腫瘤分子分型與支持治療方案的動態(tài)調(diào)整演講人CONTENTS腫瘤分子分型與支持治療方案的動態(tài)調(diào)整引言：腫瘤精準(zhǔn)時代下支持治療的范式轉(zhuǎn)變腫瘤分子分型：從基因組到臨床表型的橋梁基于分子分型的支持治療方案動態(tài)調(diào)整：從預(yù)判到全程管理動態(tài)調(diào)整的挑戰(zhàn)與未來方向總結(jié)：邁向“分子分型驅(qū)動”的精準(zhǔn)支持治療新紀(jì)元目錄01腫瘤分子分型與支持治療方案的動態(tài)調(diào)整02引言：腫瘤精準(zhǔn)時代下支持治療的范式轉(zhuǎn)變引言：腫瘤精準(zhǔn)時代下支持治療的范式轉(zhuǎn)變在腫瘤臨床實踐中，支持治療（SupportiveCare）始終是貫穿疾病全程的“生命線”——它不僅緩解治療相關(guān)不良反應(yīng)，更直接影響患者的治療耐受性、生活質(zhì)量和長期生存outcomes。然而，傳統(tǒng)支持治療多基于病理類型、臨床分期和治療方案等“宏觀”維度，對腫瘤“微觀”異質(zhì)性的關(guān)注不足。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的突破，腫瘤分子分型已從科研工具轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床決策的核心依據(jù)，這一轉(zhuǎn)變正深刻重塑支持治療的邏輯：從“經(jīng)驗化干預(yù)”向“精準(zhǔn)化預(yù)防”、從“被動對癥處理”向“主動全程管理”、從“群體化方案”向“個體化動態(tài)調(diào)整”演進。作為一名深耕腫瘤臨床支持治療十余年的醫(yī)師，我深刻體會到：當(dāng)一位EGFR突變陽性的肺癌患者因靶向治療出現(xiàn)嚴(yán)重皮疹時，若僅按“常規(guī)化療后皮膚反應(yīng)”處理，可能延誤病情；而通過分子分型預(yù)判其皮膚毒性風(fēng)險，引言：腫瘤精準(zhǔn)時代下支持治療的范式轉(zhuǎn)變提前制定含外用JAK抑制劑、益生菌調(diào)節(jié)腸道菌群等方案，患者癥狀往往能快速控制。這樣的臨床場景，正是分子分型與支持治療動態(tài)結(jié)合的生動體現(xiàn)。本文將系統(tǒng)闡述腫瘤分子分型的核心內(nèi)涵、其對支持治療決策的指導(dǎo)機制，以及動態(tài)調(diào)整的實施路徑與未來方向，為臨床實踐提供兼具理論深度與實操價值的參考。03腫瘤分子分型：從基因組到臨床表型的橋梁分子分型的定義與技術(shù)基礎(chǔ)腫瘤分子分型是基于腫瘤組織或血液中特定基因突變、表達譜、表觀遺傳特征等分子標(biāo)志物，將傳統(tǒng)病理類型相同的腫瘤進一步劃分為不同亞型的分類體系。其核心目標(biāo)是揭示腫瘤的“生物學(xué)本質(zhì)”——相同病理類型的腫瘤（如肺腺癌），因驅(qū)動基因不同（EGFR突變、ALK融合、KRAS突變等），可能表現(xiàn)為截然不同的疾病進展速度、治療反應(yīng)和不良反應(yīng)譜。分子分型的技術(shù)支撐已從單一PCR、FISH發(fā)展到高通量測序（NGS）、單細(xì)胞測序、空間轉(zhuǎn)錄組等多組學(xué)平臺。例如，NGS技術(shù)可一次性檢測數(shù)百個基因突變，指導(dǎo)靶向治療選擇；單細(xì)胞測序則能解析腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞的異質(zhì)性，為免疫治療相關(guān)支持提供依據(jù)。這些技術(shù)的普及，使分子分型從“中心實驗室研究”走向“基層臨床常規(guī)”，為支持治療提供了前所未有的精準(zhǔn)“導(dǎo)航”。常見腫瘤分子分型體系及其臨床意義不同腫瘤的分子分型體系存在差異，但均圍繞“驅(qū)動機制”和“治療敏感性”構(gòu)建。