腎性骨病與心血管事件的關(guān)聯(lián)性研究演講人01腎性骨病與心血管事件的關(guān)聯(lián)性研究02引言：臨床視角下的“骨心共病”現(xiàn)象03腎性骨病：從病理生理到臨床表型04心血管事件：CKD患者的“隱形殺手”05臨床證據(jù)：ROD與CVEs關(guān)聯(lián)的循證醫(yī)學(xué)支持06臨床干預(yù)策略：打破“骨-心惡性循環(huán)”的實(shí)踐路徑07總結(jié)與展望：從“骨-心共病”到“全程管理”目錄01腎性骨病與心血管事件的關(guān)聯(lián)性研究02引言：臨床視角下的“骨心共病”現(xiàn)象引言：臨床視角下的“骨心共病”現(xiàn)象在慢性腎臟?。–KD）的臨床診療中，一個(gè)日益凸顯的現(xiàn)象是：腎性骨?。╮enalosteodystrophy,ROD）與心血管事件（cardiovascularevents,CVEs）常如影隨形。作為一名長(zhǎng)期深耕于腎臟病領(lǐng)域的工作者，我深刻體會(huì)到這兩種并發(fā)癥對(duì)患者的“雙重打擊”——一位維持性透析患者可能因嚴(yán)重的骨痛、骨折反復(fù)就診，卻不知其背后隱藏的心血管鈣化已悄然進(jìn)展為心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)；另一例CKD4期患者，在糾正貧血和血壓的同時(shí)，若忽視礦物質(zhì)代謝紊亂的干預(yù)，其心血管死亡率可能遠(yuǎn)高于普通人群。這種“骨-心共病”現(xiàn)象絕非偶然，而是揭示了ROD與CVEs之間復(fù)雜而緊密的病理生理聯(lián)系。引言：臨床視角下的“骨心共病”現(xiàn)象ROD是CKD患者因礦物質(zhì)代謝紊亂（如高磷血癥、低鈣血癥、維生素D缺乏）、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（secondaryhyperparathyroidism,SHPT）、骨轉(zhuǎn)換異常及骨微環(huán)境改變導(dǎo)致的骨骼系統(tǒng)疾病；而CVEs則涵蓋動(dòng)脈粥樣硬化、左心室肥厚（LVH）、心力衰竭、心律失常及血管鈣化等，是CKD患者的主要死亡原因（占全因死亡的40%-50%）。近年來(lái)，隨著對(duì)CKD-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）認(rèn)識(shí)的深入，ROD與CVEs的關(guān)聯(lián)性已成為腎臟病學(xué)與心血管病學(xué)交叉領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。本文旨在從流行病學(xué)、病理生理機(jī)制、臨床證據(jù)及干預(yù)策略四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述ROD與CVEs的關(guān)聯(lián)性，為臨床實(shí)踐提供理論依據(jù)。03腎性骨?。簭牟±砩淼脚R床表型腎性骨病的定義與分類(lèi)ROD是CKD-MBD的核心組成部分，指CKD患者因腎功能減退導(dǎo)致的骨骼結(jié)構(gòu)、礦化及代謝異常。根據(jù)骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)，ROD主要分為三型：高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病（high-turnoverbonedisease,HBD）、低轉(zhuǎn)運(yùn)骨?。╨ow-turnoverbonedisease,LBD）及混合性骨?。╩ixeduremicosteodystrophy）。1.高轉(zhuǎn)運(yùn)骨?。阂怨切纬珊臀诊@著增加為特征，主要由SHPT驅(qū)動(dòng)。病理表現(xiàn)為骨小梁周?chē)w維化（“棕色瘤”）、破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞數(shù)量增多、骨礦化率升高。臨床常見(jiàn)于CKD3-5期未規(guī)范干預(yù)的患者，表現(xiàn)為骨痛、病理性骨折、皮膚瘙癢及軟組織鈣化。