肝硬化合并腎病治療策略演講人目錄01.肝硬化合并腎病治療策略07.長(zhǎng)期隨訪與多學(xué)科管理：改善預(yù)后03.病理生理機(jī)制：雙重打擊下的腎臟損傷05.治療策略：多靶點(diǎn)綜合干預(yù)02.引言04.診斷與評(píng)估：精準(zhǔn)識(shí)別是治療的前提06.并發(fā)癥的綜合防治：減少額外損傷08.總結(jié)與展望01肝硬化合并腎病治療策略02引言引言肝硬化合并腎病是臨床常見(jiàn)的復(fù)雜綜合征，其病理生理機(jī)制涉及肝臟與腎臟的雙向損傷，治療難度大、預(yù)后差。隨著我國(guó)肝硬化病因譜（以病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病為主）的變化及慢性腎臟病發(fā)病率的上升，這一合并癥的患病率逐年增加，已成為嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量的重要臨床問(wèn)題。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，肝硬化患者中腎損傷的發(fā)生率高達(dá)20%-50%，其中約5%-10%進(jìn)展為終末期腎?。‥SRD），而合并腎病的肝硬化患者1年生存率較單純肝硬化患者降低30%-40%。這一嚴(yán)峻現(xiàn)狀要求我們必須建立系統(tǒng)化、個(gè)體化的治療策略，兼顧肝臟與腎臟的雙重功能保護(hù)。本文將從病理生理機(jī)制、診斷評(píng)估、治療策略、并發(fā)癥管理及長(zhǎng)期隨訪五個(gè)維度，全面闡述肝硬化合并腎病的臨床管理思路，旨在為臨床醫(yī)生提供兼顧循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)的管理框架。通過(guò)整合肝病與腎病的診療理念，實(shí)現(xiàn)“肝腎同治”的臨床目標(biāo)，最終改善患者預(yù)后。03病理生理機(jī)制：雙重打擊下的腎臟損傷病理生理機(jī)制：雙重打擊下的腎臟損傷肝硬化合并腎病的發(fā)病并非單一因素所致，而是肝臟功能減退與腎臟損傷相互促進(jìn)的惡性循環(huán)。深入理解其病理生理機(jī)制，是制定精準(zhǔn)治療策略的基礎(chǔ)。1肝硬化相關(guān)的腎臟損傷途徑1.1內(nèi)源性血管活性物質(zhì)失衡肝硬化時(shí)，肝臟對(duì)血管活性物質(zhì)的滅活能力下降，同時(shí)有效循環(huán)血量不足激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致全身血流動(dòng)力學(xué)紊亂。一方面，一氧化氮（NO）、胰高血糖素、前列腺素等擴(kuò)血管物質(zhì)過(guò)度產(chǎn)生，引起外周血管阻力下降；另一方面，內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）等縮血管物質(zhì)相對(duì)增多，導(dǎo)致腎血管強(qiáng)烈收縮。這種“高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)”使腎血流量（RBF）和腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）顯著降低，尤其是腎皮質(zhì)灌注不足，引發(fā)功能性腎損傷（如肝腎綜合征）。1肝硬化相關(guān)的腎臟損傷途徑1.2免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎小球損傷慢性肝病患者可出現(xiàn)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積，尤其在合并乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染時(shí)，病毒抗原與抗體形成的免疫復(fù)合物可沉積于腎小球，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致膜性腎病、IgA腎病或膜增生性腎小球腎炎。