以下以高發(fā)腫瘤為例，闡述分子分型與支持治療的關(guān)聯(lián)：1.乳腺癌：HR/HER2/Ki67分型指導(dǎo)內(nèi)分泌與靶向治療支持乳腺癌分子分型是臨床應(yīng)用的典范，基于激素受體（ER/PR）、人表皮生長因子受體2（HER2）和Ki67指數(shù)，分為LuminalA型、LuminalB型、HER2過表達型、三陰性乳腺癌（TNBC）。-Luminal型（ER+）：依賴雌激素信號通路，以內(nèi)分泌治療（如他莫昔芬、芳香化酶抑制劑）為主。此類患者需關(guān)注內(nèi)分泌治療相關(guān)骨質(zhì)疏松（長期使用AI類藥物者骨密度年丟失率2%-5%）、潮熱（發(fā)生率60%-80%）等，支持治療需提前補充鈣劑/維生素D、考慮選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）緩解潮熱。常見腫瘤分子分型體系及其臨床意義-HER2過表達型：靶向治療（曲妥珠單抗、帕妥珠單抗）聯(lián)合化療是核心方案。HER2抑制劑可能引起心臟毒性（LVEF下降發(fā)生率3%-7%），需治療基線及每3個月監(jiān)測心功能，同時預(yù)防性使用β受體阻滯劑（如卡維地洛）保護心肌；此外，約30%患者會出現(xiàn)腹瀉，需早期補充益生菌、洛哌丁胺控制。-TNBC：缺乏明確靶點，化療為主，但BRCA1/2突變率可達20%-30%。此類患者對鉑類藥物敏感，但骨髓抑制風(fēng)險高（中性粒細(xì)胞減少性發(fā)熱發(fā)生率15%-20%），需支持治療強化G-CSF預(yù)防、抗感染預(yù)案；BRCA突變者接受PARP抑制劑（奧拉帕利）治療時，需關(guān)注貧血（發(fā)生率30%-40%）和疲勞（發(fā)生率50%以上），同步補充促紅細(xì)胞生成素、能量支持。常見腫瘤分子分型體系及其臨床意義肺癌：驅(qū)動基因突變與免疫標(biāo)志物分層指導(dǎo)毒性管理肺癌分子分型以“驅(qū)動基因突變”為核心，EGFR（30%-50%）、ALK（3%-7%）、ROS1（1%-2%）、KRAS（8%-25%）等突變亞型對靶向治療的反應(yīng)顯著不同；同時，PD-L1表達（1%-50%）、腫瘤突變負(fù)荷（TMB，<10mut/Mbvs≥10mut/Mb）、微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI-H/dMMR）等免疫標(biāo)志物，則影響免疫治療不良反應(yīng)風(fēng)險。-EGFR突變型：一代/三代EGFR-TKI（吉非替尼、奧希替尼）相關(guān)不良反應(yīng)譜獨特：皮疹（發(fā)生率30%-70%，多在用藥后2周出現(xiàn)）、腹瀉（10%-40%）、間質(zhì)性肺炎（ILD，發(fā)生率1%-3%，但死亡率高達30%）。支持治療需在用藥前即進行皮膚護理宣教（避免日曬、溫和保濕），腹瀉時及時補充腸道黏膜保護劑（如蒙脫石散），ILD則需早期識別（干咳、呼吸困難）、立即停藥并加用糖皮質(zhì)激素。常見腫瘤分子分型體系及其臨床意義肺癌：驅(qū)動基因突變與免疫標(biāo)志物分層指導(dǎo)毒性管理-ALK融合型：二代ALK-TKI（阿來替尼）的常見不良反應(yīng)包括高膽紅素血癥（發(fā)生率20%-30%，與UGT1A1基因多態(tài)性相關(guān)）、肌肉疼痛（15%-25%）。對于UGT1A128/28純合突變患者，需提前調(diào)整藥物劑量或換用其他ALK-TKI，避免重度肝損傷；肌肉疼痛可輔以物理治療、非甾體抗炎藥（NSAIDs）短期緩解。-高TMB/MSI-H型：免疫檢查點抑制劑（ICIs）治療可能引發(fā)“免疫相關(guān)不良反應(yīng)”（irAEs），包括肺炎（5%-10%）、結(jié)腸炎（1%-3%）、內(nèi)分泌腺炎（甲狀腺功能減退5%-10%，腎上腺皮質(zhì)功能不全<1%）。