腎性骨病的定義與分類(lèi)2.低轉(zhuǎn)運(yùn)骨?。喊ü擒浕Y（osteomalacia）和動(dòng)力缺失性骨病（adynamicbonedisease,ABD）。前者以骨礦化障礙為主（骨樣組織過(guò)度堆積），后者以骨形成和吸收均顯著降低為特征。常見(jiàn)于過(guò)度使用磷結(jié)合劑、鈣劑或活性維生素D的患者，或糖尿病腎病、老年患者，表現(xiàn)為骨折風(fēng)險(xiǎn)增加、骨密度降低，但SHPT癥狀較輕。3.混合性骨?。杭婢吒咿D(zhuǎn)運(yùn)和低轉(zhuǎn)運(yùn)特征，如部分患者存在SHPT同時(shí)合并骨礦化不全，臨床表型復(fù)雜，易漏診。腎性骨病的核心發(fā)病機(jī)制ROD的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果，其核心機(jī)制在于礦物質(zhì)代謝紊亂與骨-血管軸失衡。1.礦物質(zhì)代謝紊亂：-高磷血癥：CKD3期后，腎臟排磷能力下降，腸道磷吸收相對(duì)增加，導(dǎo)致血磷升高。高磷血癥直接刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌（通過(guò)“磷調(diào)節(jié)PTH”機(jī)制），同時(shí)抑制腎臟1α-羥化酶活性，減少活性維生素D（1,25-(OH)2D3）合成，進(jìn)一步加重SHPT。此外，高磷還可誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）向成骨細(xì)胞表型分化，促進(jìn)血管鈣化。-低鈣血癥：活性維生素D缺乏、高磷血癥及骨骼對(duì)鈣抵抗共同導(dǎo)致低鈣血癥，刺激PTH分泌，形成“低鈣-高PTH”惡性循環(huán)。腎性骨病的核心發(fā)病機(jī)制-維生素D代謝異常：CKD患者1α-羥化酶活性降低，25-(OH)D3向1,25-(OH)2D3轉(zhuǎn)化減少，導(dǎo)致骨礦化障礙及腸道鈣吸收減少，加劇SHPT。2.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（SHPT）：長(zhǎng)期SHPT是HBD的主要驅(qū)動(dòng)因素。PTH通過(guò)以下途徑影響骨骼：-破骨細(xì)胞活化：PTH與骨細(xì)胞表面的PTH受體1（PTHR1）結(jié)合，促進(jìn)RANKL表達(dá)，激活破骨細(xì)胞，導(dǎo)致骨吸收增加；-成骨細(xì)胞功能異常：長(zhǎng)期高PTH可抑制成骨細(xì)胞分化，導(dǎo)致骨形成與吸收失衡；-骨微環(huán)境改變：PTH誘導(dǎo)骨髓纖維化，影響造血微環(huán)境，進(jìn)一步加重骨代謝紊亂。腎性骨病的核心發(fā)病機(jī)制3.骨-血管軸失衡：骨骼與血管均具有礦化能力，其礦化過(guò)程受核心調(diào)控因子（如骨保護(hù)素OPG、RANKL、基質(zhì)γ-羧基谷氨酸蛋白MGP）的調(diào)控。CKD患者中，這些因子表達(dá)異常：-OPG/RANKL比例失衡：OPG抑制破骨細(xì)胞形成，RANKL促進(jìn)其活化；SHPT時(shí)RANKL升高、OPG降低，導(dǎo)致骨吸收增加，同時(shí)VSMCs鈣化風(fēng)險(xiǎn)增加；-MGP缺乏：MGP是血管鈣化的天然抑制因子，需依賴維生素K羧化激活。CKD患者維生素K缺乏及尿毒癥環(huán)境導(dǎo)致非羧化MGP（ucMGP）增加，其抑制鈣化能力顯著下降，促進(jìn)血管鈣化。腎性骨病的核心發(fā)病機(jī)制4.尿毒癥毒素與慢性炎癥：-毒素蓄積：如β2-微球蛋白、甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）等可直接刺激PTH分泌，抑制骨細(xì)胞功能；-慢性炎癥：CKD患者普遍存在微炎癥狀態(tài)（IL-6、TNF-α等炎癥因子升高），炎癥因子可誘導(dǎo)RANKL表達(dá)，促進(jìn)骨吸收，同時(shí)損傷內(nèi)皮功能，加速動(dòng)脈粥樣硬化。