腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的價值演講人01腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的價值02引言：呼吸系統(tǒng)腫瘤的臨床挑戰(zhàn)與代謝顯像的應(yīng)運而生03腫瘤代謝顯像的技術(shù)基礎(chǔ)與在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的應(yīng)用進展04腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤診斷中的核心價值05腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤分期與預(yù)后評估中的關(guān)鍵作用目錄01腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的價值02引言：呼吸系統(tǒng)腫瘤的臨床挑戰(zhàn)與代謝顯像的應(yīng)運而生呼吸系統(tǒng)腫瘤的流行病學(xué)與診療現(xiàn)狀呼吸系統(tǒng)腫瘤是全球發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤類型，其中肺癌占比超過80%，每年新發(fā)病例約220萬，死亡病例約180萬，且呈逐年上升趨勢。在我國，肺癌已居惡性腫瘤發(fā)病率和死亡率首位，非小細胞肺癌（NSCLC）約占85%，小細胞肺癌（SCLC）約占15%。早期呼吸系統(tǒng)腫瘤缺乏典型臨床癥狀，超過70%的患者確診時已處于中晚期，5年生存率不足20%。盡管手術(shù)、化療、放療、靶向治療及免疫治療等手段不斷進步，但診療決策的精準性仍面臨巨大挑戰(zhàn)——如何早期識別惡性病變、精準鑒別病理類型、準確評估分期動態(tài)監(jiān)測療效、預(yù)測預(yù)后，是改善患者生存的關(guān)鍵臨床問題。傳統(tǒng)影像學(xué)技術(shù)的局限性傳統(tǒng)影像學(xué)檢查（如X線、CT、MRI）依賴腫瘤的解剖學(xué)形態(tài)特征（如大小、形態(tài)、密度、信號）進行診斷和評估，但在呼吸系統(tǒng)腫瘤的應(yīng)用中存在明顯不足：1.早期診斷困難：磨玻璃結(jié)節(jié)（GGN）、小結(jié)節(jié)等早期病變的良惡性鑒別依賴形態(tài)學(xué)特征，但炎性假瘤、結(jié)核球、局灶性纖維化等良性病變可模擬惡性表現(xiàn)，導(dǎo)致過度診斷或漏診；2.分期準確性不足：CT以短徑≥1cm作為縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移標準，但約15%-20%的短徑<1cm淋巴結(jié)存在微轉(zhuǎn)移，而部分炎性淋巴結(jié)可假性增大；3.療效評估滯后：基于解剖學(xué)變化的RECIST標準無法早期反映腫瘤代謝活性變化，如免疫治療后出現(xiàn)的假性進展（腫瘤暫時增大或新發(fā)病灶，實則為免疫細胞浸潤）或靶向治療后的腫瘤細胞死亡與間質(zhì)水腫混雜，導(dǎo)致影像學(xué)評估與實際療效不符；傳統(tǒng)影像學(xué)技術(shù)的局限性4.病理類型預(yù)測困難：不同病理類型（如腺癌、鱗癌、SCLC）的治療方案差異顯著，但CT、MRI等難以無創(chuàng)區(qū)分。腫瘤代謝顯像的技術(shù)原理與核心優(yōu)勢腫瘤代謝顯像通過放射性核素標記的代謝示蹤劑，在活體內(nèi)無創(chuàng)、動態(tài)探測腫瘤特有的代謝異常（如葡萄糖代謝、氨基酸代謝、脂質(zhì)代謝、核酸代謝等），從生物學(xué)層面反映腫瘤的惡性程度、侵襲性、治療反應(yīng)及預(yù)后。其核心優(yōu)勢在于：1.