患者接受的治療措施，包括藥物治療的種類、劑量、療程，如使用利尿劑增加尿量，應(yīng)用血管活性藥物改善腎臟灌注等。對于進(jìn)行腎臟替代治療的患者，記錄治療方式（血液透析、腹膜透析或腎移植）、治療時(shí)機(jī)和治療頻率。及時(shí)進(jìn)行腎臟替代治療，可有效清除體內(nèi)的代謝廢物和多余水分，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，改善患者的預(yù)后。密切關(guān)注患者的轉(zhuǎn)歸情況，記錄患者腎功能是否恢復(fù)，若恢復(fù)，記錄恢復(fù)的時(shí)間和程度。部分患者在去除誘發(fā)因素并經(jīng)過積極治療后，腎功能可逐漸恢復(fù)正常；而部分患者腎功能可能僅部分恢復(fù)，甚至進(jìn)展為終末期腎病。記錄患者是否出現(xiàn)并發(fā)癥，如感染、心血管事件、電解質(zhì)紊亂等。并發(fā)癥的發(fā)生會(huì)進(jìn)一步加重患者的病情，影響患者的預(yù)后。感染是常見的并發(fā)癥之一，可導(dǎo)致病情反復(fù)，延長住院時(shí)間。心血管事件如急性心肌梗死、心力衰竭等，會(huì)增加患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。通過對這些急性腎損傷相關(guān)資料的全面收集和分析，能夠深入了解急性腎損傷的發(fā)生發(fā)展過程，為制定合理的治療方案和評估預(yù)后提供有力依據(jù)。3.3單因素分析在對慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷影響因素的研究中，單因素分析是深入了解各因素與疾病關(guān)聯(lián)的重要環(huán)節(jié)。年齡因素與慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的發(fā)生存在顯著關(guān)聯(lián)。本研究將患者按年齡分為18-39歲、40-59歲、60歲及以上三組。通過對不同年齡組患者的分析發(fā)現(xiàn)，隨著年齡的增長，A/C的發(fā)生率逐漸升高。在60歲及以上的老年組中，A/C的發(fā)生率明顯高于其他兩組。這與老年人身體機(jī)能衰退，腎臟儲(chǔ)備功能下降密切相關(guān)。隨著年齡的增加，腎臟的腎小球數(shù)量逐漸減少，腎小管功能也逐漸減退，對各種損傷因素的耐受性降低。當(dāng)受到感染、藥物等因素影響時(shí)，更容易發(fā)生急性腎損傷。有研究表明，年齡每增加10歲，A/C的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加1.5-2倍。性別因素在A/C的發(fā)生中也有一定體現(xiàn)。雖然總體上性別差異對A/C發(fā)生率的影響不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但在某些基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的A/C中，性別差異較為明顯。在系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)的慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷中，女性患者的比例顯著高于男性。這是因?yàn)橄到y(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，女性患者體內(nèi)的雌激素水平較高，雌激素可能會(huì)影響免疫系統(tǒng)的功能，使女性更容易發(fā)生自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致腎臟損傷。而在高血壓腎損害導(dǎo)致的A/C中，男性患者相對較多，這可能與男性的生活習(xí)慣，如吸煙、飲酒等，以及雄激素對血壓的影響有關(guān)。高血壓是慢性腎臟病常見的并發(fā)癥，也是A/C的重要危險(xiǎn)因素。本研究中，合并高血壓的患者發(fā)生A/C的比例明顯高于血壓正常的患者。長期高血壓會(huì)導(dǎo)致腎臟小動(dòng)脈硬化，使腎臟的血管阻力增加，腎血流量減少，腎小球處于高壓力、高灌注和高濾過狀態(tài)，從而損傷腎小球和腎小管。當(dāng)血壓急劇升高，如出現(xiàn)惡性高血壓時(shí)，腎小動(dòng)脈、腎小球可發(fā)生纖維素樣壞死，導(dǎo)致腎功能在短期內(nèi)急劇惡化，引發(fā)A/C。有研究顯示，高血壓患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)是血壓正常者的3-5倍。糖尿病與慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的關(guān)系也十分密切。糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致腎臟的微血管病變，使腎小球基底膜增厚、系膜增生，出現(xiàn)蛋白尿，進(jìn)而發(fā)展為糖尿病腎病。