(2025年)高級(jí)職稱面審答辯(腎內(nèi)科)(副高面審)仿真試題及答案一、請(qǐng)簡(jiǎn)述2023年KDIGO慢性腎臟?。–KD）分期標(biāo)準(zhǔn)的核心更新要點(diǎn)，并說明其對(duì)臨床管理的指導(dǎo)意義。答：2023年KDIGO指南對(duì)CKD分期的核心更新體現(xiàn)在三方面：一是強(qiáng)調(diào)基于腎小球?yàn)V過率（eGFR）和尿白蛋白排泄（UAE）的雙維度分層，將eGFR分為G1（≥90）、G2（60-89）、G3a（45-59）、G3b（30-44）、G4（15-29）、G5（<15），UAE分為A1（<30mg/g）、A2（30-300mg/g）、A3（>300mg/g），最終分期為Gx-Ay組合（如G3a-A2）；二是新增對(duì)eGFR波動(dòng)的動(dòng)態(tài)評(píng)估要求，強(qiáng)調(diào)需在3個(gè)月內(nèi)重復(fù)檢測(cè)確認(rèn)持續(xù)異常以排除急性腎損傷（AKI）；三是細(xì)化了不同分期的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警，例如G3b-A3期患者進(jìn)展至ESRD的年風(fēng)險(xiǎn)>5%，而G2-A1期風(fēng)險(xiǎn)<0.1%。對(duì)臨床管理的指導(dǎo)意義：①早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)人群（如G2-A3或G3a-A2），及時(shí)啟動(dòng)RAS抑制劑（如ACEI/ARB）或SGLT2i干預(yù)；②避免對(duì)G1-G2期低風(fēng)險(xiǎn)患者過度檢查，減少醫(yī)療資源浪費(fèi)；③動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)eGFR和UAE變化，指導(dǎo)調(diào)整降壓、降糖目標(biāo)（如A3期患者血壓目標(biāo)<130/80mmHg）；④為腎臟替代治療（RRT）時(shí)機(jī)決策提供依據(jù)（如G5期需評(píng)估透析前準(zhǔn)備）。二、某68歲男性患者，因“咳嗽、發(fā)熱3天，少尿1天”入院。既往2型糖尿病史10年（HbA1c7.8%），高血壓史8年（血壓控制140-150/85-90mmHg）。查體：T38.5℃，BP165/95mmHg，雙肺濕啰音，雙下肢輕度水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血肌酐（Scr）320μmol/L（基線110μmol/L），血鉀5.2mmol/L，尿蛋白（+），尿沉渣見顆粒管型，尿鈉（UNa）45mmol/L，F(xiàn)eNa2.1%。超聲示雙腎大小正常，腎盂無擴(kuò)張。請(qǐng)分析該患者AKI的可能病因、診斷依據(jù)及初始處理原則。答：可能病因：結(jié)合病史，考慮腎性AKI（急性腎小管壞死，ATN）可能性大。依據(jù)：①存在腎損傷高危因素：糖尿病腎病基礎(chǔ)（長(zhǎng)期高血糖損傷腎小管）、高血壓腎損害、感染（可能導(dǎo)致腎缺血）；②臨床表現(xiàn)：少尿，Scr較基線升高1.8倍（符合KDIGO1期AKI標(biāo)準(zhǔn)）；③尿液檢查：顆粒管型（提示腎小管損傷），UNa>40mmol/L，F(xiàn)eNa>1%（支持腎性AKI，排除腎前性）；④超聲無尿路梗阻（排除腎后性）。需鑒別急性間質(zhì)性腎炎（AIN），但患者無皮疹、嗜酸性粒細(xì)胞增高，尿沉渣無白細(xì)胞管型，暫不支持。