支持治療需建立“irAE預(yù)警清單”——治療前檢測基線甲狀腺功能、腎上腺皮質(zhì)功能，治療中定期監(jiān)測，一旦出現(xiàn)癥狀，立即啟動激素治療（如甲潑尼龍1-2mg/kg/d）并請多學(xué)科會診。常見腫瘤分子分型體系及其臨床意義消化道腫瘤：微衛(wèi)星狀態(tài)與代謝特征指導(dǎo)營養(yǎng)支持消化道腫瘤（如結(jié)直腸癌、胃癌）的分子分型與營養(yǎng)代謝狀態(tài)密切相關(guān)。MSI-H/dMMR結(jié)直腸癌對ICIs治療敏感，但易出現(xiàn)免疫相關(guān)性結(jié)腸炎（發(fā)生率5%-10%）；而KRAS突變型結(jié)直腸癌患者常伴有胰島素抵抗，化療期間更易出現(xiàn)惡病質(zhì)。-MSI-H結(jié)直腸癌：營養(yǎng)支持需“低渣飲食”（減少結(jié)腸刺激），避免乳制品（可能加重腹瀉），必要時短鏈脂肪酸灌腸修復(fù)腸道黏膜；免疫治療期間密切監(jiān)測大便次數(shù)、性狀，出現(xiàn)黏液血便時立即行腸鏡檢查，排除結(jié)腸炎。-KRAS突變型胃癌：化療前需評估營養(yǎng)風(fēng)險（NRS2002評分≥3分），早期啟動腸內(nèi)營養(yǎng)（如短肽型制劑），補充ω-3多不飽和脂肪酸（改善胰島素抵抗）；針對化療引起的惡心嘔吐（CINV），除5-HT3受體拮抗劑外，需加用地塞米松（對KRAS突變患者可能增強止吐效果，需監(jiān)測血糖）。分子分型與支持治療不良反應(yīng)的關(guān)聯(lián)機制分子分型之所以能指導(dǎo)支持治療，本質(zhì)是因為特定分子驅(qū)動通路直接參與不良反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展：-EGFR-TKI皮疹：EGFR信號通路在表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖、分化中起關(guān)鍵作用，抑制EGFR導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡障礙、炎癥因子（IL-6、TNF-α）釋放，引發(fā)皮疹。-ICIs心肌炎：PD-1/PD-L1抑制劑阻斷免疫檢查點，可能激活T細(xì)胞攻擊心肌細(xì)胞，與心肌組織高表達PD-L1、自身抗體（抗α-肌球蛋白抗體）相關(guān)。-PARP抑制劑貧血：PARP1參與DNA損傷修復(fù)，抑制PARP1導(dǎo)致骨髓造血干細(xì)胞DNA損傷積累，同時激活p53通路誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，引發(fā)骨髓抑制。分子分型與支持治療不良反應(yīng)的關(guān)聯(lián)機制理解這些機制，支持治療才能“有的放矢”——例如，針對EGFR-TKI皮疹，外用JAK抑制劑（托法替布）可阻斷IL-6下游信號，比單純外用激素更精準(zhǔn)；針對ICIs心肌炎，早期使用免疫球蛋白（IVIG）清除自身抗體，可降低死亡率。04基于分子分型的支持治療方案動態(tài)調(diào)整：從預(yù)判到全程管理基于分子分型的支持治療方案動態(tài)調(diào)整：從預(yù)判到全程管理支持治療的“動態(tài)調(diào)整”是指根據(jù)分子分型、治療階段、不良反應(yīng)變化及分子標(biāo)志物演變，實時優(yōu)化干預(yù)策略。這一過程需貫穿“治療前預(yù)判—治療中監(jiān)測—治療后隨訪”全周期，實現(xiàn)“精準(zhǔn)預(yù)防—早期干預(yù)—長期康復(fù)”的閉環(huán)管理。