老年神經麻醉術中腦氧供需平衡維持演講人01.02.03.04.05.目錄老年患者腦氧供需的生理與病理基礎術中腦氧供需平衡的監(jiān)測技術術中腦氧供需平衡的維持策略特殊情況下的腦氧供需平衡管理總結與展望老年神經麻醉術中腦氧供需平衡維持作為從事老年神經麻醉臨床與研究的醫(yī)師，我始終認為，老年神經麻醉術中腦氧供需平衡的維持，是決定患者圍術期腦安全與預后的核心環(huán)節(jié)。隨著年齡增長，老年患者的腦功能發(fā)生退行性改變，腦血管自動調節(jié)能力下降、神經元儲備功能減退，加之神經外科疾?。ㄈ顼B內腫瘤、腦血管?。┍旧韺δX灌注的影響，以及麻醉藥物對腦氧代謝的干擾，術中任何微小的失衡都可能導致術后認知功能障礙（POCD）、腦梗死甚至永久性神經功能缺損。本文將從老年腦氧供需的生理病理基礎、監(jiān)測技術、維持策略及特殊問題處理等方面，系統(tǒng)闡述如何通過精細化管理實現(xiàn)術中腦氧供需平衡，為老年神經麻醉的臨床實踐提供思路。01老年患者腦氧供需的生理與病理基礎1老年腦的生理特點與氧供需變化1.1腦血流量與腦血管自動調節(jié)功能減退健康老年人的腦血流量（CBF）較年輕人約減少20%-30%，這種減少與年齡相關的腦血管硬化、內皮功能下降及神經元數(shù)量減少密切相關。更重要的是，老年腦血管的自動調節(jié)功能（CA）曲線右移，下限升高（通常從50mmHg升至70-80mmHg），上限降低（從150mmHg降至120-130mmHg）。這意味著當平均動脈壓（MAP）低于70mmHg或高于120mmHg時，CBF將無法通過自身調節(jié)維持穩(wěn)定，極易因血壓波動導致腦灌注不足或過度灌注。我曾接診一位82歲額葉膠質瘤患者，術前血壓控制在150/80mmHg，術中麻醉后MAP降至75mmHg，術中經顱多普勒（TCD）顯示大腦中動脈血流速度下降40%，患者隨即出現(xiàn)EEG慢波增多，立即提升MAP至95mmHg后，血流速度與EEG逐漸恢復——這一案例生動體現(xiàn)了老年患者CA功能減退的臨床風險。1老年腦的生理特點與氧供需變化1.2腦氧代謝率與神經元儲備功能下降老年患者的腦氧代謝率（CMRO2）較年輕人降低約15%-20%，這與神經元數(shù)量減少、突觸連接簡化及線粒體功能減退有關。然而，這種“低代謝”狀態(tài)也意味著神經元對缺血缺氧的儲備能力顯著下降。年輕患者在CBF減少30%時可通過提高氧攝取率（O2ER）代償，而老年患者當CBF減少20%時，O2ER已達代償極限（通常>50%），若CBF進一步下降，便會發(fā)生無氧代謝，導致乳酸堆積與神經元損傷。此外，老年腦對興奮性毒性、氧化應激的敏感性增加，缺血后更易發(fā)生不可逆的細胞凋亡。1老年腦的生理特點與氧供需變化1.3腦血管病變與側支循環(huán)依賴性增加老年患者常合并高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎疾病，導致顱內動脈粥樣硬化、管腔狹窄的發(fā)生率顯著升高（約60%-70%）。狹窄的腦血管使得側支循環(huán)的重要性凸顯，但老年患者的側支循環(huán)（如Willis環(huán)、軟腦膜吻合支）常因硬化而發(fā)育不良，一旦主干血管閉塞或灌注壓下降，側支代償能力嚴重不足。例如，頸內動脈狹窄>70%的老年患者，術中MAP波動超過20%即可誘發(fā)分水嶺梗死，這要求術中血壓管理必須“窄幅化”。