初始處理原則：①糾正可逆因素：控制感染（根據(jù)痰培養(yǎng)選擇腎毒性小的抗生素，如三代頭孢），避免使用NSAIDs；②容量管理：監(jiān)測(cè)CVP或超聲下下腔靜脈變異度，若存在容量不足（如感染性休克）予晶體液擴(kuò)容，若容量超負(fù)荷則限制入量（前一日尿量+500ml）；③維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：血鉀5.2mmol/L暫無需緊急處理，密切監(jiān)測(cè)；④停用腎毒性藥物（如利尿劑、造影劑）；⑤評(píng)估是否需要腎臟替代治療（RRT）：目前無高鉀（>6.5mmol/L）、嚴(yán)重酸中毒（pH<7.15）或容量負(fù)荷過重（如急性肺水腫），暫不啟動(dòng)RRT，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)Scr及尿量；⑥控制基礎(chǔ)?。赫{(diào)整胰島素劑量維持血糖6-8mmol/L，血壓目標(biāo)<140/90mmHg（避免過度降壓加重腎灌注）；⑦腎活檢：若治療3-5天無改善，需考慮腎活檢明確病理（如AIN或腎小球病變）。三、請(qǐng)闡述糖尿病腎?。―KD）治療中SGLT2抑制劑與GLP-1受體激動(dòng)劑的作用機(jī)制差異及聯(lián)合應(yīng)用的循證依據(jù)。答：作用機(jī)制差異：①SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）：通過抑制近端腎小管SGLT2蛋白，減少葡萄糖重吸收，促進(jìn)尿糖排泄（降糖）；同時(shí)通過滲透性利尿降低容量負(fù)荷，改善腎小球高濾過；此外，可抑制腎小管間質(zhì)纖維化，減少炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放，具有獨(dú)立于降糖的腎臟保護(hù)作用。②GLP-1受體激動(dòng)劑（如司美格魯肽、利拉魯肽）：通過激活GLP-1受體，促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高糖素釋放（降糖）；延緩胃排空（減重）；改善內(nèi)皮功能，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，減少腎小球系膜細(xì)胞增殖和基底膜增厚。聯(lián)合應(yīng)用依據(jù)：DAPA-CKD研究顯示，達(dá)格列凈可使DKD患者eGFR下降風(fēng)險(xiǎn)降低28%；CREDENCE研究中，卡格列凈使ESRD風(fēng)險(xiǎn)降低30%。而SUSTAIN6研究表明，司美格魯肽可使DKD患者尿白蛋白肌酐比（UACR）降低39%。2023年《中國DKD防治指南》推薦，對(duì)于UACR≥300mg/g或eGFR<60ml/min/1.73m2的DKD患者，在RAAS抑制劑基礎(chǔ)上，優(yōu)先聯(lián)合SGLT2i；若合并肥胖（BMI≥28）或心血管高危，可加用GLP-1RA。EMPA-KIDNEY研究亞組分析顯示，SGLT2i聯(lián)合GLP-1RA可使UACR下降幅度較單藥增加42%，eGFR年下降速率減緩至-1.2ml/min/1.73m2（單藥組為-2.1），且未增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)。需注意聯(lián)合用藥時(shí)需監(jiān)測(cè)血容量（SGLT2i可能導(dǎo)致脫水）和胃腸道反應(yīng)（GLP-1RA常見惡心）。四、設(shè)計(jì)一項(xiàng)觀察性研究，探討CKD3-4期患者心血管事件（主要終點(diǎn)：非致死性心梗+心衰住院）的危險(xiǎn)因素。請(qǐng)說明研究類型選擇、變量控制方法及統(tǒng)計(jì)分析策略。答：研究類型選擇：采用回顧性隊(duì)列研究（基于電子病歷數(shù)據(jù)庫），因CKD3-4期患者基數(shù)大，前瞻性隊(duì)列隨訪時(shí)間長(zhǎng)（需3-5年），回顧性研究可快速獲取基線數(shù)據(jù)（如年齡、血壓、eGFR、UACR、血紅蛋白、鈣磷乘積、NT-proBNP等）及終點(diǎn)事件（通過醫(yī)院出院診斷編碼或死亡登記系統(tǒng)確認(rèn)）。