功能成像優(yōu)先：代謝改變早于解剖學(xué)結(jié)構(gòu)變化，可早期發(fā)現(xiàn)腫瘤；2.定量評估：通過標準化攝取值（SUV）、代謝腫瘤體積（MTV）、總病灶糖酵解（TLG）等參數(shù)實現(xiàn)客觀量化；3.多維度信息：不僅反映腫瘤負荷，還能評估腫瘤微環(huán)境、分子表型等特征。其中，1?F-FDGPET/CT是目前應(yīng)用最廣泛的腫瘤代謝顯像技術(shù)，而新型示蹤劑（如氨基酸、脂質(zhì)、靶向代謝通路示蹤劑）及多模態(tài)融合技術(shù)（PET/MRI、AI輔助分析）正不斷拓展其應(yīng)用邊界。本文探討的核心問題與框架本文將從技術(shù)基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的診斷價值（早期識別、良惡性鑒別、病理分型）、分期與預(yù)后評估價值、療效監(jiān)測與個體化治療指導(dǎo)價值，分析當(dāng)前挑戰(zhàn)并展望未來方向，旨在為臨床提供多維度、動態(tài)化、精準化的診療思維參考。03腫瘤代謝顯像的技術(shù)基礎(chǔ)與在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的應(yīng)用進展核心示蹤劑的發(fā)展：從1?F-FDG到新型代謝探針1?F-FDG：葡萄糖代謝的經(jīng)典標志物1?F-FDG是葡萄糖類似物，通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUTs）進入細胞，在己糖激酶作用下被磷酸化為1?F-FDG-6-磷酸，無法進一步代謝而滯留于細胞內(nèi)。惡性腫瘤因Warburg效應(yīng)（有氧糖酵解增強）表現(xiàn)為1?F-FDG高攝取，SUVmax是最常用的半定量參數(shù)。在呼吸系統(tǒng)腫瘤中，1?F-FDGPET/CT對肺癌的總體診斷靈敏度達90%-95%，特異性約80%-85%，但對高血糖、炎性病變（如結(jié)核、肉芽腫）的攝取可假性增高，需結(jié)合臨床及其他影像學(xué)綜合判斷。核心示蹤劑的發(fā)展：從1?F-FDG到新型代謝探針氨基酸代謝示蹤劑：突破炎癥干擾的“新利器”-11C-MET（L-蛋氨酸）：反映氨基酸轉(zhuǎn)運與蛋白質(zhì)合成，在腦轉(zhuǎn)移瘤、炎性病變中的攝取低于1?F-FDG，對肺癌腦轉(zhuǎn)移的檢出靈敏度達95%以上，且與血腦屏障破壞無關(guān)；氨基酸是腫瘤合成蛋白質(zhì)和核酸的重要原料，氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白（如LAT1）在腫瘤中高表達。常用示蹤劑包括：-1?F-FET（O-(2-1?F-氟乙基)-L-酪氨酸）：半衰期較長（110min），適合延遲顯像，通過計算滯留指數(shù)（RI）可鑒別良惡性病變，肺癌的RI顯著高于炎性結(jié)節(jié)。010203核心示蹤劑的發(fā)展：從1?F-FDG到新型代謝探針脂質(zhì)代謝示蹤劑：靶向腫瘤能量代謝的新方向腫瘤細胞對脂質(zhì)的依賴性增強，脂肪酸合成酶（FASN）在肺癌中高表達。示蹤劑如1?F-FFNP（1?F-氟丙酸膽堿）可反映磷脂代謝，在前列腺癌、乳腺癌中已有應(yīng)用，初步研究顯示其對肺癌的特異性優(yōu)于1?F-FDG，尤其適用于合并肺部感染的肺癌患者。核心示蹤劑的發(fā)展：從1?F-FDG到新型代謝探針增殖代謝示蹤劑：評估腫瘤生長活性的“金標準”3K-胸腺嘧啶核苷（3K-TdR）是核酸合成的直接前體，但半衰期短（20min），臨床應(yīng)用受限。替代示蹤劑1?F-FLT（3'-脫氧-3'-1?F-氟胸苷）通過胸腺嘧啶激酶（TK1）磷酸化后滯留于細胞，反映DNA合成速率。在肺癌中，1?F-FLT的SUVmax與腫瘤增殖指數(shù)（Ki-67）呈正相關(guān)，但對G0期細胞不敏感，靈敏度低于1?F-FDG（約70%-80%），優(yōu)勢在于炎癥攝取低，特異性較高。