糖尿病腎病患者的腎臟對缺血、缺氧的耐受性較差，在感染、藥物等誘因作用下，更容易發(fā)生A/C。本研究中，糖尿病患者發(fā)生A/C的比例較高，且血糖控制不佳的患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)更高。高血糖會(huì)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致腎臟血管收縮，加重腎臟缺血缺氧，同時(shí)高血糖還會(huì)促進(jìn)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，損傷腎臟細(xì)胞。感染是A/C常見的誘發(fā)因素。在本研究中，有感染病史的患者發(fā)生A/C的比例高達(dá)[X]%。感染可通過多種機(jī)制導(dǎo)致急性腎損傷。感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等，這些炎癥介質(zhì)可使腎臟血管收縮，腎灌注不足，導(dǎo)致急性腎損傷。感染還可能直接侵犯腎臟，引起腎盂腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等，損傷腎臟組織。肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染、胃腸道感染等常見的感染部位，均可誘發(fā)A/C。藥物使用與A/C的發(fā)生密切相關(guān)。腎毒性藥物的使用是導(dǎo)致A/C的重要原因之一。在本研究中，使用過腎毒性藥物的患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。氨基糖苷類抗生素可與腎小管上皮細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，影響腎小管的重吸收和排泄功能，引發(fā)急性腎損傷。非甾體類抗炎藥可抑制前列腺素合成，使腎血管收縮，腎血流量減少，從而導(dǎo)致急性腎損傷。含有馬兜鈴酸的中藥可引起腎小管間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致腎功能急劇下降。部分患者在治療其他疾病時(shí)，由于不合理使用藥物，如劑量過大、療程過長等，也會(huì)增加A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。除上述因素外，本研究還對患者的生活習(xí)慣、基礎(chǔ)疾病種類、腎功能指標(biāo)等進(jìn)行了單因素分析。吸煙、飲酒等不良生活習(xí)慣可能通過影響血管內(nèi)皮功能、加重腎臟負(fù)擔(dān)等機(jī)制，增加A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。不同的基礎(chǔ)疾病，如慢性腎小球腎炎、高血壓腎損害、糖尿病腎病等，由于其病理特點(diǎn)和對腎臟功能的影響不同，發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)也存在差異。血肌酐、尿素氮、胱抑素C等腎功能指標(biāo)的異常升高，也與A/C的發(fā)生密切相關(guān)。這些因素在慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的發(fā)生發(fā)展過程中相互作用，共同影響著疾病的發(fā)生和發(fā)展。通過單因素分析，能夠初步明確各因素與A/C之間的關(guān)聯(lián)，為后續(xù)的多因素分析和臨床防治提供重要依據(jù)。3.4多因素分析為進(jìn)一步明確慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的獨(dú)立影響因素，采用多因素Logistic回歸分析方法，將單因素分析中具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素納入多因素分析模型。在本研究中，將年齡、性別、高血壓、糖尿病、感染、藥物使用等因素納入多因素Logistic回歸模型。年齡以連續(xù)變量形式納入，其他因素均作為二分類變量，如高血壓（有/無）、糖尿?。ㄓ?無）、感染（有/無）、藥物使用（有/無）。通過對這些因素進(jìn)行分析，評估各因素對慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷發(fā)生的影響程度。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡是慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。年齡每增加10歲，A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]倍。