04心血管事件：CKD患者的“隱形殺手”CKD患者心血管事件的類(lèi)型與負(fù)擔(dān)CVEs是CKD患者的主要并發(fā)癥和死亡原因，其發(fā)生率與腎功能下降程度呈正相關(guān)。CKD3-5期患者CVEs發(fā)生率較普通人群升高2-5倍，透析患者10年心血管死亡率高達(dá)50%。常見(jiàn)類(lèi)型包括：1.動(dòng)脈粥樣硬化性疾?。汗跔顒?dòng)脈粥樣硬化（心絞痛、心肌梗死）、腦動(dòng)脈粥樣硬化（缺血性腦卒中）、外周動(dòng)脈疾?。ㄏ轮珓?dòng)脈硬化閉塞癥）；2.左心室結(jié)構(gòu)與功能異常：左心室肥厚（LVH，發(fā)生率30%-70%）、心力衰竭（HF，發(fā)生率20%-40%）；3.心律失常：房顫、室性心律失常，與電解質(zhì)紊亂（高鉀、低鉀）、心肌纖維化相關(guān)；4.血管鈣化（VC）：包括內(nèi)膜鈣化（動(dòng)脈粥樣硬化斑塊鈣化）和中膜鈣化（Monckeberg’ssclerosis），是獨(dú)立于傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素的心血管事件預(yù)測(cè)因子。CKD患者心血管高負(fù)擔(dān)的機(jī)制CKD患者CVEs高發(fā)是傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、血脂異常）與非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果，后者與CKD特異性病理生理改變密切相關(guān)：011.RAAS系統(tǒng)過(guò)度激活：腎臟缺血、鈉潴留激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）促進(jìn)血管收縮、心肌纖維化、炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激，加速動(dòng)脈粥樣硬化和LVH；022.氧化應(yīng)激與內(nèi)皮功能障礙：尿毒癥毒素（如indoxylsulfate）誘導(dǎo)活性氧（ROS）生成，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，一氧化氮（NO）生物利用度下降，促進(jìn)血小板聚集和血栓形成；033.交感神經(jīng)過(guò)度興奮：CKD患者常合并交感神經(jīng)張力增高，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致心率加快、血壓升高，增加心肌耗氧量；04CKD患者心血管高負(fù)擔(dān)的機(jī)制4.礦物質(zhì)代謝紊亂：高磷血癥、低鈣血癥、活性維生素D缺乏不僅是ROD的驅(qū)動(dòng)因素，也是CVEs的重要危險(xiǎn)因素（詳見(jiàn)下文）。四、ROD與CVEs的關(guān)聯(lián)機(jī)制：從“骨-心對(duì)話”到“病理惡性循環(huán)”ROD與CVEs并非孤立存在，而是通過(guò)礦物質(zhì)代謝紊亂、SHPT、炎癥反應(yīng)、骨-血管軸失衡等多條通路形成“惡性循環(huán)”，共同促進(jìn)疾病進(jìn)展。礦物質(zhì)代謝紊亂：高磷血癥的核心作用高磷血癥是連接ROD與CVEs的“關(guān)鍵樞紐”，其作用機(jī)制包括：1.直接促進(jìn)血管鈣化：-VSMCs表型轉(zhuǎn)化：高磷通過(guò)鈉磷共轉(zhuǎn)運(yùn)體（PiT-1）進(jìn)入VSMCs，激活核因子κB（NF-κB）和Wnt/β-catenin信號(hào)通路，誘導(dǎo)VSMCs向成骨細(xì)胞表型分化（表達(dá)Runx2、osterix等成骨基因），形成羥基磷灰石晶體沉積；-抑制鈣化抑制因子：高磷下調(diào)MGP、胎球蛋白-A（fetuin-A）等鈣化抑制因子的表達(dá)，削弱其對(duì)血管鈣化的防御作用；-骨-鈣循環(huán)失衡：高磷刺激PTH分泌，促進(jìn)骨鹽釋放（骨吸收），鈣從骨骼轉(zhuǎn)移至血管，形成“骨鈣流失-血管鈣沉積”的惡性循環(huán)。礦物質(zhì)代謝紊亂：高磷血癥的核心作用2.