核心示蹤劑的發(fā)展：從1?F-FDG到新型代謝探針新型靶向示蹤劑：精準捕捉腫瘤特異性靶點隨著對腫瘤微環(huán)境認識的深入，靶向特異性代謝通路的示蹤劑成為研究熱點：-??Ga-FAPI（成纖維細胞激活蛋白抑制劑）：靶向腫瘤相關(guān)成纖維細胞（CAFs）高表達的FAP，在肺癌間質(zhì)中高攝取，且與腫瘤血管生成、侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)，對1?F-FDG低攝取的腫瘤（如黏液腺癌）及鑒別治療后纖維化與殘留灶具有優(yōu)勢；-1?F-FES（雌二醇）：靶向雌激素受體（ER），在肺癌（尤其是女性肺腺癌）中約10%-15%ER表達陽性，可指導(dǎo)內(nèi)分泌治療；-??Cu-ATSM（銅（II）二乙基乙酰苯胺二硫代氨基甲酸鹽）：反映腫瘤乏氧狀態(tài)，與放療抵抗、不良預(yù)后相關(guān)，可指導(dǎo)放療計劃制定。成像技術(shù)的迭代：從PET到多模態(tài)融合PET/CT：解剖與代謝的精準融合作為當(dāng)前主流設(shè)備，PET/CT將PET的功能代謝信息與CT的解剖結(jié)構(gòu)信息融合，通過同機顯像實現(xiàn)空間配準，可精確定位代謝異常灶的解剖位置，避免單純PET的解剖定位模糊（如縱隔淋巴結(jié)、胸膜病變）?，F(xiàn)代PET/CT采用時間飛行技術(shù)（TOF）和點擴展函數(shù)（PSF）重建算法，顯著提升了圖像分辨率和信噪比，對小病灶（≤5mm）的檢出率提高20%-30%。成像技術(shù)的迭代：從PET到多模態(tài)融合PET/MRI：軟組織分辨率與代謝信息的互補01PET/MRI結(jié)合了PET的高靈敏度代謝成像和MRI的高軟組織分辨率（如腦、肝臟、肌肉），在呼吸系統(tǒng)腫瘤中的優(yōu)勢包括：02-肺癌腦轉(zhuǎn)移：MRI對腦實質(zhì)微小轉(zhuǎn)移灶的顯示優(yōu)于CT，聯(lián)合PET可提高檢出率至98%以上；03-胸壁侵犯：MRI對胸壁肌肉、肋骨、椎體的侵犯判斷更準確，避免CT因骨骼偽影導(dǎo)致的誤判；04-動態(tài)對比增強：可定量評估腫瘤血流灌注，與代謝參數(shù)聯(lián)合分析，有助于鑒別腫瘤復(fù)發(fā)與治療后改變。成像技術(shù)的迭代：從PET到多模態(tài)融合動態(tài)PET：定量代謝參數(shù)的動態(tài)監(jiān)測動態(tài)PET（dPET）通過連續(xù)采集示蹤劑注射后的放射性計數(shù)，計算示蹤劑在體內(nèi)的動力學(xué)參數(shù)（如K1、k2、Ki），反映腫瘤血流、代謝速率等深層信息。在肺癌中，dPET計算的葡萄糖代謝率（MRGlu）與腫瘤惡性程度呈正相關(guān)，且可早期預(yù)測化療療效（治療24-48小時后MRGlu下降≥30%預(yù)示有效），但掃描時間長（60-90min）、數(shù)據(jù)處理復(fù)雜，臨床尚未普及。圖像分析技術(shù)的革新：從目視判讀到人工智能輔助定性分析：視覺評分與經(jīng)驗判斷傳統(tǒng)定性分析采用目視法將病灶攝取程度與縱隔血池比較（0-4級：0級為無攝取，4級為高于縱隔），結(jié)合CT形態(tài)學(xué)特征判斷良惡性。但該方法依賴醫(yī)師經(jīng)驗，主觀性較強，對輕度攝?。ㄈ?-2級）的病變易漏診或誤判。圖像分析技術(shù)的革新：從目視判讀到人工智能輔助定量參數(shù)：SUV、MTV、TLG及其衍生參數(shù)1-SUVmax：病灶最高標準化攝取值，反映單個像素的最大代謝活性，是臨床最常用的參數(shù)，但易部分容積效應(yīng)、血糖水平、注射-顯像間隔等因素影響；2-MTV：代謝腫瘤體積，以SUV≥2.5為閾值勾畫病灶體積，反映腫瘤負荷，與肺癌分期、預(yù)后相關(guān)，MTV≥14.5ml提示不良預(yù)后；3-TLG：總病灶糖酵解，TLG=MTV×SUVmean，綜合反映腫瘤負荷與代謝活性，在療效評估中優(yōu)于SUVmax和MTV；4-SUVpeak：病灶最大SUV平均值，減少部分容積效應(yīng)影響，對GGN等小病灶的評估更準確。