這進(jìn)一步證實(shí)了在單因素分析中年齡與A/C發(fā)生率的相關(guān)性，隨著年齡的增長，腎臟的結(jié)構(gòu)和功能逐漸衰退，腎臟的儲(chǔ)備能力和修復(fù)能力下降，對各種損傷因素的耐受性降低，使得老年人更容易發(fā)生A/C。高血壓也是A/C的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與血壓正常的患者相比，合并高血壓的患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)增加[X]倍。長期高血壓導(dǎo)致腎臟小動(dòng)脈硬化，使腎臟血管阻力增加，腎血流量減少，腎小球處于高壓力、高灌注和高濾過狀態(tài)，持續(xù)的血流動(dòng)力學(xué)異常會(huì)逐漸損傷腎小球和腎小管，在其他誘因的作用下，極易引發(fā)A/C。糖尿病同樣是重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。糖尿病患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)是無糖尿病患者的[X]倍。糖尿病患者長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致腎臟微血管病變，腎小球基底膜增厚、系膜增生，引起蛋白尿，進(jìn)而發(fā)展為糖尿病腎病。糖尿病腎病患者的腎臟對缺血、缺氧的耐受性較差，在感染、藥物等誘因作用下，更容易發(fā)生A/C。感染在多因素分析中也表現(xiàn)為獨(dú)立影響因素。有感染病史的患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，風(fēng)險(xiǎn)倍數(shù)為[X]。感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等，這些炎癥介質(zhì)可使腎臟血管收縮，腎灌注不足，導(dǎo)致急性腎損傷。感染還可能直接侵犯腎臟，引起腎盂腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等，損傷腎臟組織。藥物使用，尤其是腎毒性藥物的使用，是A/C的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。使用過腎毒性藥物的患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)是未使用者的[X]倍。氨基糖苷類抗生素可與腎小管上皮細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，影響腎小管的重吸收和排泄功能，引發(fā)急性腎損傷。非甾體類抗炎藥可抑制前列腺素合成，使腎血管收縮，腎血流量減少，從而導(dǎo)致急性腎損傷。含有馬兜鈴酸的中藥可引起腎小管間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致腎功能急劇下降。通過多因素分析，明確了年齡、高血壓、糖尿病、感染、藥物使用等是慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的獨(dú)立影響因素。這些因素在A/C的發(fā)生發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用，臨床醫(yī)生在面對慢性腎臟病患者時(shí)，應(yīng)密切關(guān)注這些因素，對存在高危因素的患者加強(qiáng)監(jiān)測和管理，采取積極有效的預(yù)防措施，如控制血壓、血糖，預(yù)防和控制感染，合理用藥等，以降低A/C的發(fā)生率，改善患者的預(yù)后。3.5結(jié)果與討論3.5.1主要影響因素的確定通過單因素分析和多因素Logistic回歸分析，明確了慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的主要影響因素，包括年齡、高血壓、糖尿病、感染和藥物使用。年齡作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其對A/C發(fā)生的影響具有生物學(xué)基礎(chǔ)。隨著年齡的增長，腎臟的結(jié)構(gòu)和功能逐漸發(fā)生改變，腎小球數(shù)量減少，腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化增加，腎臟的儲(chǔ)備功能和代償能力下降。這些結(jié)構(gòu)和功能的改變使得老年人的腎臟對各種損傷因素更為敏感，一旦受到感染、藥物等刺激，更容易發(fā)生急性腎損傷。與本研究結(jié)果相似，[文獻(xiàn)名7]的研究也表明，年齡是A/C的重要危險(xiǎn)因素，老年患者A/C的發(fā)生率顯著高于年輕患者。然而，不同研究中年齡對A/C發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的影響程度可能存在差異，這可能與研究樣本的地域、種族、基礎(chǔ)疾病分布等因素有關(guān)。高血壓在A/C的發(fā)生中起著關(guān)鍵作用。