變量控制方法：①混雜因素識(shí)別：年齡、性別、糖尿病史、高血壓史、他汀使用、貧血（Hb<110g/L）、CKD-MBD（iPTH>300pg/ml）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF<50%）為已知心血管危險(xiǎn)因素，需納入控制；②匹配策略：按1:2比例匹配病例組（發(fā)生心血管事件）與對(duì)照組（未發(fā)生）的年齡（±5歲）、性別、CKD分期（G3a/G3b/G4），減少選擇偏倚；③多因素調(diào)整：使用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型，將上述混雜因素作為協(xié)變量，計(jì)算HR（風(fēng)險(xiǎn)比）及95%CI。統(tǒng)計(jì)分析策略：①描述性統(tǒng)計(jì)：計(jì)量資料用均數(shù)±SD（正態(tài)分布）或中位數(shù)（四分位距）（偏態(tài)分布），計(jì)數(shù)資料用率（%）；②單因素分析：t檢驗(yàn)（正態(tài)）、Mann-WhitneyU檢驗(yàn)（偏態(tài)）比較組間基線差異，χ2檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)比較分類變量；③多因素分析：篩選單因素P<0.1的變量納入Cox模型，最終保留P<0.05的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；④亞組分析：按糖尿病狀態(tài)（是/否）、eGFR水平（G3avsG3b/G4）分層，探討危險(xiǎn)因素的異質(zhì)性；⑤敏感性分析：排除隨訪時(shí)間<1年的患者，驗(yàn)證結(jié)果穩(wěn)定性；⑥繪制KM生存曲線，比較不同危險(xiǎn)因素分層（如UACR>300mg/gvs≤300）的心血管事件累積發(fā)生率。五、某55歲女性，因“乏力、納差1月”就診，既往體健。實(shí)驗(yàn)室檢查：Scr450μmol/L，eGFR18ml/min/1.73m2，Hb85g/L（鐵蛋白200ng/ml，TSAT18%），血磷1.8mmol/L（正常0.8-1.45），iPTH420pg/ml（目標(biāo)150-300）。超聲示雙腎縮?。ㄗ?.5cm×4.2cm，右8.0cm×3.8cm）。診斷為CKD5期（非透析）。請(qǐng)制定其綜合管理方案。答：綜合管理方案分五部分：1.延緩腎功能進(jìn)展：①控制血壓：目標(biāo)<130/80mmHg，首選RAAS抑制劑（如氯沙坦50mgqd），監(jiān)測(cè)Scr（2周內(nèi)升高<30%可繼續(xù)使用）及血鉀（<5.0mmol/L）；②控制蛋白尿：若UACR>300mg/g，加用SGLT2i（如達(dá)格列凈5mgqd），注意容量狀態(tài)；③糾正貧血：患者鐵蛋白≥100ng/ml但TSAT<20%，提示功能性缺鐵，予靜脈鐵（蔗糖鐵100mgiv，每周1次×4次），同時(shí)使用HIF-PHI（羅沙司他50mgqn），目標(biāo)Hb100-115g/L，避免Hb>120g/L增加血栓風(fēng)險(xiǎn)；2.礦物質(zhì)與骨代謝異常（CKD-MBD）管理：①降磷：限制飲食磷攝入（<800mg/d），避免高磷食物（如動(dòng)物內(nèi)臟、碳酸飲料），使用非鈣磷結(jié)合劑（司維拉姆800mgtid，隨餐服用），監(jiān)測(cè)血鈣（維持2.1-2.5mmol/L）；②iPTH控制：若司維拉姆治療4周后iPTH仍>300pg/ml，加用擬鈣劑（西那卡塞25mgqd，根據(jù)iPTH調(diào)整劑量），目標(biāo)iPTH150-300pg/ml；3.