圖像分析技術(shù)的革新：從目視判讀到人工智能輔助定量參數(shù)：SUV、MTV、TLG及其衍生參數(shù)3.AI與機器學(xué)習(xí)：圖像分割與預(yù)測模型的應(yīng)用人工智能（AI）通過深度學(xué)習(xí)算法實現(xiàn)自動圖像分割（如MTV勾畫）、病灶檢測、良惡性鑒別及療效預(yù)測。例如：-基于卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）的模型可自動識別PET/CT中的肺癌病灶，靈敏度達94.3%，特異性91.2%；-結(jié)合SUVmax、MTV、臨床數(shù)據(jù)（年齡、吸煙史）的機器學(xué)習(xí)模型，對肺結(jié)節(jié)惡性的預(yù)測AUC達0.92，優(yōu)于單獨CT或PET；-動態(tài)PET參數(shù)與AI聯(lián)合可早期預(yù)測免疫治療療效，準確率達85%以上。04腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤診斷中的核心價值早期肺癌的檢出與診斷效能提升高危人群篩查中肺結(jié)節(jié)的代謝特征分析美國國家肺癌篩查試驗（NLST）證實，低劑量CT（LDCT）可降低20%肺癌死亡率，但假陽性率高達96.4%，導(dǎo)致過度診療。1?F-FDGPET/CT通過代謝活性鑒別LDCT檢出的結(jié)節(jié)，顯著提高診斷特異性：-實性結(jié)節(jié)：SUVmax≥2.5提示惡性可能性>90%，SUVmax<1.0多為良性；-部分實性結(jié)節(jié)：實性成分的SUVmax對良惡性鑒別價值高于磨玻璃成分，實性成分SUVmax≥3.0提示惡性；-純磨玻璃結(jié)節(jié)（pGGN）：SUVmax通常較低（1.0-3.5），但SUVmax≥1.5且持續(xù)6個月以上不吸收，提示早期肺腺癌（如原位腺癌、微浸潤腺癌）的可能。早期肺癌的檢出與診斷效能提升磨玻璃結(jié)節(jié)的良惡性代謝鑒別GGN是早期肺癌的常見表現(xiàn)，其代謝活性與病理類型密切相關(guān)：-炎性GGN：多由局灶性炎癥、出血或纖維化引起，1?F-FDG攝取輕度增高（SUVmax1.0-2.0），抗炎治療后復(fù)查SUV下降或消失；-非典型腺瘤樣增生（AAH）：良性病變，SUVmax<1.0，隨訪2年以上無明顯變化；-原位腺癌（AIS）：惰性腫瘤，SUVmax1.0-2.5，隨訪可緩慢增大；-微浸潤腺癌（MIA）：SUVmax2.0-3.5，實性成分SUVmax>3.0提示存在浸潤；-浸潤性腺癌：SUVmax>3.5，且與腫瘤大小、實性成分比例正相關(guān)。早期肺癌的檢出與診斷效能提升早期腫瘤的代謝活性與侵襲性的相關(guān)性早期肺癌的代謝活性反映其生物學(xué)行為：SUVmax≥5.0提示存在脈管侵犯、淋巴轉(zhuǎn)移或微乳頭成分等高危因素，術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險增加2-3倍；而SUVmax<2.5的早期肺癌（如AIS、MIA）術(shù)后5年生存率接近100%。肺部良惡性病變的精準鑒別肺炎性病變與肺癌的代謝差異機制肺炎性病變（如社區(qū)獲得性肺炎、機化性肺炎）因炎性細胞浸潤導(dǎo)致葡萄糖代謝增高，但與肺癌的代謝模式存在差異：-急性肺炎：1?F-FDG攝取呈彌漫性或斑片狀，SUVmax2.0-4.0，抗感染治療1-2周后明顯吸收；-慢性炎性假瘤：呈團塊狀攝取，SUVmax3.0-6.0，但延遲顯像（2小時后）SUV下降（消退指數(shù)>10%），而肺癌延遲顯像SUV持續(xù)增高或輕度上升（消退指數(shù)<10%）；-病毒性肺炎（如COVID-19）：呈磨玻璃影或?qū)嵶儯琒UVmax1.5-3.5，隨病情好轉(zhuǎn)迅速下降。