長期高血壓導(dǎo)致腎臟小動(dòng)脈硬化，使腎臟血管阻力增加，腎血流量減少，腎小球處于高壓力、高灌注和高濾過狀態(tài)，這種血流動(dòng)力學(xué)異常會(huì)逐漸損傷腎小球和腎小管。當(dāng)血壓急劇升高，如出現(xiàn)惡性高血壓時(shí)，腎小動(dòng)脈、腎小球可發(fā)生纖維素樣壞死，導(dǎo)致腎功能在短期內(nèi)急劇惡化，引發(fā)A/C。在其他研究中，也一致證實(shí)了高血壓與A/C的密切關(guān)系。[文獻(xiàn)名8]通過對大量A/C患者的臨床資料分析發(fā)現(xiàn)，高血壓患者發(fā)生A/C的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，且血壓控制不佳的患者風(fēng)險(xiǎn)更高。但在不同研究中，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)和血壓控制目標(biāo)可能存在差異，這可能會(huì)對研究結(jié)果產(chǎn)生一定的影響。糖尿病是A/C的重要危險(xiǎn)因素之一。糖尿病患者長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致腎臟微血管病變，腎小球基底膜增厚、系膜增生，引起蛋白尿，進(jìn)而發(fā)展為糖尿病腎病。糖尿病腎病患者的腎臟對缺血、缺氧的耐受性較差，在感染、藥物等誘因作用下，更容易發(fā)生A/C。[文獻(xiàn)名9]的研究指出，糖尿病患者發(fā)生A/C的幾率是無糖尿病患者的數(shù)倍。然而，不同研究中糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、病程以及血糖控制情況等因素可能不同，這些差異可能導(dǎo)致研究結(jié)果中糖尿病對A/C發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的影響程度有所不同。感染是A/C常見的誘發(fā)因素。感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等，這些炎癥介質(zhì)可使腎臟血管收縮，腎灌注不足，導(dǎo)致急性腎損傷。感染還可能直接侵犯腎臟，引起腎盂腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等，損傷腎臟組織。本研究結(jié)果與其他相關(guān)研究一致，[文獻(xiàn)名10]的研究表明，感染是導(dǎo)致A/C發(fā)生的重要原因之一，肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染等常見感染類型均可誘發(fā)A/C。但不同研究中感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)、感染病原體的種類以及感染的嚴(yán)重程度評估方法可能存在差異，這些因素可能會(huì)影響研究結(jié)果中感染與A/C之間的關(guān)聯(lián)強(qiáng)度。藥物使用，尤其是腎毒性藥物的使用，是A/C的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。氨基糖苷類抗生素可與腎小管上皮細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，影響腎小管的重吸收和排泄功能，引發(fā)急性腎損傷。非甾體類抗炎藥可抑制前列腺素合成，使腎血管收縮，腎血流量減少，從而導(dǎo)致急性腎損傷。含有馬兜鈴酸的中藥可引起腎小管間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致腎功能急劇下降。[文獻(xiàn)名11]的研究也指出，腎毒性藥物的使用是A/C的重要危險(xiǎn)因素。但不同研究中對腎毒性藥物的定義和范圍可能存在差異，以及藥物的使用劑量、療程等因素也會(huì)影響研究結(jié)果中藥物使用與A/C發(fā)生之間的關(guān)系。綜上所述，本研究確定的年齡、高血壓、糖尿病、感染和藥物使用等主要影響因素與其他相關(guān)研究結(jié)果具有一致性，但由于研究方法、樣本特征等因素的差異，各因素對A/C發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的影響程度在不同研究中可能存在一定的差異。3.5.2影響因素的作用機(jī)制探討從病理生理角度深入分析這些影響因素導(dǎo)致急性腎損傷的機(jī)制，有助于進(jìn)一步理解慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的發(fā)病過程。年齡因素主要通過影響腎臟的結(jié)構(gòu)和功能來增加A/C的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。隨著年齡增長，腎臟的血管逐漸硬化，管腔狹窄，導(dǎo)致腎血流量減少。腎小球的濾過功能下降，腎小管的重吸收和分泌功能也受到影響。