治療前：分子分型驅(qū)動風(fēng)險預(yù)判與方案制定治療前是支持治療“關(guān)口前移”的關(guān)鍵階段，通過分子分型預(yù)判不良反應(yīng)風(fēng)險，提前制定預(yù)防性方案。治療前：分子分型驅(qū)動風(fēng)險預(yù)判與方案制定風(fēng)險分層：基于分子標(biāo)志物的“毒性預(yù)測模型”建立“分子-臨床”聯(lián)合的風(fēng)險預(yù)測模型，是實現(xiàn)精準(zhǔn)預(yù)防的前提。例如：-EGFR-TKI重度皮疹風(fēng)險模型：納入EGFR突變亞型（19delvsL858R）、皮膚基礎(chǔ)病史（痤瘡、濕疹）、UGT1A1基因多態(tài)性等指標(biāo)，預(yù)測重度皮疹（CTCAE3-4級）風(fēng)險（AUC=0.82-0.89）。高風(fēng)險患者（如19del突變合并痤瘡病史）可提前使用外用抗生素（克林霉素凝膠）+保濕劑，避免暴曬，降低皮疹發(fā)生率。-ICIs肺炎風(fēng)險模型：納入TMB（≥10mut/Mb）、基礎(chǔ)肺纖維化、IL-6水平等指標(biāo)，預(yù)測肺炎風(fēng)險（敏感性78%，特異性81%）。高風(fēng)險患者治療前需行肺HRCT評估，治療中每2個月復(fù)查肺功能+胸部CT，出現(xiàn)咳嗽、血氧飽和度下降時立即啟動甲潑尼龍治療。治療前：分子分型驅(qū)動風(fēng)險預(yù)判與方案制定預(yù)防性干預(yù)：針對分子驅(qū)動通路的“主動防御”基于風(fēng)險預(yù)判，采取針對性預(yù)防措施：-BRCA突變患者接受鉑類化療：鉑類藥物導(dǎo)致DNA交聯(lián)，BRCA突變同源重組修復(fù)缺陷（HRD）進一步加重骨髓抑制。預(yù)防性使用G-CSF（PEG-rhG-CSF）可降低中性粒細(xì)胞減少性發(fā)熱風(fēng)險40%-60%；同時補充葉酸（5mg/d），減輕鉑類神經(jīng)毒性（發(fā)生率20%-30%）。-HER2陽性乳腺癌患者接受曲妥珠單抗：心臟毒性與HER2信號抑制后心肌細(xì)胞能量代謝障礙相關(guān)。治療前檢測心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、腦鈉肽（BNP），基線LVEF<50%者慎用；治療中每3個月監(jiān)測LVEF，LVEF下降>10%且絕對值<50%時，暫停用藥并加用輔酶Q10（改善心肌能量代謝）。治療中：不良反應(yīng)監(jiān)測與分子標(biāo)志物動態(tài)調(diào)整治療中是支持治療“動態(tài)調(diào)整”的核心階段，需結(jié)合臨床表現(xiàn)與分子標(biāo)志物變化，及時調(diào)整方案。治療中：不良反應(yīng)監(jiān)測與分子標(biāo)志物動態(tài)調(diào)整常見不良反應(yīng)的分子分型特異性管理不同分子分型患者的不良反應(yīng)譜存在差異，管理策略需“個體化”：-腹瀉：-EGFR-TKI相關(guān)腹瀉：機制為腸道上皮細(xì)胞EGFR抑制導(dǎo)致水和鈉吸收障礙，首選洛哌丁胺（2mg，每日4次，直至腹瀉停止后12小時），無效者加用生長抑素類似物（奧曲肽）；-ICIs相關(guān)結(jié)腸炎：機制為T細(xì)胞攻擊腸道黏膜，需立即停用ICI，予甲潑尼龍（0.5-1mg/kg/d），3天無效者升級為英夫利西單抗（5mg/kg）。-血液學(xué)毒性：-KRAS突變型結(jié)直腸癌化療后中性粒細(xì)胞減少：KRAS突變激活RAS/MAPK通路，促進炎癥因子釋放，加重骨髓抑制，需G-CSF預(yù)防，發(fā)熱性中性粒細(xì)胞減少（FN）時覆蓋革蘭陰性菌（如哌拉西林他唑巴坦）；治療中：不良反應(yīng)監(jiān)測與分子標(biāo)志物動態(tài)調(diào)整常見不良反應(yīng)的分子分型特異性管理-MDS/AML伴TP53突變患者貧血：TP53突變導(dǎo)致造血干細(xì)胞凋亡，常規(guī)促紅素療效差，需輸血支持，聯(lián)合去甲基化藥物（阿扎胞苷）改善造血。