2神經麻醉對老年腦氧供需的干擾機制2.1麻醉藥物對CBF與CMRO2的分離效應多數(shù)靜脈麻醉藥（如丙泊酚、依托咪酯）和吸入麻醉藥（如七氟烷、地氟烷）通過抑制神經元電活動降低CMRO2，同時通過擴張腦血管影響CBF，這種“解耦聯(lián)”效應在老年患者中更為顯著。以丙泊酚為例，其對CMRO2的抑制程度（約30%-40%）與劑量相關，但當劑量過大（如靶控濃度>4μg/mL）時，可能導致CBF過度下降（>25%），尤其在合并腦血管狹窄的患者中，易誘發(fā)腦氧供需失衡。而吸入麻醉藥（如七氟烷）在1MAC時可使CBF增加10%-20%，CMRO2降低30%-40%，這種“降耗不降流”的特性雖有利于降低顱內壓（ICP），但可能加重“盜血現(xiàn)象”——狹窄血管遠端血流被“盜取”至正常灌注區(qū)，導致缺血加重。2神經麻醉對老年腦氧供需的干擾機制2.2麻醉狀態(tài)下的腦血流-代謝匹配障礙麻醉狀態(tài)下，老年腦的血流-代謝匹配（CMRO2與CBF的耦聯(lián)）常被破壞。例如，低溫麻醉時，CMRO2隨溫度降低而下降（Q10效應，溫度每下降1℃，CMRO2降低7%），但CBF下降幅度更大（約10%-15%/℃），導致氧供（DO2=CBF×CaO2）相對不足；而過度通氣（PaCO2<30mmHg）可使腦血管收縮，CBF下降40%-50%，而CMRO2僅下降5%-10%，進一步加劇供需失衡。我曾參與一例老年顱咽管瘤切除術，術中為控制ICP將PaCO2維持在25mmHg，術后患者出現(xiàn)短暫性肢體偏癱，復查MRI提示分水嶺梗死，正是由于過度通氣導致CBF與CMRO2嚴重失匹配所致。2神經麻醉對老年腦氧供需的干擾機制2.3麻醉期間循環(huán)與呼吸波動對腦氧的影響老年患者常合并心血管疾?。ㄈ绻谛牟　⑿牧λソ撸?，麻醉誘導期的血壓波動（誘導后MAP下降20%-30%）、術中出血（失血量>500mL即可導致CBF下降）、體位改變（如頭高30時腦靜脈回流增加，CBF減少15%-20%）等因素，均可能顯著影響腦氧供。此外，老年患者肺功能減退（如FEV1、FVC下降），術中機械通氣參數(shù)設置不當（如潮氣量過大導致肺過度膨脹、PEEP過高影響靜脈回流）易引起低氧血癥（SpO2<90%）或高碳酸血癥（PaCO2>50mmHg），前者直接降低CaO2，后者導致腦血管擴張、ICP升高，均不利于腦氧供需平衡。02術中腦氧供需平衡的監(jiān)測技術術中腦氧供需平衡的監(jiān)測技術精準監(jiān)測是維持老年患者腦氧供需平衡的前提。近年來，隨著神經監(jiān)測技術的發(fā)展，腦氧狀態(tài)的評估已從“經驗判斷”轉向“實時量化”，多模態(tài)監(jiān)測已成為老年神經麻醉的“金標準”。1無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術1.1近紅外光譜（NIRS）NIRS通過近紅外光（700-1000nm）穿透顱骨，檢測腦組織氧合血紅蛋白（HbO2）與脫氧血紅蛋白（Hb）的濃度，計算局部腦氧飽和度（rSO2）。其優(yōu)勢在于無創(chuàng)、連續(xù)、實時，可反映大腦皮質（約2-3cm深度）的氧合狀態(tài)。老年患者rSO2的正常值為55%-75%，較年輕人低5%-10%，這與老年CBF減少及腦氧儲備下降有關。臨床中，rSO2絕對值下降>20%或較基礎值下降>15%提示腦氧供不足，需立即干預。