胃食管反流病合并胃輕癱患者胃腸動力調(diào)節(jié)方案演講人01胃食管反流病合并胃輕癱患者胃腸動力調(diào)節(jié)方案02引言：疾病共存的復雜性與臨床挑戰(zhàn)03病理生理機制：疾病共存的生物學基礎04治療目標與基本原則：從癥狀控制到病因干預05胃腸動力調(diào)節(jié)方案：從藥物到非藥物的全方位干預06長期管理與預后：從癥狀控制到生活質(zhì)量提升07總結：以“動力調(diào)節(jié)”為核心的綜合治療策略目錄01胃食管反流病合并胃輕癱患者胃腸動力調(diào)節(jié)方案02引言：疾病共存的復雜性與臨床挑戰(zhàn)引言：疾病共存的復雜性與臨床挑戰(zhàn)在臨床消化領域，胃食管反流?。℅ERD）與胃輕癱（GP）的并存并非罕見，二者相互交織、互為因果，構成了復雜的臨床綜合征。GERD以胃食管反流導致的燒心、反酸、胸痛等癥狀為主要特征，其核心病理生理機制包括下食管括約?。↙ES）功能失調(diào)、食管清除能力下降及胃內(nèi)壓異常升高；而GP則以胃排空延遲為主要特征，表現(xiàn)為早飽、腹脹、惡心、嘔吐等胃動力障礙癥狀，其病因涉及自主神經(jīng)病變、Cajal間質(zhì)細胞減少、高血糖、藥物副作用等多重因素。當GERD與GP合并存在時，胃排空延遲導致胃內(nèi)食物潴留，進而增加胃內(nèi)壓和反流頻率，形成“胃輕癱→胃內(nèi)壓升高→反流加重→食管黏膜損傷→自主神經(jīng)功能紊亂→胃輕癱加重”的惡性循環(huán)；反之，長期的胃食管反流可通過炎癥反應和神經(jīng)-內(nèi)分泌機制進一步損害胃動力功能，使治療陷入困境。引言：疾病共存的復雜性與臨床挑戰(zhàn)作為臨床一線工作者，我接診過諸多此類患者：一位中年女性，因“反復燒心10年，加重伴腹脹、嘔吐3年”就診，曾長期按GERD予PPI治療，但癥狀反復，胃鏡提示反流性食管炎，胃排空檢查顯示固體排空延遲，最終明確為GERD合并糖尿病性胃輕癱。此類患者的治療難點在于：單一針對GERD或GP的措施往往難以奏效，需兼顧“減少反流”與“改善胃動力”的雙重目標，同時避免藥物相互作用和治療矛盾。因此，構建一套基于病理生理機制、兼顧癥狀與病因的個體化胃腸動力調(diào)節(jié)方案，是提高臨床療效、改善患者生活質(zhì)量的關鍵。本文將從病理生理機制入手，系統(tǒng)闡述GERD合并GP患者的胃腸動力調(diào)節(jié)策略，以期為臨床實踐提供參考。03病理生理機制：疾病共存的生物學基礎病理生理機制：疾病共存的生物學基礎GERD與GP的共存并非偶然，二者在神經(jīng)-內(nèi)分泌、肌肉功能及炎癥反應層面存在密切的交互作用，明確這些機制是制定合理調(diào)節(jié)方案的前提。1胃食管動力障礙的反流與排空異常GERD的核心動力障礙是LES壓力降低（一過性LES松弛頻率增加或基礎壓力下降）及食管體部蠕動功能減弱，導致胃內(nèi)容物反流入食管；而GP的核心障礙是胃竇-幽門-十二指腸協(xié)調(diào)運動失調(diào)，表現(xiàn)為胃竇收縮頻率減少、收縮幅度下降、幽門痙攣或開放不良，導致固體和液體排空延遲。當二者合并時，胃排空延遲使胃內(nèi)食物及胃潴留液體積聚，胃內(nèi)壓持續(xù)升高，進一步削弱LES的抗反流屏障功能，反流頻率和反流量顯著增加；而食管黏膜的慢性炎癥和損傷可通過釋放炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α）影響自主神經(jīng)功能，抑制胃竇蠕動，形成“反流-炎癥-動力障礙”的惡性循環(huán)。