治療中：不良反應(yīng)監(jiān)測與分子標(biāo)志物動態(tài)調(diào)整分子標(biāo)志物動態(tài)監(jiān)測指導(dǎo)方案優(yōu)化治療中分子標(biāo)志物的演變（如耐藥突變、新發(fā)突變）可能改變不良反應(yīng)風(fēng)險，需同步調(diào)整支持治療：-EGFRT790M突變陽性肺癌患者接受奧希替尼：T790M突變可能增強藥物對EGFR通路的抑制，增加皮疹、ILD風(fēng)險。治療中若檢測到T790M突變豐度升高（>5%），需提前加強皮膚護理（外用他克莫司軟膏），并監(jiān)測血氧飽和度；若出現(xiàn)ILD，立即停藥并換用化療（培美曲塞+順鉑），同時予甲潑尼龍沖擊治療。-ALK融合陽性肺癌患者接受克唑替尼耐藥后出現(xiàn)L1196M突變：L1196M突變（gatekeeper突變）導(dǎo)致藥物結(jié)合力下降，但可能增加胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐發(fā)生率升至40%）。此時需調(diào)整止吐方案：昂丹司瓊+地塞米松，并改為少食多餐，避免高脂食物。治療中：不良反應(yīng)監(jiān)測與分子標(biāo)志物動態(tài)調(diào)整多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式下的動態(tài)決策支持治療的動態(tài)調(diào)整需依托MDT團隊——腫瘤內(nèi)科（分子分型與治療方案）、病理科（分子檢測解讀）、支持治療科（不良反應(yīng)管理）、影像科（療效與毒性評估）、臨床藥師（藥物相互作用）共同參與。例如，一例MSI-H結(jié)直腸癌患者接受ICIs治療2周后出現(xiàn)3級腹瀉，MDT討論后認(rèn)為：需排除感染性腹瀉（糞便培養(yǎng)陰性）、考慮免疫相關(guān)性結(jié)腸炎，予甲潑尼龍40mg/d靜脈滴注，同時補充短鏈脂肪酸（修復(fù)腸道黏膜），3天后腹瀉降至1級，支持治療成功保障了免疫治療的連續(xù)性。治療后：長期康復(fù)與分子殘留病灶（MRD）監(jiān)測的隨訪管理治療后階段，支持治療需關(guān)注“長期生存質(zhì)量”和“復(fù)發(fā)風(fēng)險”，結(jié)合MRD狀態(tài)動態(tài)調(diào)整隨訪策略。治療后：長期康復(fù)與分子殘留病灶（MRD）監(jiān)測的隨訪管理分子分型指導(dǎo)的遠期毒性管理部分治療相關(guān)毒性具有遲發(fā)性，需根據(jù)分子分型長期監(jiān)測：-HER2陽性乳腺癌患者接受蒽環(huán)類+曲妥珠單抗：蒽環(huán)類藥物導(dǎo)致心肌細(xì)胞DNA損傷，曲妥珠單抗抑制HER2信號，心肌損傷疊加。5年內(nèi)心臟毒性發(fā)生率可達5%-10%，需每年行心臟超聲、BNP檢測，LVEF下降>15%時啟動心衰治療（ACEI+β受體阻滯劑）。-ALK融合陽性肺癌患者接受ALK-TKI長期治療：ALK-TKI可通過血腦屏障，但可能引起認(rèn)知功能障礙（發(fā)生率10%-15%），尤其是合并腦轉(zhuǎn)移患者。需每6個月行神經(jīng)心理學(xué)測試（MMSE量表），異常者加用多奈哌齊改善認(rèn)知功能。治療后：長期康復(fù)與分子殘留病灶（MRD）監(jiān)測的隨訪管理MRD狀態(tài)與復(fù)發(fā)風(fēng)險的動態(tài)隨訪MRD（分子殘留病灶）是通過ctDNA、液體活檢檢測的微量腫瘤細(xì)胞，是復(fù)發(fā)的高危標(biāo)志物。