此類(lèi)腎損傷多為器質(zhì)性，對(duì)利尿劑和血管活性藥物反應(yīng)較差，需免疫抑制治療。1肝硬化相關(guān)的腎臟損傷途徑1.3藥物與毒素的直接腎毒性肝硬化患者常因腹水、肝性腦病等并發(fā)癥需長(zhǎng)期使用利尿劑、抗生素等藥物，而肝臟代謝功能減退導(dǎo)致藥物蓄積，直接損傷腎小管上皮細(xì)胞。例如，長(zhǎng)期大劑量使用呋塞米可引起腎小管間質(zhì)纖維化；氨基糖苷類(lèi)抗生素在肝硬化患者中半衰期延長(zhǎng)，易引發(fā)急性腎小管壞死（ATN）。此外，腸道細(xì)菌移位產(chǎn)生的內(nèi)毒素（LPS）可通過(guò)門(mén)體循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，激活腎臟固有細(xì)胞，釋放炎癥因子，加劇腎損傷。1肝硬化相關(guān)的腎臟損傷途徑1.4肝腎綜合征（HRS）的病理生理特征HRS是肝硬化合并腎病的特殊類(lèi)型，其核心特征為“可逆性功能性腎衰竭”，病理學(xué)檢查多無(wú)明確腎組織學(xué)改變。其發(fā)病機(jī)制包括：①全身動(dòng)脈循環(huán)擴(kuò)張（皮膚、肌肉等）有效循環(huán)血量不足，激活RAAS和抗利尿激素（ADH），導(dǎo)致腎血管收縮；②腎臟內(nèi)血管活性物質(zhì)失衡（NO/ET-1比例失調(diào)），進(jìn)一步加重腎皮質(zhì)缺血；③交感神經(jīng)興奮性增高，腎內(nèi)血流重分布（皮質(zhì)血流減少，髓質(zhì)血流相對(duì)增多）。1型HRS（急性進(jìn)展型）腎功能快速惡化（2周內(nèi)Scrdoubling＞2.5mg/dL），2型HRS（穩(wěn)定型）腎功能緩慢惡化（Scr＞1.5mg/dL），常難治性腹水為表現(xiàn)。2腎病對(duì)肝硬化的反向影響2.1水鈉潴留加重腹水與水腫腎功能減退導(dǎo)致腎臟排水排鈉能力下降，激活RAAS和ADH，進(jìn)一步促進(jìn)水鈉重吸收，形成“腹水-腎病惡性循環(huán)”：腹水有效循環(huán)血量減少→腎灌注不足→腎功能惡化→水鈉潴留加重腹水。2腎病對(duì)肝硬化的反向影響2.2毒物清除障礙加速肝功能惡化腎臟是清除體內(nèi)代謝廢物（如氨、肌酐、尿素氮）的重要器官，腎損傷時(shí)這些物質(zhì)蓄積，通過(guò)腸肝循環(huán)加重肝臟負(fù)擔(dān)，促進(jìn)肝性腦病、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）等并發(fā)癥，進(jìn)一步損害肝功能。2腎病對(duì)肝硬化的反向影響2.3藥物代謝與排泄異常增加治療風(fēng)險(xiǎn)腎臟排泄藥物的能力下降，導(dǎo)致藥物半衰期延長(zhǎng)，尤其對(duì)經(jīng)腎排泄的藥物（如利福平、阿德福韋酯），易引發(fā)蓄積性肝毒性或腎毒性，形成“藥物-肝腎損傷惡性循環(huán)”。04診斷與評(píng)估：精準(zhǔn)識(shí)別是治療的前提診斷與評(píng)估：精準(zhǔn)識(shí)別是治療的前提肝硬化合并腎病的診斷需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查，明確腎損傷類(lèi)型（功能性/器質(zhì)性）、病因及嚴(yán)重程度，為個(gè)體化治療提供依據(jù)。1臨床表現(xiàn)與分型1.1肝硬化合并急性腎損傷（AKI）診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)KDIGO指南，肝硬化患者48小時(shí)內(nèi)Scr升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL），或7天內(nèi)Scr升高≥1.5倍基線值，或尿量＜0.5mL/kg/h持續(xù)6小時(shí)以上。常見(jiàn)誘因包括：感染（SBP、肺炎等）、消化道出血、大量放腹水（未補(bǔ)充白蛋白）、利尿劑過(guò)量、腎毒性藥物使用（NSAIDs、造影劑等）。1臨床表現(xiàn)與分型1.2肝硬化合并慢性腎?。