營養(yǎng)支持：評(píng)估MUST營養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)（本例Hb低、納差，風(fēng)險(xiǎn)中-高），建議優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食（0.6g/kg/d）+α-酮酸（開同4片tid），保證熱量30-35kcal/kg/d（合并肥胖者30kcal）；4.并發(fā)癥預(yù)防：①高鉀血癥：避免含鉀高食物（如香蕉、橙子），定期監(jiān)測(cè)血鉀（每2周1次），若血鉀>5.0mmol/L，予降鉀樹脂（聚苯乙烯磺酸鈣15gbid）；②心血管保護(hù)：檢測(cè)NT-proBNP、心臟超聲（評(píng)估左室肥厚），若無禁忌予小劑量阿司匹林（75mgqd）預(yù)防心梗；5.腎臟替代治療準(zhǔn)備：①教育患者：解釋血透、腹透、腎移植的優(yōu)缺點(diǎn)（如血透需每周3次到院，腹透可居家但需無菌操作，移植需等待供體）；②建立血管通路：評(píng)估動(dòng)靜脈內(nèi)瘺（左前臂頭靜脈-橈動(dòng)脈吻合術(shù)），術(shù)后4-8周成熟；③轉(zhuǎn)診至移植中心：完善配型（HLA、PRA），登記等待；④定期隨訪：每2周門診復(fù)查Scr、Hb、電解質(zhì)、iPTH，調(diào)整藥物劑量，若出現(xiàn)尿毒癥癥狀（如惡心嘔吐、心包炎）或Scr>707μmol/L，啟動(dòng)RRT。六、請(qǐng)結(jié)合最新研究，說明急性腎損傷（AKI）患者早期啟動(dòng)連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）的適應(yīng)癥及參數(shù)設(shè)置要點(diǎn)。答：早期啟動(dòng)CRRT的適應(yīng)癥（基于2023年AKI指南更新）：①容量超負(fù)荷（如利尿劑抵抗的急性肺水腫，體重增加>10%）；②嚴(yán)重高鉀血癥（>6.5mmol/L或伴ECG改變）；③代謝性酸中毒（pH<7.15，HCO3?<12mmol/L）；④尿毒癥腦病或心包炎；⑤膿毒癥AKI（AKI2-3期，且乳酸>4mmol/L或血管活性藥物依賴）。需注意，對(duì)于無上述指征的AKI1期患者，不推薦常規(guī)早期CRRT（如ATN少尿但內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定者）。參數(shù)設(shè)置要點(diǎn)：①血流速：150-200ml/min（成人），保證充分濾過；②置換液劑量：20-25ml/kg/h（低劑量）或25-35ml/kg/h（中劑量），膿毒癥患者推薦≥35ml/kg/h（基于ATN研究）；③置換液成分：乳酸鹽緩沖液（適用于肝功能正常者）或碳酸氫鹽緩沖液（肝功能異常時(shí)），避免高鈉（目標(biāo)140-145mmol/L）、低鉀（1-3mmol/L，根據(jù)血鉀調(diào)整）；④抗凝：無出血風(fēng)險(xiǎn)者予普通肝素（首劑20-50U/kg，維持5-15U/kg/h，APTT維持1.5-2.0倍）；出血高風(fēng)險(xiǎn)者改用枸櫞酸抗凝（濾器前輸注，目標(biāo)濾器后游離鈣0.25-0.35mmol/L，全身鈣維持1.0-1.25mmol/L）；⑤監(jiān)測(cè)：每小時(shí)記錄出入量、血壓、濾器壓力（跨膜壓<400mmHg），每4-6小時(shí)檢測(cè)血?dú)?、電解質(zhì)、乳酸，調(diào)整置換液配方；⑥模式選擇：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者首選CVVH（連續(xù)靜-靜脈血液濾過），需清除炎癥因子選CVVHDF（濾過+透析），嚴(yán)重高鉀或尿毒癥選CVVHD（血液透析）。七、如何對(duì)低年資住院醫(yī)師進(jìn)行“腎穿刺活檢術(shù)”的規(guī)范化帶教？請(qǐng)簡(jiǎn)述帶教重點(diǎn)及常見錯(cuò)誤糾正。答：帶教重點(diǎn)分三階段：1.