2自主神經(jīng)功能紊亂的橋梁作用無論是GERD還是GP，均存在自主神經(jīng)功能異常。迷走神經(jīng)是調(diào)節(jié)胃排空和LES功能的關鍵神經(jīng)，其支配胃竇的膽堿能神經(jīng)元促進胃竇收縮，而支配LES的迷走神經(jīng)纖維則參與維持LES基礎張力。在GERD患者中，長期反流可刺激食管黏膜的機械感受器和化學感受器，通過迷走神經(jīng)反射抑制胃竇蠕動；在GP患者（尤其是糖尿病性GP）中，高血糖或自身免疫損傷可導致迷走神經(jīng)節(jié)細胞變性，減少胃竇膽堿能神經(jīng)支配，加重胃排空延遲。當二者共存時，自主神經(jīng)功能紊亂的雙重疊加效應，使胃排空和抗反流功能協(xié)同受損，治療難度顯著增加。3Cajal間質(zhì)細胞（ICC）的功能異常ICC是胃腸道的起搏細胞，通過產(chǎn)生慢波調(diào)節(jié)胃節(jié)律性收縮，其數(shù)量減少或功能異常是GP的重要發(fā)病機制。研究顯示，GERD患者的食管下段ICC可因反流物的酸暴露和炎癥損傷而減少，導致食管蠕動功能下降；而胃ICC的減少則直接影響胃竇收縮頻率和傳導速度。當GERD與GP合并時，食管和胃ICC的雙重損傷，不僅導致反流和排空障礙，還可能影響胃電節(jié)律的穩(wěn)定性，進一步加重動力紊亂。4高血糖與炎癥反應的協(xié)同作用在合并糖尿病的GERD-GP患者中，高血糖是核心致病因素。一方面，高血糖可直接損傷迷走神經(jīng)和ICC，抑制胃竇收縮；另一方面，高血糖可通過誘導氧化應激和炎癥反應，增加胃黏膜通透性，加重GERD的黏膜損傷，而炎癥介質(zhì)（如NF-κB）又可進一步抑制胃動力相關基因表達，形成“高血糖-炎癥-動力障礙-反流加重”的閉環(huán)。即使是非糖尿病GERD-GP患者，長期反流導致的胃黏膜慢性炎癥也可通過釋放IL-1β、TNF-α等細胞因子，影響胃平滑肌細胞的收縮功能，加劇胃輕癱癥狀。04治療目標與基本原則：從癥狀控制到病因干預治療目標與基本原則：從癥狀控制到病因干預GERD合并GP的治療需兼顧“短期癥狀緩解”與長期病理生理改善”，其核心目標包括：①快速控制反流相關癥狀（燒心、反酸、胸痛）和胃輕癱癥狀（早飽、腹脹、嘔吐）；②改善胃排空功能，減少胃內(nèi)潴留；③修復食管黏膜損傷，預防并發(fā)癥（如Barrett食管、食管狹窄）；④調(diào)節(jié)自主神經(jīng)和ICC功能，打破惡性循環(huán)；⑤個體化治療，避免藥物副作用及相互作用?；诖耍委熜枳裱韵略瓌t：1綜合評估，分層治療治療前需全面評估患者病情，包括：①癥狀特征（反流與胃輕癱癥狀的嚴重程度及主次關系）；②病因篩查（糖尿病、自身免疫病、藥物副作用、術后等）；③并發(fā)癥評估（食管炎、食管狹窄、營養(yǎng)不良）；④胃排空功能（核素胃排空試驗、胃電圖）；⑤自主神經(jīng)功能（心率變異性、皮膚交感反應）。根據(jù)評估結果，將患者分為“輕-中癥”和“重癥”：輕-中癥患者以生活方式干預和基礎藥物治療為主；重癥患者需強化藥物治療或聯(lián)合器械/手術治療。2雙管齊下，兼顧反流與動力GERD與GP的病理生理機制相互關聯(lián)，治療需同時針對“反流”和“動力障礙”兩大環(huán)節(jié)。