肺部良惡性病變的精準鑒別肺結(jié)核瘤與周圍型肺癌的代謝鑒別要點-不典型結(jié)核瘤：無明顯壞死，呈均勻攝取，SUVmax4.0-6.0，需結(jié)合結(jié)核菌素試驗（T-SPOT）、痰涂片等；03-周圍型肺癌：多呈均勻或不均勻攝取，SUVmax>5.0，邊緣分葉、毛刺、胸膜凹陷等惡性征象常見。04肺結(jié)核瘤是肺癌常見的鑒別診斷難點，其代謝活性與結(jié)核病灶的干酪樣壞死程度相關(guān)：01-典型結(jié)核瘤：中央干酪樣壞死無攝取，周邊肉芽組織呈環(huán)狀或半環(huán)狀攝取，SUVmax2.0-4.0，CT可見鈣化、衛(wèi)星灶；02肺部良惡性病變的精準鑒別肺良性腫瘤的代謝特征

-錯構(gòu)瘤：含脂肪、軟骨等成分，1?F-FDG攝取輕度增高（SUVmax1.0-2.5），CT可見脂肪密度或鈣化；-炎性肌纖維母細胞瘤：可呈中度攝?。⊿UVmax3.0-5.0），但臨床多有發(fā)熱、咳嗽等全身癥狀，激素治療后病灶縮小。肺良性腫瘤（如錯構(gòu)瘤、硬化性血管瘤、炎性肌纖維母細胞瘤）的代謝活性通常較低：-硬化性血管瘤：多為女性患者，SUVmax2.0-3.5，增強掃描呈“由邊緣向中心強化”特征；01020304病理類型與分子分型的無創(chuàng)預(yù)測小細胞肺癌與非小細胞肺癌的代謝模式差異030201SCLC與NSCLC的代謝特征存在顯著差異，有助于初步分型：-SCLC：惡性程度高，增殖活躍，1?F-FDG攝取極高（SUVmax15-25），1?F-FLT攝取也顯著增高；-NSCLC：根據(jù)病理類型不同，代謝活性依次為：大細胞肺癌>鱗癌>腺癌，腺癌中實性亞型、微乳頭亞型SUVmax高于貼壁亞型、腺泡亞型。病理類型與分子分型的無創(chuàng)預(yù)測腺癌、鱗癌、大細胞癌的代謝示蹤劑偏好不同示蹤劑對不同病理類型的肺癌具有特異性：-11C-MET：對腺癌的特異性較高（SUVmax8-15），與腺癌的氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白表達相關(guān)；-1?F-FDG：對鱗癌的靈敏度最高（SUVmax10-20），因其糖酵解酶活性高；-1?F-FLT：對小細胞肺癌和大細胞癌的靈敏度高于腺癌（SUVmax12-22），反映其高增殖活性。病理類型與分子分型的無創(chuàng)預(yù)測基于代謝特征的驅(qū)動基因突變狀態(tài)預(yù)測部分驅(qū)動基因突變可影響腫瘤代謝模式，為靶向治療提供依據(jù)：-EGFR突變肺腺癌：1?F-FDG攝取低于野生型（SUVmax5-10vs8-15），可能與EGFR突變下調(diào)GLUT1表達相關(guān)；-ALK融合肺腺癌：1?F-FDG攝取較高（SUVmax10-18），且易出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，1?F-FET對腦轉(zhuǎn)移灶的檢出率優(yōu)于1?F-FDG；-KRAS突變肺腺癌：糖酵解和脂質(zhì)代謝均活躍，1?F-FFNP攝取顯著增高（SUVmax12-20）。臨床病例分享：代謝顯像改變診療決策的真實案例病例1：男性，58歲，吸煙30年史，LDCT發(fā)現(xiàn)右肺上葉磨玻璃結(jié)節(jié)（8mm×6mm），CT隨訪3個月增大至10mm×8mm，邊緣毛刺。1?F-FDGPET/CT顯示SUVmax2.8，MTV1.2ml，TLG3.36。結(jié)合代謝活性，考慮微浸潤腺癌可能性大，行胸腔鏡楔形切除術(shù)，病理證實為微浸潤腺癌，無需輔助化療，避免了過度治療。