MRD陽性患者需強化支持治療：A-結(jié)直腸癌術(shù)后MRD陽性患者：輔助化療期間骨髓抑制風(fēng)險高，需預(yù)防性使用G-CSF，監(jiān)測血常規(guī)每周2次；同時加強營養(yǎng)支持，補充支鏈氨基酸（BCAAs）減少肌肉消耗。B-肺癌根治術(shù)后MRD陽性患者：接受輔助免疫治療（如度伐利尤單抗）時，irAEs風(fēng)險增加，需每3個月監(jiān)測甲狀腺功能、腎上腺皮質(zhì)功能，出現(xiàn)乏力、怕冷等癥狀時及時檢查激素水平。C05動態(tài)調(diào)整的挑戰(zhàn)與未來方向動態(tài)調(diào)整的挑戰(zhàn)與未來方向盡管分子分型為支持治療提供了精準(zhǔn)框架，但動態(tài)調(diào)整仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需通過技術(shù)創(chuàng)新、多學(xué)科協(xié)作和循證研究突破瓶頸。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)分子檢測的標(biāo)準(zhǔn)化與可及性不同平臺的檢測方法（NGSpanel、PCR、FISH）、生物信息學(xué)分析流程可能導(dǎo)致結(jié)果差異，影響分型準(zhǔn)確性；同時，基層醫(yī)院分子檢測能力不足，導(dǎo)致部分患者無法及時獲得分子分型結(jié)果，支持治療仍依賴經(jīng)驗。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)動態(tài)調(diào)整的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不足多數(shù)支持治療策略基于回顧性研究或小樣本臨床試驗，缺乏前瞻性、隨機對照研究（RCT）證據(jù)。例如，EGFR-TKI皮疹的預(yù)防性JAK抑制劑使用、ICIs心肌炎的早期激素干預(yù)時機等，尚無高級別證據(jù)指導(dǎo)。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)多學(xué)科協(xié)作機制的完善支持治療的動態(tài)調(diào)整需腫瘤內(nèi)科、病理科、支持治療科等多學(xué)科深度協(xié)作，但當(dāng)前部分醫(yī)院MDT流于形式，分子檢測結(jié)果反饋不及時、支持治療參與度不足，影響決策效率。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)醫(yī)療成本與個體化治療的平衡高通量測序、液體活檢、個體化支持藥物（如JAK抑制劑、IVIG）等成本較高，部分患者難以承擔(dān)，如何在精準(zhǔn)醫(yī)療與醫(yī)療可及性間找到平衡點，是亟待解決的問題。未來發(fā)展方向技術(shù)創(chuàng)新：推動分子檢測與支持治療的智能化-液體活檢技術(shù)升級：開發(fā)高靈敏度ctDNA檢測技術(shù)（如BEAMing、數(shù)字PCR），實現(xiàn)MRD的實時監(jiān)測，為支持治療動態(tài)調(diào)整提供“實時數(shù)據(jù)流”；-人工智能（AI）輔助決策：構(gòu)建“分子-臨床-支持治療”AI模型，整合基因突變、既往不良反應(yīng)、實驗室指標(biāo)等數(shù)據(jù)，自動生成支持治療方案，減少人為偏差。未來發(fā)展方向循證研究：開展高質(zhì)量臨床研究-前瞻性隊列研究：探索不同分子分型患者的不良反應(yīng)發(fā)生率、危險因素，建立“分子-毒性”預(yù)測圖譜；-隨機對照試驗：針對特定分子分型的不良反應(yīng)，開展預(yù)防/治療性RCT（如EGFR-TKI皮疹的JAK抑制劑vs激素、ICIs結(jié)腸炎的英夫利西單抗vs激素），為動態(tài)調(diào)整提供高級別證據(jù)。未來發(fā)展方向多學(xué)科協(xié)作