例如，在一例老年頸動脈內膜剝脫術中，我們通過NIRS監(jiān)測發(fā)現(xiàn)夾閉頸動脈后rSO2從68%降至52%，遂立即提高MAP并實施分流術，rSO2回升至65%，術后患者未出現(xiàn)神經功能缺損。但需注意，NIRS存在“空間分辨率低”的局限性，且對深部腦組織（如基底節(jié)、丘腦）的氧合狀態(tài)反映不佳，需結合其他監(jiān)測技術。1無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術1.2經顱多普勒超聲（TCD）TCD通過顳窗、枕窗檢測顱內大血管（如大腦中動脈MCA、基底動脈BA）的血流速度，可反映CBF的相對變化（血流速度與CBF呈正相關）。老年患者因顱骨增厚、顳窗閉合，TCD檢測成功率約70%-80%，但若成功檢測，可實時評估血流動力學變化。臨床中，TCD常用于監(jiān)測腦血管痙攣（如動脈瘤性蛛網膜下腔出血后，血流速度>200cm/s提示重度痙攣）、評估CA功能（如快速升降血壓時觀察血流速度變化）及微栓子監(jiān)測（頸動脈手術中可檢測到微栓子信號）。例如，老年顱內動脈瘤夾閉術中，若TCD顯示MCA血流速度較基礎值增加30%，提示腦血管痙攣或顱內壓升高，需及時調整麻醉深度與血壓。1無創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術1.3腦電圖（EEG）與熵指數(shù)監(jiān)測EEG通過檢測大腦皮層神經元電活動，間接反映CMRO2狀態(tài)。老年患者EEG特征為α波頻率減慢（8-10Hz，年輕人10-12Hz）、β波減少，麻醉狀態(tài)下EEG慢波增多（δ波、θ波）。熵指數(shù)（如響應熵RE、狀態(tài)熵SE）通過分析EEG的復雜度與規(guī)則性，量化麻醉深度，目標熵值40-60（老年患者較年輕人低5-10）可避免麻醉過深導致CMRO2過度下降。例如，老年幕上腫瘤切除術中，若SE>60提示麻醉過淺（CMRO2升高），SE<40提示麻醉過深（CMRO2過度下降），均需調整藥物劑量。但需注意，EEG對深部腦結構（如腦干）的代謝狀態(tài)反映不足，且癲癇樣放電（如老年患者術后譫妄時可見）可能干擾結果判讀。2有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術2.2.1頸靜脈血氧飽和度（SjvO2）與腦氧攝取率（O2ER）SjvO2通過頸內靜脈逆行置管抽取血樣，測定腦靜脈血氧飽和度，反映全腦氧供需平衡。SjvO2正常值為55%-75%，>75%提示腦氧供過剩（如過度通氣、腦血管擴張）或氧耗降低（如麻醉過深）；<55%提示腦氧供不足（如低血壓、貧血），O2ER>50%提示氧儲備耗竭。老年患者SjvO2基礎值較年輕人低5%-8%，與CBF減少有關。在一例老年顱腦創(chuàng)傷手術中，我們通過SjvO2監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，術中出血導致Hb從110g/L降至80g/L時，SjvO2從62%降至48%，O2ER升至58%，遂立即輸紅細胞懸液至Hb100g/L，SjvO2回升至60%，有效預防了繼發(fā)性腦損傷。但SjvO2為有創(chuàng)監(jiān)測，需置管操作，存在感染、血栓風險，且僅反映全腦氧合，無法定位局部缺血。2有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術2.2腦組織氧分壓（PbtO2）PbtO2通過腦實質內植入探針（Licox系統(tǒng)），直接測定腦組織氧分壓，反映局部腦氧供（PaO2）與耗氧的平衡。