例如，在抑制胃酸、減少反流的同時，需聯(lián)合促胃動力藥物改善排空；反之，單純促進胃排空而不控制反流，可能因胃內(nèi)壓進一步升高加重食管損傷。因此，治療方案需避免“單打一”，而是構建“抑酸+促動力+黏膜保護+病因干預”的多維調(diào)節(jié)體系。3個體化選擇，精準用藥GERD-GP患者的病因、癥狀譜及合并癥差異較大，需個體化選擇藥物。例如：合并糖尿病者需優(yōu)先控制血糖，并選擇對血糖影響小的促動力藥；合并焦慮抑郁者需聯(lián)合抗焦慮藥物或心理干預；老年患者需避免使用可能導致QT間期延長的促動力藥（如多潘立酮）。此外，需充分考慮藥物相互作用，如PPI與氯吡格雷的潛在相互作用，或促動力藥與抗膽堿能藥物的拮抗效應。4長期管理，動態(tài)調(diào)整GERD-GP多為慢性病程，需長期隨訪和管理。治療初期（2-4周）需評估癥狀改善情況和藥物不良反應，根據(jù)療效調(diào)整方案；穩(wěn)定期（3-6個月）需定期復查胃排空功能、胃鏡及營養(yǎng)指標，預防并發(fā)癥；長期管理中需強化患者教育，提高治療依從性，避免自行停藥或減量。05胃腸動力調(diào)節(jié)方案：從藥物到非藥物的全方位干預胃腸動力調(diào)節(jié)方案：從藥物到非藥物的全方位干預基于上述原則，GERD合并GP患者的胃腸動力調(diào)節(jié)方案需涵蓋藥物治療、非藥物治療及個體化強化治療三個層面，形成“基礎-強化-個體化”的階梯式治療體系。1基礎治療：生活方式干預與營養(yǎng)支持生活方式干預是所有GERD-GP患者的基礎治療，通過改善飲食和生活習慣，可減輕胃內(nèi)壓、減少反流、促進胃排空，且無藥物副作用，需長期堅持。1基礎治療：生活方式干預與營養(yǎng)支持1.1飲食調(diào)整：少食多餐，優(yōu)化成分胃排空延遲導致胃內(nèi)食物潴留，少食多餐可減少每次進食的胃容積，降低胃內(nèi)壓，同時避免胃過度擴張抑制胃竇收縮。建議每日5-6餐，每餐主食量控制在100-150g，避免高脂、高糖、高纖維食物（如油炸食品、肥肉、蛋糕、芹菜等），因高脂食物延緩胃排空，高糖食物增加胃內(nèi)滲透壓，高纖維食物難以消化。推薦“低脂（<30g/日）、低糖（精制糖<50g/日）、低纖維、易消化”飲食，如粥、面條、蒸蛋、魚肉、泥狀蔬菜等。餐間可補充適量優(yōu)質(zhì)蛋白（如蛋白粉）和維生素（如維生素B1、B12，對自主神經(jīng)功能恢復有益），避免空腹飲用咖啡、濃茶、酒精等刺激性飲料，以免加重反流和胃黏膜損傷。1基礎治療：生活方式干預與營養(yǎng)支持1.2體位管理：重力輔助，減少反流體位是影響胃食管反流的重要因素，餐后立即平臥可因重力作用增加反流頻率。建議患者餐后保持直立位或坐位至少2-3小時，避免彎腰、提重物；睡眠時抬高床頭15-20cm（不是僅墊高枕頭，以免腹壓增加），利用重力減少夜間反流。此外，避免穿緊身衣褲，減少腹壓升高對LES的壓力。1基礎治療：生活方式干預與營養(yǎng)支持1.3體重與代謝管理：減輕負荷，改善代謝肥胖是GERD的獨立危險因素，內(nèi)臟脂肪堆積增加腹壓，促進反流；同時，肥胖常伴隨胰島素抵抗和高血糖，加重胃輕癱。對于超重或肥胖患者（BMI≥24kg/m2），需制定減重計劃，每月減重2-3kg，目標BMI<24kg/m2。