–KD）診斷標(biāo)準(zhǔn)：GFR＜60mL/min/1.73m2持續(xù)3個(gè)月以上，或伴腎結(jié)構(gòu)/功能異常（如蛋白尿、血尿、腎臟縮?。２∫蜩b別需考慮：糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化、原發(fā)性腎小球疾?。ㄈ鏘gA腎?。?、藥物性腎損傷等。1臨床表現(xiàn)與分型1.3肝腎綜合征（HRS）診斷標(biāo)準(zhǔn)（國(guó)際腹水俱樂(lè)部，2021年）：①肝硬化合并腹水；②Scr＞133μmol/L（1.5mg/dL）；③無(wú)休克、近期未使用腎毒性藥物；④無(wú)腎實(shí)質(zhì)疾病證據(jù)（如蛋白尿＞500mg/d、尿紅細(xì)胞＞50/HP、腎臟超聲異常）；⑤對(duì)白蛋白擴(kuò)張容量（1g/kg/d，最大100g/d）治療無(wú)反應(yīng)（Scr下降＜25%）。2實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查2.1常規(guī)指標(biāo)-腎功能：Scr、eGFR（CKD-EPI公式）、尿素氮（BUN）、尿比重（低比重尿提示腎濃縮功能障礙）；-肝功能：Child-Pugh分級(jí)（評(píng)估肝臟儲(chǔ)備功能）、MELD評(píng)分（預(yù)測(cè)短期死亡風(fēng)險(xiǎn)，包括Scr、膽紅素、INR）；-尿液檢查：尿常規(guī)（蛋白尿、血尿提示器質(zhì)性腎?。?、24小時(shí)尿蛋白定量（＞0.5g/d提示腎小球損傷）、尿鈉（＜10mmol/L提示腎前性/HRS，＞40mmol/L提示ATN）；-血液檢查：血鈉（低鈉血癥與預(yù)后相關(guān)）、血鉀（高鉀血癥與腎功能惡化相關(guān)）、C反應(yīng)蛋白（CRP，升高提示感染）。2實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查2.2特殊檢查-尿滲透壓：＜500mOsm/kg提示腎濃縮功能受損（HRS常見(jiàn)）；-腎臟超聲：評(píng)估腎臟大?。℉RS腎臟正常大小或偏大，慢性腎萎縮者體積縮?。⒔Y(jié)構(gòu)（皮髓質(zhì)分界、腎盂積水）；-腎活檢：適應(yīng)證：懷疑原發(fā)性腎小球疾?。ㄈ绱罅康鞍啄颉⒀颍?、不明原因的急性腎損傷（對(duì)治療無(wú)反應(yīng)）、需指導(dǎo)免疫抑制治療者；禁忌證：凝血功能障礙（INR＞1.5、PLT＜50×10?/L）、大量腹水、孤立腎。2實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查2.3評(píng)估工具-CLIF-CACLF：用于急性慢性肝功能衰竭合并腎損傷的預(yù)后評(píng)估；-CLIF-SOFA：評(píng)估器官衰竭程度，包括腎臟（Scr＞1.5mg/dL或尿量＜500mL/d）。3鑒別診斷肝硬化合并腎病需與以下疾病鑒別：-腎前性AKI：由有效循環(huán)血量不足引起（如嘔吐、腹瀉、大量放腹水），尿鈉＜10mmol/L、尿比重＞1.020、對(duì)容量復(fù)蘇反應(yīng)良好；-急性腎小管壞死（ATN）：常有明確腎毒性因素（如造影劑、氨基糖苷類(lèi)），尿鈉＞40mmol/L、尿比重＜1.015、腎小管上皮細(xì)胞尿；-藥物性腎損傷：有用藥史，停藥后腎功能可部分恢復(fù)，尿檢可見(jiàn)蛋白尿、血尿、管型尿；-梗阻性腎?。撼暱梢?jiàn)腎盂積水，解除梗阻后腎功能可恢復(fù)。05治療策略：多靶點(diǎn)綜合干預(yù)治療策略：多靶點(diǎn)綜合干預(yù)肝硬化合并腎病的治療需遵循“病因治療+器官保護(hù)+并發(fā)癥防治”的原則，兼顧肝臟與腎臟功能，避免“顧此失彼”。治療目標(biāo)包括：改善腎功能、糾正水電解質(zhì)紊亂、控制腹水、預(yù)防并發(fā)癥進(jìn)展，為肝移植爭(zhēng)取時(shí)間或避免移植。