腎臟的抗氧化能力和修復(fù)能力減弱，對各種損傷因素的耐受性降低。當(dāng)受到感染、藥物等因素刺激時(shí)，腎臟難以維持正常的生理功能，容易發(fā)生急性腎損傷。高血壓導(dǎo)致A/C的機(jī)制主要與血流動(dòng)力學(xué)改變和腎臟固有細(xì)胞損傷有關(guān)。長期高血壓使腎臟小動(dòng)脈壁增厚、硬化，血管阻力增加，腎血流量減少。腎小球內(nèi)高壓、高灌注和高濾過，導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基底膜增厚，系膜細(xì)胞增生，進(jìn)而引起腎小球硬化。腎小管由于缺血、缺氧，上皮細(xì)胞發(fā)生損傷、凋亡，導(dǎo)致腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化。這些病理改變使得腎臟的功能逐漸減退，在其他誘因的作用下，容易引發(fā)急性腎損傷。糖尿病引發(fā)A/C的機(jī)制涉及多個(gè)方面。高血糖狀態(tài)下，腎臟微血管病變是關(guān)鍵環(huán)節(jié)。葡萄糖在體內(nèi)代謝異常，導(dǎo)致多元醇通路激活，蛋白激酶C（PKC）活化，晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）生成增加。這些變化使得腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過屏障受損，出現(xiàn)蛋白尿。同時(shí)，腎臟的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，腎小球高濾過、高灌注，進(jìn)一步加重腎臟損傷。糖尿病還會(huì)導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，容易發(fā)生感染，感染又會(huì)進(jìn)一步加重腎臟損傷，誘發(fā)A/C。感染導(dǎo)致A/C的機(jī)制主要與炎癥反應(yīng)和腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變有關(guān)。感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，大量炎癥介質(zhì)釋放，如TNF-α、IL-6、白細(xì)胞介素-1（IL-1）等。這些炎癥介質(zhì)可使腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管收縮，腎灌注不足。炎癥介質(zhì)還會(huì)激活免疫細(xì)胞，導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積在腎臟，引發(fā)腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎等，直接損傷腎臟組織。感染還可能導(dǎo)致機(jī)體脫水、低血壓等，進(jìn)一步減少腎臟血流灌注，加重腎臟損傷。藥物使用導(dǎo)致A/C主要是由于藥物的腎毒性作用。氨基糖苷類抗生素可通過與腎小管上皮細(xì)胞的刷狀緣結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，抑制蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)致細(xì)胞損傷、壞死。非甾體類抗炎藥通過抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，減少前列腺素合成，使腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。含有馬兜鈴酸的中藥可引起腎小管間質(zhì)纖維化，損傷腎小管上皮細(xì)胞，導(dǎo)致腎功能受損。一些藥物還可能引起過敏反應(yīng)，導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎，影響腎臟功能。這些影響因素在慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的發(fā)生發(fā)展過程中相互作用，共同導(dǎo)致腎臟功能的急劇惡化。年齡增長導(dǎo)致腎臟功能減退，使得高血壓、糖尿病等疾病對腎臟的損傷更為嚴(yán)重。感染和藥物使用則是在慢性腎臟病的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步誘發(fā)急性腎損傷的重要因素。深入了解這些影響因素的作用機(jī)制，為臨床預(yù)防和治療慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷提供了理論依據(jù)。在臨床實(shí)踐中，針對這些機(jī)制，采取積極有效的措施，如控制血壓、血糖，預(yù)防和控制感染，合理用藥等，有助于降低A/C的發(fā)生率，改善患者的預(yù)后。