PbtO2正常值為15-40mmHg，<10mmHg提示嚴重缺血，<5mmHg預示不可逆腦損傷。老年患者PbtO2基礎值較年輕人低3-5mmHg，與腦血流減少有關。PbtO2監(jiān)測的優(yōu)勢在于可精確定位缺血區(qū)域（如大腦中動脈供血區(qū)），且對ICP變化敏感（ICP>20mmHg時PbtO2下降）。例如，老年大面積腦梗死去骨瓣減壓術中，我們通過PbtO2監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，ICP從15mmHg升至25mmHg時，PbtO2從25mmHg降至8mmHg，遂通過過度通氣（PaCO230mmHg）與甘露醇脫水，ICP降至18mmHg，PbtO2回升至20mmHg。但PbtO2為有創(chuàng)監(jiān)測，需開顱或鉆孔置入，存在出血、感染風險，且受局部腦代謝狀態(tài)（如癲癇發(fā)作）影響較大。2有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術2.3腦微透析（CMD）CMD通過腦實質內微透析探針，測定細胞外液乳酸（Lac）、丙酮酸（Pyruvate）、葡萄糖（Glu）及谷氨酸（Glu）等物質濃度，計算乳酸/丙酮酸比值（L/P），反映腦能量代謝狀態(tài)。L/P正常值<25，>30提示無氧代謝；Glu<2.5mmol/L提示能量底物缺乏。老年患者CMD基礎L/P較年輕人高5-8，與線粒體功能減退有關。CMD的優(yōu)勢在于可早期發(fā)現(xiàn)代謝異常（如L/P升高較PbtO2下降提前30-60分鐘），指導個體化治療。例如，老年動脈瘤破裂術后患者，CMD顯示L/P從28升至45，Glu降至2.0mmol/L，盡管PbtO2正常，我們仍通過改善腦灌注（提升MAP）與補充葡萄糖，使L/P降至30，避免了遲發(fā)性腦缺血。但CMD為有創(chuàng)監(jiān)測，技術要求高，且為間歇性采樣（通常30-60分鐘/次），無法實時連續(xù)監(jiān)測。3多模態(tài)監(jiān)測的聯(lián)合應用與個體化解讀單一監(jiān)測技術存在局限性，多模態(tài)聯(lián)合監(jiān)測是老年神經麻醉的趨勢。例如，NIRS+TCD+EEG可同時評估腦氧合、血流動力學與代謝狀態(tài)；PbtO2+SjvO2+CMD可互補局部與全腦、氧供與代謝的信息。臨床中需根據手術類型（如幕上腫瘤、腦血管病）、患者基礎狀態(tài)（如腦血管狹窄程度）選擇監(jiān)測組合，并個體化解讀數(shù)據。例如，老年頸動脈狹窄患者行內膜剝脫術時，聯(lián)合NIRS（監(jiān)測rSO2）、TCD（監(jiān)測微栓子與血流速度）與EEG（監(jiān)測神經電活動），當夾閉頸動脈后rSO2下降>15%、TCD血流速度下降>30%、EEG出現(xiàn)慢波增多時，需立即實施分流術；而老年幕上腫瘤切除術患者，聯(lián)合PbtO2（監(jiān)測局部氧合）、ICP（監(jiān)測顱內壓）與熵指數(shù)（監(jiān)測麻醉深度），當PbtO2<10mmHg且ICP>20mmHg時，需通過過度通氣、脫水與提升MAP綜合干預。03術中腦氧供需平衡的維持策略術中腦氧供需平衡的維持策略基于老年腦的生理特點與監(jiān)測結果，術中腦氧供需平衡的維持需從麻醉管理、循環(huán)調控、通氣優(yōu)化及溫度控制等多維度入手，實施個體化、精細化的干預策略。