1非藥物治療：基礎(chǔ)管理是關(guān)鍵1.1生活方式干預(yù)-優(yōu)質(zhì)蛋白攝入：蛋白質(zhì)攝入量控制在0.8-1.0g/kg/d，過(guò)量增加腎臟負(fù)擔(dān)，不足易導(dǎo)致低蛋白血癥；優(yōu)先選擇支鏈氨基酸（如乳清蛋白），減少芳香族氨基酸攝入，減輕肝性腦病風(fēng)險(xiǎn)；-限鹽：嚴(yán)格限制鈉鹽攝入（＜2g/d），避免隱性高鹽食物（如咸菜、加工肉制品），有助于減少水鈉潴留，減輕腹水；-避免腎毒性物質(zhì)：禁用NSAIDs（如布洛芬）、氨基糖苷類(lèi)抗生素、含馬兜鈴酸的中藥（如關(guān)木通、廣防己）；造影劑檢查前評(píng)估腎功能，必要時(shí)水化治療。0102031非藥物治療：基礎(chǔ)管理是關(guān)鍵1.2原發(fā)病治療-抗病毒治療：HBV相關(guān)肝硬化患者，無(wú)論ALT水平，均應(yīng)啟動(dòng)恩替卡韋或替諾福韋酯抗病毒治療；HCV相關(guān)肝硬化，直接抗病毒藥物（DAA）可清除病毒，改善肝腎功能；-戒酒與營(yíng)養(yǎng)支持：酒精性肝硬化患者需絕對(duì)戒酒，補(bǔ)充維生素B族、葉酸；合并低蛋白血癥者，靜脈輸注白蛋白（20-40g/次，每周1-2次），提高膠體滲透壓；-腹水基礎(chǔ)管理：限水（血鈉＜125mmol/L時(shí)限制入水量＜1000mL/d）、利尿劑（呋塞米+螺內(nèi)酯，比例4:6，起始劑量各20mg/d，最大劑量不超過(guò)160mg/d）、腹腔穿刺放液（大量腹水時(shí)每次放液＞5L需輸注白蛋白，6-8g/L）。1非藥物治療：基礎(chǔ)管理是關(guān)鍵1.3血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)于HRS-AKI患者，需有創(chuàng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP），指導(dǎo)容量管理，避免過(guò)度補(bǔ)液加重肺水腫。2藥物治療：平衡療效與安全性2.1血管活性藥物：逆轉(zhuǎn)腎血管收縮-特利加壓素（Terlipressin）：HRS-AKI的一線治療藥物，選擇性收縮內(nèi)臟血管，增加有效循環(huán)血量，改善腎灌注。用法：起始劑量1mg/次，每4小時(shí)靜脈推注，若Scr未下降50%，可每2天增加1mg至最大劑量12mg/d。注意事項(xiàng)：可引起血壓升高、心肌缺血、腹痛，冠心病、高血壓患者慎用；-去甲腎上腺素（Norepinephrine）聯(lián)合白蛋白：作為特利加壓素unavailable時(shí)的替代方案，用法：去甲腎上腺素0.5-3μg/min持續(xù)泵入，聯(lián)合白蛋白20g/d，療程7-14天。2藥物治療：平衡療效與安全性2.2容量擴(kuò)張劑：糾正有效循環(huán)血量不足-人血白蛋白：適應(yīng)證：①SBP伴AKI（Scr＞3mg/dL或BUN＞60mg/dL）；②大量放腹水（＞5L）；③HRS患者聯(lián)合血管活性藥物。用法：20-40g/d靜脈滴注，連用2天，之后20g/d，直至Scr≤1.5mg/dL或停用血管活性藥物。注意事項(xiàng)：輸注速度＜2mL/min，避免肺水腫。2藥物治療：平衡療效與安全性2.3利尿劑：合理聯(lián)用，避免過(guò)度-呋塞米（Furosemide）+螺內(nèi)酯（Spironolactone）：呋塞米為袢利尿劑，抑制鈉重吸收；螺內(nèi)酯為保鉀利尿劑，拮抗醛固酮。使用原則：起始劑量比例為1:2（如呋塞米20mg/d，螺內(nèi)酯40mg/d），根據(jù)尿量調(diào)整劑量（目標(biāo)尿量1000-1500mL/d），監(jiān)測(cè)血鉀（＜3.5mmol/L時(shí)補(bǔ)鉀，＞5.0mmol/L時(shí)減量）。禁忌證：肝性腦病、血容量不足、高鉀血癥。2藥物治療：平衡療效與安全性2.4新型藥物：探索中的治療選擇21-SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈）：合并糖尿病的肝硬化CKD患者，可降低尿蛋白、延緩GFR下降，但需警惕體液丟失加重腎灌注不足；-托伐普坦（Tolvaptan）：ADVance研究中，對(duì)低鈉血癥肝硬化患者可增加自由水排泄，改善腎功能，但需監(jiān)測(cè)血鈉上升速度（＜8mmol/d）。-鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶激動(dòng)劑（如利奧西呱）：可增加細(xì)胞內(nèi)cGMP水平，舒張血管，改善腎灌注，但臨床證據(jù)有限，需謹(jǐn)慎使用；32藥物治療：平衡療效與安全性2.5RAAS抑制劑：謹(jǐn)慎應(yīng)用，嚴(yán)格篩選-ACEI/ARB類(lèi)藥物：適用于合并蛋白尿的非氮質(zhì)血癥患者（eGFR＞30mL/min/1.73m2），可降低尿蛋白、延緩腎纖維化，但需監(jiān)測(cè)血肌酐（較基線升高＞30%時(shí)停用）、血鉀（＞5.5mmol/L時(shí)停用）；-醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯）：已常規(guī)用于腹水治療，但需警惕高鉀血癥，尤其與ACEI/ARB聯(lián)用時(shí)。3腎臟替代治療（RRT）：把握時(shí)機(jī)與方式3.1適應(yīng)證-絕對(duì)適應(yīng)證：難治性高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L）、嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH＜7.1）、尿毒癥綜合征（心包炎、腦病、出血傾向）；-相對(duì)適應(yīng)證：對(duì)藥物治療無(wú)效的HRS-AKI（Scr＞4-5mg/dL）、難治性容量負(fù)荷過(guò)度（利尿劑+白蛋白無(wú)效）、肝性腦病伴腦水腫。3腎臟替代治療（RRT）：把握時(shí)機(jī)與方式3.2治療方式選擇-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（如肝硬化伴低血壓）、肝性腦?。ū苊馊苜|(zhì)快速清除加重腦水腫）患者。模式包括連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)（CVVH）、連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(guò)（CVVHDF），置換液劑量20-25mL/kg/h，抗凝采用無(wú)肝素或局部枸櫞酸抗凝（避免全身抗凝加重出血）；-間歇性血液透析（IHD）：適用于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定患者，但易出現(xiàn)“失衡綜合征”（溶質(zhì)快速清除導(dǎo)致腦水腫），需縮短透析時(shí)間（2-3h/次）、降低血流量（150-200mL/min）；-腹膜透析（PD）：適用于有出血傾向、血流動(dòng)力學(xué)極度不穩(wěn)定者，但肝硬化患者腹膜通透性增加，易出現(xiàn)蛋白丟失（每日丟失5-10g），且腹膜炎風(fēng)險(xiǎn)高，需謹(jǐn)慎選擇。3腎臟替代治療（RRT）：把握時(shí)機(jī)與方式3.3肝腎聯(lián)合移植：終末期患者的終極選擇適應(yīng)證：①肝硬化（MELD評(píng)分＞15）合并不可逆腎損傷（eGFR＜30mL/min/1.73m2或依賴(lài)透析）；②HRS對(duì)藥物治療無(wú)反應(yīng)，預(yù)計(jì)生存期＜3個(gè)月。術(shù)后管理：需終身服用免疫抑制劑（他克莫司+嗎替麥考酚酯），監(jiān)測(cè)腎功能排斥反應(yīng)，預(yù)防感染。06并發(fā)癥的綜合防治：減少額外損傷并發(fā)癥的綜合防治：減少額外損傷肝硬化合并腎病的并發(fā)癥是影響預(yù)后的關(guān)鍵因素，需早期識(shí)別、積極干預(yù)，打斷“并發(fā)癥-肝腎損傷”惡性循環(huán)。1感染的預(yù)防與控制1.1自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）預(yù)防：對(duì)于肝硬化伴腹水、Child-PughC級(jí)或Child-PughB級(jí)伴出血/腎功能不全患者，可諾氟沙星400mg/d或復(fù)方磺胺甲噁唑800mg/d，每周3次口服；治療：經(jīng)驗(yàn)性使用三代頭孢菌素（頭孢噻肟2gq8h），若Scr＞2mg/dL，改為頭孢曲松2gq24h；聯(lián)合白蛋白1.5g/kg（首日），1g/kg（第3日）。