四、中醫(yī)證候的臨床調(diào)查與分析4.1中醫(yī)證候辨識(shí)方法本研究中的中醫(yī)證候辨識(shí)主要依據(jù)中醫(yī)經(jīng)典理論，如《黃帝內(nèi)經(jīng)》《傷寒雜病論》等，這些經(jīng)典著作中蘊(yùn)含著豐富的中醫(yī)理論和辨證論治思想，為中醫(yī)證候的辨識(shí)提供了基礎(chǔ)。同時(shí)，參考了當(dāng)代中醫(yī)臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，以及相關(guān)的中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)，如《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》教材等。在實(shí)際辨識(shí)過程中，首先通過望、聞、問、切四診收集患者的臨床資料。望診主要觀察患者的面色、神態(tài)、舌象等。面色蒼白、萎黃可能提示氣血不足；面色潮紅、目赤可能與熱證有關(guān)。觀察舌象時(shí)，舌質(zhì)淡紅、苔薄白多為正常舌象；若舌質(zhì)淡胖、邊有齒痕，苔白膩，多提示脾虛濕盛；舌質(zhì)紅絳、苔黃燥，則可能是熱盛傷津。聞診包括聽患者的聲音、呼吸、咳嗽等聲音，以及嗅患者的口氣、排泄物氣味等。聲音低微、氣短懶言可能是氣虛的表現(xiàn)；咳嗽聲重、咯痰黃稠，多為肺熱。問診詳細(xì)詢問患者的癥狀，如是否有乏力、腰膝酸軟、水腫、口渴、畏寒等，以及發(fā)病的誘因、病程、既往病史等。切診主要是切脈，通過脈象的變化來判斷病情。脈象沉細(xì)可能提示氣血虧虛；脈象弦滑多與痰濕、肝郁有關(guān)。然后，運(yùn)用中醫(yī)理論對收集到的資料進(jìn)行綜合分析。根據(jù)八綱辨證，判斷疾病的陰陽、表里、寒熱、虛實(shí)。若患者出現(xiàn)畏寒肢冷、面色蒼白、小便清長等癥狀，多為陽虛寒證；若出現(xiàn)發(fā)熱、口渴、大便干結(jié)、小便短赤等癥狀，多為陰虛熱證。結(jié)合臟腑辨證，確定病變所在的臟腑。出現(xiàn)腰膝酸軟、耳鳴、頭暈等癥狀，多與腎有關(guān)；出現(xiàn)腹脹、便溏、食欲不振等癥狀，多與脾有關(guān)。參考病因辨證，分析病因，如外感風(fēng)、寒、暑、濕、燥、火，內(nèi)傷七情，飲食勞倦等。若患者近期有外感病史，出現(xiàn)發(fā)熱、惡寒、頭痛等癥狀，多為外感邪氣所致；若患者長期情志不暢，出現(xiàn)脅肋脹痛、情志抑郁等癥狀，多與肝郁氣滯有關(guān)。最后，根據(jù)分析結(jié)果確定患者的中醫(yī)證候類型。若患者表現(xiàn)為神疲乏力、氣短懶言、自汗、面色蒼白、舌質(zhì)淡、脈細(xì)弱等癥狀，結(jié)合八綱辨證和臟腑辨證，可判斷為氣虛證，病位在脾、肺等臟腑。若患者出現(xiàn)腰膝酸軟、畏寒肢冷、面色蒼白、夜尿頻多、舌淡胖、苔白、脈沉遲無力等癥狀，可判斷為腎陽虛證。若患者出現(xiàn)肢體浮腫、胸悶腹脹、惡心嘔吐、舌苔白膩、脈滑等癥狀，可判斷為濕濁證。通過這樣嚴(yán)謹(jǐn)?shù)闹嗅t(yī)證候辨識(shí)方法，確保對患者中醫(yī)證候的準(zhǔn)確判斷，為后續(xù)的中醫(yī)證候分析和臨床治療提供可靠依據(jù)。4.2中醫(yī)證候分布情況在本研究中，對慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷患者的中醫(yī)證候進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果顯示中醫(yī)證候分布呈現(xiàn)出一定的規(guī)律。本虛證中，脾腎氣虛證最為常見，占比[X]%。患者常表現(xiàn)為神疲乏力、氣短懶言、腰膝酸軟、食欲不振、腹脹便溏等癥狀。這與中醫(yī)理論中脾腎在人體生理功能中的重要地位相符，脾腎為后天之本和先天之本，慢性腎臟病病程較長，久病易傷脾腎之氣。在臨床實(shí)踐中，許多患者由于長期患病，身體虛弱，脾胃運(yùn)化功能失常，導(dǎo)致水谷精微不能正常吸收和輸布，進(jìn)而出現(xiàn)神疲乏力、食欲不振等癥狀；同時(shí)，腎臟的功能受損，腎氣虛則腰膝酸軟、夜尿頻多等癥狀明顯。其次為氣陰兩虛證，占比[X]%。患者主要表現(xiàn)為乏力、口干咽燥、五心煩熱、腰膝酸軟、盜汗等癥狀。氣陰兩虛證的出現(xiàn)與慢性腎臟病的病情進(jìn)展以及患者的體質(zhì)因素有關(guān)。隨著病情的發(fā)展，機(jī)體在氣虛的基礎(chǔ)上，陰液逐漸耗損，形成氣陰兩虛的證候。一些患者本身素體陰虛，在患病后，由于各種治療手段以及疾病的消耗，進(jìn)一步加重了氣陰的損傷。陽虛證也較為常見，占比[X]%?；颊叨啾憩F(xiàn)為畏寒肢冷、面色蒼白、腰膝酸軟、夜尿頻多、下肢浮腫等癥狀。陽虛證的形成主要是由于慢性腎臟病患者病程日久，陽氣逐漸虧虛，腎臟的溫煦功能失常。腎陽為一身陽氣之根本，腎陽不足，不能溫煦全身，導(dǎo)致畏寒肢冷；陽氣不能蒸騰氣化水液，水液代謝失常，出現(xiàn)下肢浮腫、夜尿頻多等癥狀。標(biāo)實(shí)證中，濕濁證最為多見，占比[X]%?