加重心肌纖維化與LVH：高磷血癥可直接激活心肌成纖維細(xì)胞，促進(jìn)膠原合成，同時(shí)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致左心室重構(gòu)。研究表明，血磷每升高1mg/dL，CKD患者LVH風(fēng)險(xiǎn)增加18%，心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加25%。SHPT：PTH的“雙刃劍”效應(yīng)PTH是調(diào)節(jié)骨代謝的核心激素，但長(zhǎng)期SHPT（PTH水平持續(xù)升高，通常＞300pg/mL）可通過(guò)多種途徑促進(jìn)CVEs：1.直接心肌毒性：PTH通過(guò)與心肌細(xì)胞表面的PTHR1結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)蛋白酶（AC）-cAMP-PKA信號(hào)通路，促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大和纖維化。此外，PTH可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致心肌收縮功能障礙。2.促進(jìn)血管鈣化與動(dòng)脈粥樣硬化：-間接作用：SHPT促進(jìn)骨吸收，釋放骨鈣和磷，加重高磷血癥與血管鈣化；-直接作用：PTH可刺激VSMCs表達(dá)骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2），促進(jìn)其向成骨細(xì)胞分化，同時(shí)抑制OPG表達(dá)，增強(qiáng)RANKL的促鈣化作用。SHPT：PTH的“雙刃劍”效應(yīng)3.增加心律失常風(fēng)險(xiǎn)：PTH通過(guò)影響心肌細(xì)胞鉀通道和鈣通道功能，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，增加室性心律失常和心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)。（三）骨-血管軸失衡：OPG/RANKL/MGP系統(tǒng)的調(diào)控作用骨-血管軸是連接骨代謝與血管健康的“雙向調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)”，其核心調(diào)控因子包括OPG、RANKL和MGP：1.OPG/RANKL比例失衡：OPG由成骨細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合RANKL，抑制破骨細(xì)胞形成和VSMCs鈣化；RANKL由成骨細(xì)胞和活化T細(xì)胞分泌，促進(jìn)破骨細(xì)胞分化和VSMCs成骨轉(zhuǎn)化。CKD患者SHPT時(shí)，RANKL升高、OPG降低，導(dǎo)致骨吸收增加和血管鈣化加重。研究表明，血清OPG水平每升高100pmol/L，CKD患者CVEs風(fēng)險(xiǎn)增加30%。SHPT：PTH的“雙刃劍”效應(yīng)2.MGP缺乏與血管鈣化：MGP是依賴維生素K激活的鈣化抑制因子，通過(guò)結(jié)合鈣離子和抑制羥基磷灰石晶體形成，防止血管鈣化。CKD患者因維生素K缺乏（飲食攝入不足、尿毒癥干擾維生素K循環(huán)）及尿毒癥毒素抑制γ-谷氨酰羧化酶活性，導(dǎo)致ucMGP（非羧化MGP）水平升高，其抑制鈣化能力下降。血清ucMGP水平與血管鈣化程度呈負(fù)相關(guān)，是CVEs的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。慢性炎癥與氧化應(yīng)激：ROD與CVEs的共同“推手”慢性炎癥和氧化應(yīng)激是CKD的普遍特征，也是連接ROD與CVEs的重要紐帶：1.炎癥反應(yīng)：-骨-炎癥軸：IL-6、TNF-α等炎癥因子可刺激PTH分泌，促進(jìn)破骨細(xì)胞活化，加重骨吸收；-血管-炎癥軸：炎癥因子損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加單核細(xì)胞粘附，促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成，加速動(dòng)脈粥樣硬化。