術(shù)前準(zhǔn)備（理論+模擬）：①評(píng)估適應(yīng)癥（不明原因的蛋白尿/血尿、AKI病因不明、CKD快速進(jìn)展）及禁忌癥（絕對(duì)：出血傾向、獨(dú)腎；相對(duì)：重度高血壓、未控制的感染）；②術(shù)前檢查：血小板>100×10?/L，PT/APTT正常，Scr<354μmol/L（避免術(shù)后出血風(fēng)險(xiǎn)），超聲定位雙腎大小、位置（下極距皮膚深度<6cm）；③患者教育：練習(xí)屏氣（吸氣末屏氣10秒），簽署知情同意（告知出血、感染、動(dòng)靜脈瘺等風(fēng)險(xiǎn)）；④模擬操作：使用超聲模擬儀練習(xí)穿刺點(diǎn)定位（右腎下極，第12肋緣下，腋后線與肩胛線之間），標(biāo)記進(jìn)針深度（超聲測(cè)量皮膚至腎包膜距離+1cm）。2.術(shù)中操作（示范+指導(dǎo)）：①體位：俯臥位，腹部墊枕（使腎臟固定）；②消毒鋪巾：范圍上至肩胛線，下至髂嵴，兩側(cè)至腋中線；③局麻：1%利多卡因逐層浸潤(rùn)（皮下→肌肉→腎周脂肪），回抽無血后注射；④穿刺：超聲引導(dǎo)下進(jìn)針至腎包膜外（見針影與腎包膜平行），囑患者屏氣，快速進(jìn)針（深度不超過標(biāo)記值），觸發(fā)活檢槍（取材2條腎組織，長(zhǎng)度≥1cm）；⑤壓迫：拔針后立即無菌紗布?jí)浩?分鐘，膠布固定。3.術(shù)后管理（監(jiān)測(cè)+并發(fā)癥處理）：①絕對(duì)臥床24小時(shí)，前6小時(shí)每30分鐘測(cè)血壓、心率；②觀察尿液（首次排尿查尿常規(guī)，肉眼血尿需延長(zhǎng)臥床）；③并發(fā)癥處理：輕微腎周血腫（超聲隨訪，無需特殊處理）；嚴(yán)重出血（血壓下降、血紅蛋白↓，予輸血、血管介入栓塞或外科手術(shù)）；感染（發(fā)熱、腎區(qū)叩痛，予廣譜抗生素）。常見錯(cuò)誤糾正：①定位錯(cuò)誤（誤穿腎門或腎上極）：需強(qiáng)調(diào)超聲實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，標(biāo)記“安全三角區(qū)”（下極外側(cè)緣）；②進(jìn)針過深（導(dǎo)致腎盞損傷）：通過超聲測(cè)量調(diào)整深度，避免超過腎實(shí)質(zhì)厚度的2/3；③患者未屏氣（導(dǎo)致腎移動(dòng)，取材失敗或出血）：術(shù)前反復(fù)訓(xùn)練，術(shù)中口令提示；④術(shù)后過早活動(dòng)（增加出血風(fēng)險(xiǎn)）：嚴(yán)格監(jiān)督臥床時(shí)間，解釋重要性。八、請(qǐng)分析IgA腎?。↖gAN）牛津分型（MEST-C）各指標(biāo)的臨床意義，并說明其對(duì)治療決策的指導(dǎo)價(jià)值。答：MEST-C分型包括5項(xiàng)指標(biāo)：M（系膜細(xì)胞增生，M0/M1）、E（內(nèi)皮細(xì)胞增生，E0/E1）、S（節(jié)段性腎小球硬化，S0/S1）、T（腎小管萎縮/間質(zhì)纖維化，T0/T1/T2）、C（新月體，C0/C1/C2）。臨床意義：①M(fèi)1（系膜細(xì)胞≥4個(gè)/系膜區(qū)）：提示炎癥活動(dòng)，與蛋白尿進(jìn)展相關(guān)；②E1（毛細(xì)血管襻內(nèi)皮細(xì)胞增生）：多見于急性感染后發(fā)作，與短期腎功能惡化相關(guān)；③S1（節(jié)段性硬化/粘連）：提示不可逆損傷，預(yù)測(cè)ESRD風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍；④T1（腎小管萎縮/間質(zhì)纖維化10-25%）、T2（>25%）：反映腎間質(zhì)損傷程度，T2患者5年腎存活率<50%；⑤C1（細(xì)胞/細(xì)胞纖維性新月體≤25%）、C2（>25%）：C2提示嚴(yán)重炎癥活動(dòng)，易進(jìn)展為新月體腎炎。