病例2：女性，45歲，咳嗽咳痰2月，CT示右肺下葉實性腫塊（4cm×3cm），縱隔多發(fā)腫大淋巴結(jié)（短徑1.2cm）。1?F-FDGPET/CT顯示腫塊SUVmax18.5，縱隔淋巴結(jié)SUVmax12.0，考慮肺癌伴縱隔轉(zhuǎn)移。但患者有結(jié)核病史，行EBUS-TBNA示淋巴結(jié)干酪樣壞死，抗結(jié)核治療3個月后復(fù)查PET/CT，病灶SUVmax降至3.2，證實為結(jié)核瘤合并反應(yīng)性淋巴結(jié)增生，避免了不必要的化療。05腫瘤代謝顯像在呼吸系統(tǒng)腫瘤分期與預(yù)后評估中的關(guān)鍵作用縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的精準分期CT尺寸標準與PET代謝活性的對比分析CT以短徑≥1cm作為縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移標準，但存在明顯局限性：-假陰性：約15%-20%的微轉(zhuǎn)移灶（短徑<1cm）因代謝活性增高被PET檢出；-假陽性：炎性淋巴結(jié)（如結(jié)節(jié)病、硅肺）可因反應(yīng)性增生導(dǎo)致短徑≥1cm且1?F-FDG攝取增高（SUVmax2.0-5.0）。Meta分析顯示，1?F-FDGPET/CT對縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的靈敏度、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值分別為91%、86%、79%、95%，顯著優(yōu)于CT（靈敏度76%、特異性67%、陽性預(yù)測值62%、陰性預(yù)測值80%）?？v隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的精準分期微小轉(zhuǎn)移灶的檢出價值：假陰性率與假陽性率的控制對于CT陰性的縱隔淋巴結(jié)（短徑<1cm），PET可檢出其中10%-15%的轉(zhuǎn)移灶，改變分期和治療決策（如從手術(shù)轉(zhuǎn)為新輔助治療）。但需注意，部分炎性淋巴結(jié)（如結(jié)節(jié)?。┑腟UVmax可高達8.0-10.0，需結(jié)合臨床（如ACE水平、BALF細胞學(xué)）及穿刺活檢鑒別?？v隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的精準分期術(shù)前縱隔分期的臨床意義與指導(dǎo)作用縱隔淋巴結(jié)分期決定NSCLC的治療策略：-N0期（無縱隔轉(zhuǎn)移）：推薦手術(shù)切除；-N1期（同側(cè)肺門轉(zhuǎn)移）：手術(shù)+輔助化療；-N2期（同側(cè)縱隔轉(zhuǎn)移）：新輔助化療+手術(shù)或根治性放化療；-N3期（對側(cè)縱隔或斜角肌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）：以全身治療為主，不推薦手術(shù)。PET/CT通過準確N分期，可避免20%-30%的不必要開胸手術(shù)（如N2期誤判為N0期），同時指導(dǎo)淋巴結(jié)清掃范圍（如PET陽性的縱隔淋巴結(jié)需系統(tǒng)性清掃）。遠處轉(zhuǎn)移的早期診斷與分期腦轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移、腎上腺轉(zhuǎn)移的代謝特征呼吸系統(tǒng)腫瘤易發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移，PET/CT對隱匿性轉(zhuǎn)移灶的檢出具有重要價值：-腦轉(zhuǎn)移：1?F-FDG因血腦屏障限制，對腦實質(zhì)轉(zhuǎn)移灶的靈敏度僅60%-70%，而11C