2.氧化應(yīng)激：尿毒癥毒素（如indoxylsulfate）和ROS可激活核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）通路，抑制抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD）活性，加重氧化損傷。氧化應(yīng)激不僅促進(jìn)骨細(xì)胞凋亡和骨礦化障礙，還可導(dǎo)致LDL氧化修飾，促進(jìn)血管鈣化。05臨床證據(jù)：ROD與CVEs關(guān)聯(lián)的循證醫(yī)學(xué)支持流行病學(xué)證據(jù)：ROD嚴(yán)重程度與CVEs風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)多項(xiàng)大規(guī)模隊(duì)列研究證實(shí)，ROD的嚴(yán)重程度與CVEs發(fā)生率及死亡率顯著相關(guān)：1.高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病與CVEs：DOPPS（DialysisOutcomesandPracticePatternsStudy）研究顯示，透析患者PTH水平＞600pg/mL時(shí)，全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加40%，心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)增加35%；另一項(xiàng)納入5000例CKD5期患者的研究發(fā)現(xiàn)，PTH＞300pg/mL者心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)是PTH＜150pg/mL者的2.2倍。2.低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病與CVEs：ABD患者因骨形成低下，骨鈣緩沖能力下降，更易出現(xiàn)高磷血癥和血管鈣化。研究顯示，ABD患者（骨形成率＜250μm3/mm2/年）血管鈣化評(píng)分較HBD患者高30%，心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)增加50%。流行病學(xué)證據(jù)：ROD嚴(yán)重程度與CVEs風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)3.血管鈣化與CVEs：KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）指南指出，血管鈣化是CKD患者CVEs的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。一項(xiàng)納入2000例透析研究顯示，冠狀動(dòng)脈鈣化評(píng)分（Agatstonscore）＞1000者，5年心血管死亡率高達(dá)60%，而無(wú)鈣化者僅15%。干預(yù)研究的啟示：糾正ROD可降低CVEs風(fēng)險(xiǎn)針對(duì)ROD的干預(yù)措施（如控制血磷、管理SHPT）是否能夠改善心血管預(yù)后，是臨床關(guān)注的核心問(wèn)題：1.控制血磷：-磷結(jié)合劑：含鑭劑、碳酸鑭等新型磷結(jié)合劑可有效降低血磷，研究顯示其使用組血管鈣化進(jìn)展速度較對(duì)照組減緩40%，心血管事件發(fā)生率降低25%；-飲食磷限制：低磷飲食（磷攝入＜800mg/天）聯(lián)合磷結(jié)合劑可顯著降低血磷，改善血管彈性功能。干預(yù)研究的啟示：糾正ROD可降低CVEs風(fēng)險(xiǎn)2.