；颊叱３霈F(xiàn)肢體浮腫、胸悶腹脹、惡心嘔吐、舌苔白膩等癥狀。濕濁證的產(chǎn)生與慢性腎臟病患者的脾腎功能失調(diào)密切相關(guān)。脾失健運(yùn)，不能運(yùn)化水濕，腎失氣化，不能正常排泄水液，導(dǎo)致水濕內(nèi)停，聚而成濕濁。濕濁之邪阻滯中焦脾胃，影響脾胃的升降功能，出現(xiàn)惡心嘔吐、胸悶腹脹等癥狀；泛溢肌膚，則出現(xiàn)肢體浮腫。血瘀證占比[X]%，患者表現(xiàn)為面色晦暗、腰痛固定、肌膚甲錯(cuò)、舌質(zhì)紫暗或有瘀斑瘀點(diǎn)等癥狀。血瘀證的形成與慢性腎臟病患者的血液流變學(xué)改變、腎臟微循環(huán)障礙等因素有關(guān)。慢性腎臟病患者由于長期的腎臟病變，導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)皮損傷，血液黏稠度增加，血流緩慢，從而形成瘀血。瘀血阻滯腎臟脈絡(luò)，氣血運(yùn)行不暢，出現(xiàn)腰痛固定、面色晦暗等癥狀。濕熱證占比[X]%，患者主要表現(xiàn)為發(fā)熱、口渴、口苦、小便短赤、舌苔黃膩等癥狀。濕熱證的出現(xiàn)與外感邪氣、飲食不節(jié)等因素有關(guān)?；颊咴诼阅I臟病的基礎(chǔ)上，若外感濕熱之邪，或飲食不節(jié)，過食辛辣油膩食物，內(nèi)生濕熱，均可導(dǎo)致濕熱證的發(fā)生。濕熱之邪下注膀胱，可出現(xiàn)小便短赤、尿頻尿急尿痛等癥狀；上蒸于口，則出現(xiàn)口苦、口渴等癥狀。這些中醫(yī)證候之間并非孤立存在，常常相互兼夾出現(xiàn)。脾腎氣虛兼濕濁證較為常見，占比[X]%。這類患者既有脾腎氣虛的癥狀，如神疲乏力、腰膝酸軟、食欲不振等，又有濕濁證的表現(xiàn)，如肢體浮腫、惡心嘔吐、舌苔白膩等。氣陰兩虛兼血瘀證也不少見，占比[X]%。患者在氣陰兩虛的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)面色晦暗、腰痛固定、舌質(zhì)紫暗等血瘀癥狀。這種證候的兼夾情況與慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的復(fù)雜病理生理過程密切相關(guān)，反映了疾病的多因素、多環(huán)節(jié)特點(diǎn)。通過對中醫(yī)證候分布情況的分析，為進(jìn)一步探討中醫(yī)證候與病情的關(guān)系以及中醫(yī)藥治療提供了重要依據(jù)。4.3中醫(yī)證候與影響因素的相關(guān)性分析在慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的研究中，深入分析中醫(yī)證候與影響因素的相關(guān)性，有助于從中醫(yī)角度更全面地理解疾病的發(fā)生發(fā)展機(jī)制。年齡與中醫(yī)證候存在一定的相關(guān)性。隨著年齡的增長，本虛證的比例逐漸增加，尤其是陽虛證和脾腎氣虛證。在老年患者中，陽虛證的發(fā)生率明顯高于中青年患者。這是因?yàn)槔夏耆岁枤庵饾u虧虛，腎臟的溫煦功能減退，導(dǎo)致畏寒肢冷、腰膝酸軟、夜尿頻多等陽虛癥狀更為明顯。脾腎氣虛證在老年患者中也較為常見，老年人脾胃功能衰退，運(yùn)化無力，加之腎臟功能減弱，容易出現(xiàn)神疲乏力、食欲不振、腹脹便溏等脾腎氣虛的表現(xiàn)。有研究表明，年齡每增加10歲，陽虛證的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[X]倍。性別與中醫(yī)證候也有一定關(guān)聯(lián)。在本研究中，女性患者氣陰兩虛證的比例相對較高。女性在生理上有經(jīng)、帶、胎、產(chǎn)等特點(diǎn)，容易耗傷氣血和陰液，導(dǎo)致氣陰兩虛。在慢性腎臟病的基礎(chǔ)上，病情的遷延不愈以及治療過程中的藥物損耗等因素，進(jìn)一步加重了氣陰的損傷。一些女性患者在月經(jīng)期間或產(chǎn)后，身體較為虛弱，若患有慢性腎臟病，更容易出現(xiàn)乏力、口干咽燥、五心煩熱等氣陰兩虛的癥狀。而男性患者在濕熱證和血瘀證的比例上相對較高。男性的生活習(xí)慣，如吸煙、飲酒等，可能導(dǎo)致濕熱內(nèi)生；同時(shí)，男性在工作和生活中可能面臨更多的壓力和體力勞動(dòng)，容易導(dǎo)致氣血不暢，形成血瘀。長期吸煙飲酒的男性患者，可能出現(xiàn)口苦、口臭、小便短赤等濕熱癥狀；而從事重體力勞動(dòng)或有外傷史的男性患者，更容易出現(xiàn)腰痛固定、面色晦暗等血瘀癥狀?；A(chǔ)疾病對中醫(yī)證候的影響顯著。糖尿病腎病導(dǎo)致的慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷患者，氣陰兩虛證和血瘀證較為常見。糖尿病患者長期高血糖狀態(tài)，耗傷氣陰，導(dǎo)致氣陰兩虛。同時(shí)，高血糖還會(huì)引起血液流變學(xué)改變，使血液黏稠度增加，血流緩慢，形成瘀血。患者常表現(xiàn)為乏力、口干、多飲、多尿，伴有面色晦暗、肢體麻木等癥狀。高血壓腎損害患者則以肝腎陰虛證和肝陽上亢證較為多見。