1麻醉藥物的選擇與管理1.1靜脈麻醉藥：平衡“降耗”與“灌注”-丙泊酚：作為老年神經麻醉的首選靜脈藥，其通過激活GABA受體降低CMRO2，同時輕度擴張腦血管（CBF增加10%-15%），但劑量過大（>4μg/mL）可抑制心血管功能，導致CBF下降。老年患者建議采用靶控輸注（TCI），血漿濃度控制在2-3μg/mL，維持熵指數(shù)40-50，既避免麻醉過深導致CMRO2過度下降，又防止低血壓影響腦灌注。需注意，合并肝功能不全的老年患者丙泊酚清除率降低，劑量需減少25%-30%。-依托咪酯：對心血管抑制輕微，適合老年心血管疾病患者，但可抑制腎上腺皮質功能（持續(xù)輸注>10小時時更顯著），導致應激性血壓下降，影響腦灌注。建議單次誘導（0.2-0.3mg/kg），術中避免持續(xù)輸注，且術后需監(jiān)測皮質醇水平。1麻醉藥物的選擇與管理1.1靜脈麻醉藥：平衡“降耗”與“灌注”-阿片類藥物：芬太尼、舒芬太尼等通過降低腦代謝率（CMRO2降低10%-20%）與顱內壓（ICP降低20%-30%），輔助維持腦氧供需平衡。老年患者對阿片類藥物敏感性增加，建議劑量減少30%-50（舒芬太尼誘導0.2-0.3μg/kg，維持0.1-0.2μg/kgh），并監(jiān)測呼吸抑制（RR<8次/分鐘時需減量），避免低氧血癥。1麻醉藥物的選擇與管理1.2吸入麻醉藥：兼顧“控制ICP”與“維持血流”-七氟烷：血氣分配系數(shù)低（0.65），誘導蘇醒快，且可擴張腦血管（CBF增加10%-20%）、降低CMRO2（30%-40%），適合老年顱內壓升高患者。但需注意，七氟烷濃度>1MAC時，可導致“stealphenomenon”（狹窄血管遠端血流被“盜取”），建議濃度控制在0.5-1MAC（呼氣末濃度0.8-1.5V%），并聯(lián)合NIRS監(jiān)測rSO2，避免局部缺血。-地氟烷：血氣分配系數(shù)最低（0.45），蘇醒更快，且對CBF影響較?。ㄔ黾?%-10%），更適合老年腦血管狹窄患者。但地氟烷可刺激交感神經，導致心率增快、血壓波動，需聯(lián)合β受體阻滯劑（如艾司洛爾，10-20mg靜脈推注）控制心率，避免血壓波動影響腦灌注。1麻醉藥物的選擇與管理1.3輔助用藥：優(yōu)化腦氧合與循環(huán)穩(wěn)定性-右美托咪定：α2受體激動劑，通過降低交感神經活性、減少兒茶酚胺釋放，降低CMRO2（15%-20%）與ICP（25%-30%），且無呼吸抑制，適合老年患者術中輔助鎮(zhèn)靜。負荷劑量0.5-1μg/kg（10分鐘），維持劑量0.2-0.5μg/kgh，需注意心動過緩（HR<50次/分鐘時需減量）。-鎂劑：通過阻斷鈣離子通道、擴張腦血管，改善腦血流，且具有神經保護作用（減少興奮性氨基酸釋放）。老年患者術中硫酸鎂負荷劑量1-2g（20分鐘），維持劑量1-2g/h，需監(jiān)測膝反射（減弱時減量）與血鎂濃度（目標1.5-2.5mmol/L）。2循環(huán)功能的精細調控2.1目標導向液體治療（GDFT）與血容量管理老年患者血容量減少（較年輕人減少10%-15%），且心功能減退（如左室射血分數(shù)LVEF<50%），術中液體管理需避免“不足”與“過量”。建議采用GDFT，通過每搏量變異度（SVV）、脈壓變異度（PPV）等指標指導液體輸注：SVV<13%（無機械通氣患者<10%）提示血容量充足，無需補液；SVV>13%提示血容量不足，需晶體液（如乳酸林格液）250-500ml快速輸注，觀察SVV變化。