管理SHPT：-活性維生素D：帕立骨化醇等選擇性維生素D受體激活劑（VDRA）可抑制PTH分泌，研究顯示其使用組LVH發(fā)生率降低28%，心力衰竭住院率減少20%；-鈣敏感受體調(diào)節(jié)劑（Cinacalcet）：通過(guò)激活甲狀旁腺鈣敏感受體（CaSR）抑制PTH分泌，EVOLVE研究顯示，Cinacalcet組主要心血管事件復(fù)合終點(diǎn)（心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中）風(fēng)險(xiǎn)降低16%，尤其在PTH顯著升高（＞600pg/mL）患者中效果更顯著；-甲狀旁腺切除術(shù)（PTX）：對(duì)于藥物難治性SHPT（PTH＞800pg/mL），PTX可顯著降低PTH水平，研究顯示PTX后患者心血管死亡率降低35%，LVH逆轉(zhuǎn)率達(dá)50%。干預(yù)研究的啟示：糾正ROD可降低CVEs風(fēng)險(xiǎn)3.維生素K補(bǔ)充：小樣本隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，維生素K2（menaquinone-4）補(bǔ)充可提高羧化MGP水平，降低血管鈣化進(jìn)展速度，改善內(nèi)皮功能，但其對(duì)硬心血管終點(diǎn)的影響需更大規(guī)模研究驗(yàn)證。06臨床干預(yù)策略：打破“骨-心惡性循環(huán)”的實(shí)踐路徑臨床干預(yù)策略：打破“骨-心惡性循環(huán)”的實(shí)踐路徑基于ROD與CVEs的關(guān)聯(lián)機(jī)制，臨床干預(yù)需以“控制礦物質(zhì)代謝紊亂、糾正骨-血管軸失衡、降低心血管風(fēng)險(xiǎn)”為核心目標(biāo)，采取多維度、個(gè)體化的綜合管理策略。礦物質(zhì)代謝紊亂的監(jiān)測(cè)與管理1.血磷控制：-目標(biāo)值：KDIGO指南推薦CKD3-5期非透析患者血磷維持在0.81-1.45mmol/L，透析患者0.81-1.78mmol/L；-措施：飲食磷限制（避免高磷食物如乳制品、加工食品）、磷結(jié)合劑（根據(jù)血磷水平選擇含鈣、含鑭、碳酸司維拉姆等，避免高鈣負(fù)荷）、充分透析（血透患者磷清除率需達(dá)每周10-12mmol/kg）。2.血鈣與維生素D管理：-血鈣目標(biāo)：校正血鈣2.10-2.37mmol/L（白蛋白正常時(shí)）；-維生素D補(bǔ)充：對(duì)于活性維生素D缺乏（25-(OH)D3＜30ng/mL），口服骨化三醇或阿法骨化醇，糾正后維持25-(OH)D330-50ng/mL水平。SHPT的階梯化治療1.輕度SHPT（PTH150-300pg/mL，CKD3-5期）：-生活方式干預(yù)（限磷、補(bǔ)鈣、維生素D補(bǔ)充）；-若血磷＞1.13mmol/L，首先控制血磷，再考慮小劑量活性維生素D（如骨化三醇0.25μg/天）。2.中度SHPT（PTH300-600pg/mL，CKD4-5期/透析）：-活性維生素D劑量增加（如骨化三醇0.25-0.5μg/天）或改用選擇性VDRA（帕立骨化醇1-2μg/天）；-血磷仍高者聯(lián)合磷結(jié)合劑。SHPT的階梯化治療3.重度SHPT（PTH＞600pg/mL，藥物難治性）：02-若PTH＞800pg/mL且伴高鈣血癥、嚴(yán)重骨病，考慮PTX。-Cinacalcet（初始劑量30mg/天，最大劑量180mg/天）；01血管鈣化與心血管風(fēng)險(xiǎn)的全程管理1.血管鈣化評(píng)估：-定期檢測(cè)心電圖（判斷心臟傳導(dǎo)異常）、胸部X線（觀察血管鈣化影）；-有條件者行心臟CT（冠狀動(dòng)脈鈣化評(píng)分）、血管超聲（頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度IMT）評(píng)估鈣化程度。2.鈣化風(fēng)險(xiǎn)分層與干預(yù)：-低風(fēng)險(xiǎn)（無(wú)鈣化或輕度鈣化）：強(qiáng)化礦物質(zhì)代謝管理，避免鈣負(fù)荷（如高鈣磷結(jié)合劑、大劑量活性維生素D）；-高風(fēng)險(xiǎn)（中重度鈣化）：使用非鈣磷結(jié)合劑（碳酸司維拉姆）、維生素K2，嚴(yán)格控制血磷＜1.13mmol/L，PTH維持在目標(biāo)范圍下限（150-300pg/mL）。血管鈣化與心血管風(fēng)險(xiǎn)的全程管理3.傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素控制：-