合并糖尿病者需嚴格控制血糖，空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%，因高血糖可直接抑制胃竇收縮，改善血糖可部分恢復胃排空功能。1基礎治療：生活方式干預與營養(yǎng)支持1.4戒煙限酒與情緒調(diào)節(jié)吸煙可降低LES壓力，減少唾液分泌（唾液可中和食管內(nèi)胃酸），延緩胃排空，需嚴格戒煙；酒精可松弛LES，刺激胃酸分泌，加重黏膜損傷，需戒酒。GERD-GP患者常因長期癥狀困擾出現(xiàn)焦慮、抑郁，而負面情緒可通過大腦邊緣系統(tǒng)抑制迷走神經(jīng)功能，加重動力障礙。因此，需加強心理疏導，鼓勵患者進行適度運動（如散步、瑜伽）、冥想等，必要時轉診心理科，輔以抗焦慮藥物（如舍曲林、帕羅西汀，SSRIs類對胃腸動力影響較小）。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇藥物治療是GERD合并GP患者胃腸動力調(diào)節(jié)的核心，需根據(jù)患者癥狀主次、病因及并發(fā)癥，合理選擇抑酸藥、促動力藥、黏膜保護劑及病因干預藥物。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.1抑酸治療：控制反流，修復黏膜抑酸是GERD治療的基礎，通過降低胃內(nèi)酸度，減少反流物對食管黏膜的刺激，為胃動力恢復創(chuàng)造條件。PPI是抑酸治療的首選藥物，通過抑制胃壁細胞的H+/K+-ATP酶，強效抑制胃酸分泌，適用于反流癥狀明顯或合并食管炎的患者。常用藥物包括奧美拉唑（20-40mg，qd）、蘭索拉唑（15-30mg，qd）、泮托拉唑（40mg，qd）、雷貝拉唑（10-20mg，qd）、艾司奧美拉唑（20-40mg，qd），餐前30-60分鐘服用。對于輕癥患者，可選用H2受體拮抗劑（H2RA，如雷尼替丁150mg，bid），但療效弱于PPI，僅適用于短期緩解癥狀或PPI后的維持治療。需注意的是，PPI需足量、足療程使用，食管炎A級患者需4-8周，B-C級需8-12周，癥狀緩解后需以小劑量PPI（如奧美拉唑10mg，qd）或按需治療維持，預防復發(fā)。對于夜間反流癥狀為主的患者，可睡前加用H2RA（如法莫替丁20mg，qn），因H2RA夜間抑酸效果優(yōu)于PPI。此外，長期使用PPI需監(jiān)測不良反應，如低鎂血癥、維生素B12缺乏、骨折風險增加等，定期復查血電解質(zhì)和血常規(guī)。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.2促動力治療：改善排空，減少潴留促動力藥物是改善胃輕癱癥狀、減少胃內(nèi)潴留、間接減輕反流的關鍵，其作用機制包括增強胃竇收縮、促進幽門開放、協(xié)調(diào)胃-十二指腸運動等。根據(jù)作用機制，促動力藥物可分為以下幾類：2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.2.1多巴胺D2受體拮抗劑多巴胺是抑制胃動力的關鍵神經(jīng)遞質(zhì)，拮抗D2受體可解除對胃竇收縮的抑制，促進胃排空。代表藥物為多潘立酮，通過血腦屏障幾率低，對外周D2受體選擇性高，常見用法為10mg，tid或qid，餐前15-30分鐘服用。需注意，多潘立酮可能引起QT間期延長，尤其是大劑量（>30mg/日）或聯(lián)用其他延長QT間期的藥物（如抗心律失常藥）時，需嚴格掌握適應癥和劑量，避免長期使用。