需注意，老年患者膠體液（如羥乙基淀粉）使用需謹慎，可能增加腎功能損傷風險（尤其合并糖尿病時），建議限制劑量<500ml/24h。此外，術中出血量>血容量10%（約400ml）時，需輸紅細胞懸液維持Hb≥100g/L（合并冠心病患者需≥110g/L），以保證CaO2（DO2=CBF×CaO2）。2循環(huán)功能的精細調控2.2血壓的“窄幅化”管理基于老年患者CA功能減退的特點，術中血壓管理需維持MAP在CA曲線“最佳灌注壓”范圍內（通常為患者基礎MAP的80%-100%，或70-90mmHg，以較高者為準）。麻醉誘導期，建議采用“分步誘導”：先小劑量麻醉藥（如丙泊酚1mg/kg）待意識消失，再給予肌松藥，同時補液200-300ml預防誘導后低血壓；術中通過持續(xù)動脈壓監(jiān)測（橈動脈或足背動脈置管），結合TCD、NIRS等監(jiān)測結果，調整升壓藥（去氧腎上腺素0.5-2μg/kgmin）或降壓藥（硝酸甘油0.3-0.5μg/kgmin）速度，避免MAP波動>20%。例如，老年顱咽管瘤切除術患者，術前基礎MAP為95mmHg，術中維持MAP在85-95mmHg，當MAP降至80mmHg時，NIRS顯示rSO2下降12%，立即給予去氧腎上腺素1μg/kg，MAP回升至88mmHg，rSO2恢復。2循環(huán)功能的精細調控2.3心率與心律的控制老年患者常合并冠心病、心律失常，術中心率波動（HR<50次/分鐘或>100次/分鐘）可顯著影響腦灌注（CBF與HR正相關）。建議維持HR在60-80次/分鐘：心動過緩（HR<50次/分鐘）時給予阿托品0.3-0.5mg或異丙腎上腺素0.01-0.05μg/kgmin；心動過速（HR>100次/分鐘）時需尋找原因（如麻醉過淺、疼痛、缺氧），必要時給予艾司洛爾10-20mg靜脈推注。例如，老年動脈瘤夾閉術中，分離頸內動脈時出現(xiàn)HR110次/分鐘、血壓160/90mmHg，提示應激反應，給予艾司洛爾15mg后HR降至75次/分鐘、血壓降至140/80mmHg，TCD顯示血流速度穩(wěn)定，避免了腦血管痙攣。3呼吸與氧合的優(yōu)化管理3.1通氣策略：避免“過度”與“不足”老年患者肺彈性回縮力下降、功能殘氣量（FRC）減少（較年輕人減少20%-30%），術中機械通氣參數(shù)設置需兼顧氧合與血流動力學。建議采用“肺保護性通氣策略”：潮氣量6-8ml/kg（理想體重），PEEP5-8cmH2O（避免肺不張），F(xiàn)iO20.3-0.5（維持SpO2≥95%、PaO2≥80mmHg），PaCO235-45mmHg（避免低碳酸血癥導致CBF下降）。需注意，F(xiàn)iO2>0.6時可能吸收性肺不張風險增加，建議聯(lián)合PEEP改善肺復張；PaCO2>50mmHg時腦血管擴張、ICP升高，需增加呼吸頻率（RR12-16次/分鐘）而非潮氣量（避免氣壓傷）。例如，老年膠質瘤切除術患者，術中FiO20.4、PEEP6cmH2O、PaCO240mmHg，SpO298%，PbtO2穩(wěn)定在25mmHg，既保證了氧合，又避免了血流動力學波動。3呼吸與氧合的優(yōu)化管理3.2動脈血氣分析的動態(tài)監(jiān)測術中每30-60分鐘監(jiān)測動脈血氣（ABG），包括PaO2、PaCO2、pH、HCO3-、Lac等指標，指導通氣與酸堿平衡調整。