1感染的預(yù)防與控制1.2其他感染-尿路感染：根據(jù)尿培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感抗生素，避免腎毒性藥物（如慶大霉素）；-肺部感染：肝硬化患者免疫力低下，易發(fā)生革蘭陰性桿菌感染，可選用哌拉西林他唑巴坦等β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素。2電解質(zhì)紊亂的糾正2.1低鈉血癥-原因：ADH異常分泌（SIADH）、過(guò)度利尿、稀釋性低鈉；-治療：血鈉＞120mmol/L且無(wú)癥狀者，限水（＜1000mL/d）；血鈉＜120mmol/L或伴癥狀（抽搐、昏迷），靜脈輸注3%高滲鹽水（100-150mL），緩慢提升血鈉（每小時(shí)1-2mmol/L）；托伐普坦7.5-15mg/d口服，增加自由水排泄。2電解質(zhì)紊亂的糾正2.2高鉀血癥-原因：腎功能減退、RAAS激活、組織破壞（如消化道出血）；-治療：立即停止補(bǔ)鉀、停用保鉀利尿劑；緊急措施：10%葡萄糖酸鈣10mL靜脈推注（拮抗心肌毒性）、胰島素+葡萄糖（4-6U胰島素+10%葡萄糖20mL靜脈推注）、呋塞米40mg靜脈推注促進(jìn)鉀排泄；血鉀＞6.5mmol/L時(shí)需緊急RRT。3肝性腦病的處理-減少氨生成：乳果糖15-30mLtid，維持稀軟大便（2-3次/d）；拉克替醇1gtid；限制蛋白質(zhì)（急性期＜20g/d，穩(wěn)定期逐步增加至1.0-1.2g/kg/d）；-促進(jìn)氨代謝：L-鳥(niǎo)氨酸-L-門(mén)冬氨酸10g/d靜脈滴注；支鏈氨基酸（如六合氨基酸）250-500mL/d靜脈滴注；-避免誘因：控制感染、糾正電解質(zhì)紊亂、避免鎮(zhèn)靜劑（如地西泮）、控制消化道出血。4消化道出血的防治-藥物預(yù)防：非選擇性β受體阻滯劑（普萘洛爾，目標(biāo)靜息心率下降25%或55-60次/min）；-急性出血治療：質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑40mgq8h靜脈推注；生長(zhǎng)抑素及其類(lèi)似物（奧曲肽50μg靜脈推注，后續(xù)25-50μg/h持續(xù)泵入）；內(nèi)鏡下套扎或硬化劑治療；-預(yù)防再出血：出血停止后5-7天，若符合TIPS適應(yīng)證（Child-PughB/C級(jí)伴反復(fù)出血），可考慮TIPS（但需注意術(shù)后肝性腦病、支架血栓形成風(fēng)險(xiǎn)）。07長(zhǎng)期隨訪與多學(xué)科管理：改善預(yù)后長(zhǎng)期隨訪與多學(xué)科管理：改善預(yù)后肝硬化合并腎病是一種慢性進(jìn)展性疾病，需長(zhǎng)期、系統(tǒng)的管理，以延緩肝腎功能惡化、降低并發(fā)癥發(fā)生率、提高生存質(zhì)量。1隨訪計(jì)劃1.1隨訪頻率-穩(wěn)定期：每3-6個(gè)月復(fù)查1次肝腎功能、電解質(zhì)、腹水超聲、病毒載量（HBV/HCV感染者）；-活動(dòng)期（如腹水增多、Scr升高）：每1-2周復(fù)查1次，及時(shí)調(diào)整治療方案；-肝腎聯(lián)合移植術(shù)后：第1年每月復(fù)查，第2-3年每3個(gè)月復(fù)查，之后每6個(gè)月復(fù)查，監(jiān)測(cè)腎功能、免疫抑制劑濃度、排斥反應(yīng)。0103021隨訪計(jì)劃1.2監(jiān)測(cè)指標(biāo)-肝功能：ALT、AST、膽紅素、白蛋白、INR、Child-Pugh/MELD評(píng)分；-腎功能：Scr、eGFR、尿常規(guī)、24小時(shí)尿蛋白；-并發(fā)癥：腹圍、體重（每日監(jiān)測(cè)，體重快速增加提示水鈉潴留）、肝性腦病分級(jí)、感染征象（體溫、白細(xì)胞、CRP）。2多學(xué)科協(xié)作（MDT）01肝硬化合并腎病的治療需肝病科、腎內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科、營(yíng)養(yǎng)科、外科等