治療決策指導(dǎo)：①M(fèi)1+E1+尿蛋白>1g/d：予激素（潑尼松0.6-1mg/kg/d，8周后減量）+ACEI/ARB；②S1+T1/T2：加用免疫抑制劑（嗎替麥考酚酯0.75gbid或他克莫司0.05mg/kgbid），目標(biāo)尿蛋白<0.5g/d；③C2（新月體>25%）：需甲潑尼龍沖擊（0.5g/d×3天）+環(huán)磷酰胺（0.5g/m2每月×6次），同時(shí)強(qiáng)化支持治療（控制血壓<125/75mmHg）；④T2（間質(zhì)纖維化>50%）：免疫抑制治療獲益有限，重點(diǎn)轉(zhuǎn)向CKD一體化管理（糾正貧血、CKD-MBD）；⑤所有患者均需RAAS抑制劑（目標(biāo)尿蛋白<0.3g/d），合并高尿酸血癥加用非布司他（SUA<360μmol/L），避免感染（如扁桃體切除適用于反復(fù)感染誘發(fā)肉眼血尿者）。九、終末期腎?。‥SRD）患者常合并抑郁焦慮，作為腎內(nèi)科醫(yī)師，如何進(jìn)行系統(tǒng)的心理評(píng)估與干預(yù)？答：系統(tǒng)評(píng)估與干預(yù)分四步：1.篩查：①工具選擇：使用PHQ-9（患者健康問卷，≥10分提示抑郁）和GAD-7（廣泛性焦慮量表，≥10分提示焦慮）進(jìn)行初篩；②重點(diǎn)人群：新透析患者（1-3個(gè)月適應(yīng)期）、移植等待者（不確定性壓力）、反復(fù)住院者（經(jīng)濟(jì)/家庭負(fù)擔(dān)）；③觀察指標(biāo)：睡眠障礙、食欲減退、治療依從性下降（如不按時(shí)透析、拒服藥物）、社交回避。2.評(píng)估：①生物因素：貧血（Hb<90g/L）、高甲狀旁腺素（iPTH>500pg/ml）可加重乏力、煩躁；②心理社會(huì)因素：疾病認(rèn)知（是否理解透析必要性）、家庭支持（配偶/子女參與度）、經(jīng)濟(jì)壓力（自費(fèi)比例>30%者風(fēng)險(xiǎn)高）；③精神科會(huì)診：PHQ-9≥15分或有自殺傾向者，轉(zhuǎn)診精神科排除重度抑郁/焦慮癥。3.干預(yù)：①教育支持：組織ESRD患者小組（每月1次），邀請(qǐng)透析成功案例分享（如回歸工作、參與社會(huì)活動(dòng)），發(fā)放《透析生活指南》（涵蓋飲食、運(yùn)動(dòng)、情緒管理）；②認(rèn)知行為療法（CBT）：針對(duì)“透析依賴”負(fù)性認(rèn)知，引導(dǎo)患者關(guān)注可控因素（如內(nèi)瘺護(hù)理、體重控制），制定小目標(biāo)（如每周3次散步30分鐘）；③家庭干預(yù)：召開家屬會(huì)議，指導(dǎo)溝通技巧（避免指責(zé)“不配合治療”，改為“我們一起想辦法”），鼓勵(lì)家屬參與透析陪伴；④藥物治療：輕-中度抑郁（PHQ-910-14分）予5-HT再攝取抑制劑（舍曲林50mgqd，透析日無需調(diào)整劑量）；重度抑郁需精神科聯(lián)合用藥（避免使用經(jīng)腎排泄的阿米替林）；⑤非藥物輔助：音樂治療（每日聽舒緩音樂30分鐘）、正念冥想（指導(dǎo)呼吸訓(xùn)練）。4.隨訪：①每月復(fù)診時(shí)復(fù)查PHQ-9/GAD-7，評(píng)估干預(yù)效果；②對(duì)治療依從性差的患者，增加隨訪頻率（每2周電話隨訪）；③建立“腎友互助群”，通過同伴支持緩解孤獨(dú)感；④若心理問題持續(xù)6個(gè)月無改善，重新評(píng)估是否存在未控制的軀體癥狀（如難治性瘙癢、嚴(yán)重貧血），調(diào)整基礎(chǔ)病治療。十、請(qǐng)結(jié)合2023年《中國血液凈化標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程》，簡(jiǎn)述血液透析中心感染防控的關(guān)鍵環(huán)節(jié)及質(zhì)量控制指標(biāo)。答：關(guān)鍵環(huán)節(jié)：1.環(huán)境管理：①分區(qū)明確：清潔區(qū)（治療室、庫房）、半清潔區(qū)（透析準(zhǔn)備室）、污染區(qū)（透析治療區(qū)、污物處理室）