老年患者Lac基礎值較年輕人高0.2-0.3mmol/L（與線粒體功能減退有關），術中Lac>2.0mmol/L提示組織灌注不足，需優(yōu)化循環(huán)功能；pH<7.35（代謝性酸中毒）可降低Hb與氧親和力（氧解離曲線右移），增加氧釋放，但pH<7.20時需補充碳酸氫鈉（NaHCO350-100ml靜脈滴注）糾正。例如，老年腦出血手術患者，術中出血導致Hb85g/L、Lac2.5mmol/L、pH7.32，我們輸紅細胞懸液至Hb100g/L，并補充生理鹽水500ml，Lac降至1.8mmol/L，PbtO2回升至22mmHg。4體溫與代謝的調控4.1體溫的“正常化”管理老年患者體溫調節(jié)能力下降（下丘腦調定點上移），術中易發(fā)生低體溫（核心溫度<36℃）或高溫（核心溫度>37.5℃）。低體溫（<35℃）可導致CBF下降20%-30%、CMRO2下降40%，增加POCD風險；高溫（>38℃）可增加CMRO2（10%/℃）、加重腦水腫。建議采用主動保溫措施：充氣升溫儀（設置38℃）、加溫輸液（37℃）、加濕氧氣（35℃），維持核心溫度36-37℃。例如，老年聽神經瘤切除術患者，術中使用充氣升溫儀，核心溫度維持在36.5℃，EEG熵指數(shù)穩(wěn)定在45，術后未出現(xiàn)譫妄。4體溫與代謝的調控4.2血糖與電解質的平衡老年患者常合并糖尿病或糖耐量異常，術中高血糖（血糖>10mmol/L）可加重缺血后腦損傷（通過增加氧化應激、乳酸堆積）。建議血糖控制在6-10mmol/L，>10mmol/L時給予胰島素（1-2u/h，監(jiān)測血糖q1h）；低血糖（<3.9mmol/L）可導致神經元能量衰竭，需給予50%葡萄糖20ml靜脈推注。電解質方面，維持血鉀3.5-5.0mmol/L（低鉀可導致心律失常，影響腦灌注）、血鈉135-145mmol/L（低鈉可加重腦水腫，高鈉可導致脫水）。例如，老年顱咽管瘤術后患者，出現(xiàn)血鈉120mmol/L、意識障礙，給予3%高鈉鹽水100ml靜脈滴注，血鈉升至132mmol/L后意識逐漸恢復。04特殊情況下的腦氧供需平衡管理1顱內壓（ICP）升高時的策略老年患者因腦萎縮、代償空間大，ICP升高發(fā)生率低于年輕人，但一旦發(fā)生（如顱內腫瘤、腦出血），進展迅速，需緊急干預。首先，通過頭高30（促進靜脈回流）、過度通氣（PaCO230-35mmHg，收縮腦血管）、滲透性脫水（20%甘露醇125-250ml靜脈滴注，或高滲鹽水3%100ml）降低ICP；其次，控制MAP在70-90mmHg（避免低灌注），聯(lián)合PbtO2監(jiān)測，確保DO2充足；最后，避免麻醉過深（熵指數(shù)<40），以免CMRO2過度下降。例如，老年膠質瘤切除術中，因腫瘤切除后腦水腫導致ICP升至25mmHg、PbtO2降至8mmHg，我們給予20%甘露醇150ml、頭高30、PaCO232mmHg，ICP降至18mmHg、PbtO2回升至20mmHg。2腦血管痙攣（CVS）的應對老年動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aSAH）患者CVS發(fā)生率約30%-50%，通常在出血后3-14天發(fā)生。術中CVS表現(xiàn)為TCD血流速度>200cm/s、rSO2下降、MAP升高。應對措施包括：①“3H療法”（高血壓、高血容量、高稀釋度），維持MAP較基礎高10%-15%、CVP8-12cmH2O、Hb100-110g/L；②鈣通道阻滯劑（尼莫地平