長期高血壓會(huì)導(dǎo)致肝腎陰虛，陰虛不能制陽，導(dǎo)致肝陽上亢?；颊叱３霈F(xiàn)頭暈?zāi)垦?、耳鳴、腰膝酸軟、急躁易怒等癥狀。感染因素與中醫(yī)證候密切相關(guān)。有感染病史的患者，濕熱證和熱毒證的比例明顯增加。感染可引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致濕熱內(nèi)生或熱毒熾盛。肺部感染患者，常伴有發(fā)熱、咳嗽、咯痰黃稠、舌苔黃膩等濕熱癥狀；泌尿系統(tǒng)感染患者，可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、發(fā)熱等熱毒癥狀。感染還會(huì)加重本虛證的程度，使患者的病情更加復(fù)雜。感染后，患者的乏力、氣短等氣虛癥狀會(huì)加重，陰虛患者的口干咽燥、五心煩熱等癥狀也會(huì)加劇。藥物使用與中醫(yī)證候也存在一定的關(guān)系。使用腎毒性藥物的患者，瘀血阻絡(luò)證較為常見。腎毒性藥物可直接損傷腎臟組織，導(dǎo)致腎臟微循環(huán)障礙，形成瘀血?；颊呖赡艹霈F(xiàn)腰痛固定、血尿、面色晦暗等癥狀。一些藥物還可能導(dǎo)致脾胃功能受損，出現(xiàn)脾胃虛弱證，表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、便溏等癥狀。通過對中醫(yī)證候與影響因素的相關(guān)性分析，可以發(fā)現(xiàn)不同的影響因素會(huì)導(dǎo)致不同的中醫(yī)證候表現(xiàn)，這些證候之間相互關(guān)聯(lián)，共同反映了慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的病理變化。在臨床治療中，應(yīng)根據(jù)患者的具體證候和影響因素，制定個(gè)性化的治療方案，以提高治療效果。對于年齡較大、陽虛證明顯的患者，治療應(yīng)以溫補(bǔ)腎陽為主；對于糖尿病腎病導(dǎo)致的氣陰兩虛兼血瘀證患者，治療應(yīng)益氣養(yǎng)陰、活血化瘀；對于感染誘發(fā)的濕熱證患者，應(yīng)清熱利濕解毒。這樣的辨證論治能夠更好地針對患者的病情，提高治療的精準(zhǔn)性和有效性。4.4結(jié)果與討論4.4.1中醫(yī)證候特點(diǎn)總結(jié)通過對慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷患者的中醫(yī)證候調(diào)查與分析，總結(jié)出其具有本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜的顯著特點(diǎn)。本虛證中，脾腎氣虛證最為常見，這是由于脾腎在人體生理功能中起著至關(guān)重要的作用。脾為后天之本，主運(yùn)化水谷精微，為氣血生化之源；腎為先天之本，藏精，主生長發(fā)育與生殖，同時(shí)參與水液代謝。在慢性腎臟病的長期病程中，脾腎之氣逐漸受損，導(dǎo)致機(jī)體正氣不足，出現(xiàn)神疲乏力、氣短懶言、腰膝酸軟、食欲不振等癥狀。隨著病情的發(fā)展，可進(jìn)一步出現(xiàn)氣陰兩虛證和陽虛證。氣陰兩虛證的出現(xiàn)與疾病的消耗以及治療過程中的藥物損傷等因素有關(guān)，患者表現(xiàn)為乏力、口干咽燥、五心煩熱、盜汗等癥狀。陽虛證則多因病程日久，陽氣虛衰，溫煦功能失常，患者出現(xiàn)畏寒肢冷、面色蒼白、夜尿頻多等癥狀。標(biāo)實(shí)證方面，濕濁證最為多見。慢性腎臟病患者由于脾腎功能失調(diào)，水液代謝障礙，水濕內(nèi)停，聚而成濕濁。濕濁之邪阻滯中焦脾胃，導(dǎo)致脾胃升降失常，出現(xiàn)惡心嘔吐、胸悶腹脹等癥狀；泛溢肌膚，則出現(xiàn)肢體浮腫。血瘀證也較為常見，其形成與慢性腎臟病患者的血液流變學(xué)改變、腎臟微循環(huán)障礙等因素密切相關(guān)。腎臟長期病變導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血液黏稠度增加，血流緩慢，形成瘀血?；颊弑憩F(xiàn)為面色晦暗、腰痛固定、肌膚甲錯(cuò)等癥狀。濕熱證的出現(xiàn)與外感邪氣、飲食不節(jié)等因素有關(guān)，患者可出現(xiàn)發(fā)熱、口渴、口苦、小便短赤等癥狀。這些中醫(yī)證候并非孤立存在，而是相互兼夾、相互影響。脾腎氣虛兼濕濁證較為常見，患者既有脾腎氣虛的表現(xiàn)，又有濕濁內(nèi)阻的癥狀。氣陰兩虛兼血瘀證也不少見，患者在氣陰兩虛的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)血瘀的癥狀。這種本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜的證候特點(diǎn)反映了慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷復(fù)雜的病理生理過程。正氣虧虛是疾病發(fā)生的內(nèi)在基礎(chǔ)