4.2.2.25-羥色胺4（5-HT4）受體激動劑5-HT4受體分布于腸肌間神經(jīng)叢，激動該受體可促進乙酰膽堿釋放，增強胃竇收縮和LES張力，促進胃排空。代表藥物為莫沙必利，為選擇性5-HT4受體激動劑，無多巴胺D2受體拮抗作用，心臟安全性優(yōu)于多潘立酮，常用劑量為5mg，tid或qid，餐前15-30分鐘服用。對于老年患者或合并心血管疾病者，莫沙必利是首選促動力藥。此外，伊托必利也是5-HT4受體激動劑兼D3受體拮抗劑，具有促動力和止吐雙重作用，常用劑量為50mg，tid，餐前服用，對血糖無影響，適用于糖尿病性胃輕癱。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.2.3胃動素受體激動劑胃動素是促進胃腸運動的腦腸肽，激動胃動素受體可刺激胃竇收縮、促進胃-十二指腸協(xié)調(diào)運動。代表藥物為紅霉素，為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，但其在亞抑菌濃度下可激動胃動素受體，發(fā)揮促動力作用，常用劑量為50-100mg，tid，餐前30分鐘服用。紅霉素的促動力作用呈劑量依賴性，長期使用易產(chǎn)生胃腸道反應（如惡心、嘔吐、腹痛）和細菌耐藥性，僅適用于短期治療（2-4周）或難治性胃輕癱。對于長期使用者，可采用“紅霉素+其他促動力藥”交替方案，減少耐藥性。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.2.4其他促動力藥物甲氧氯普胺（胃復安）是多巴胺D2受體拮抗劑兼5-HT4受體激動劑，具有促動力和止吐作用，但因易透過血腦屏障，錐體外系反應發(fā)生率較高（尤其是兒童和青少年），目前已不作為一線用藥，僅在其他促動力藥無效時短期使用。促動力藥物的選擇需根據(jù)患者具體情況：①以腹脹、早飽為主者，首選5-HT4受體激動劑（莫沙必利、伊托必利）；②以惡心、嘔吐為主者，可聯(lián)用多巴胺D2受體拮抗劑（多潘立酮）或5-HT3受體拮抗劑（昂丹司瓊）；③糖尿病性胃輕癱患者，優(yōu)先選擇對血糖無影響的伊托必利；④難治性胃輕癱，可短期聯(lián)用紅霉素（如莫沙必利+紅霉素50mg，tid）。用藥期間需監(jiān)測療效和不良反應，如多潘立酮的心電圖監(jiān)測，紅霉素的胃腸道反應等。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.3黏膜保護劑與中和劑對于合并食管炎或胃黏膜損傷的患者，需聯(lián)用黏膜保護劑，增強胃黏膜屏障功能，減少反流物對黏膜的刺激。常用藥物包括：①鋁碳酸鎂（達喜），可中和胃酸、結合膽汁酸，覆蓋黏膜表面，常用劑量為1.0g，tid，餐后1小時及睡前服用；②硫糖鋁，在黏膜表面形成保護膜，常用劑量為1.0g，qid，餐前1小時及睡前服用；③瑞巴派特，促進前列腺素合成和黏膜修復，常用劑量為0.1g，tid，餐后服用。對于輕癥反流患者，也可短期使用抗酸劑（如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂）快速緩解燒心癥狀，但不作為長期治療藥物。2藥物治療：核心環(huán)節(jié)與精準選擇2.4病因與并發(fā)癥干預藥物GERD合并GP的病因多樣，需針對性干預：①糖尿病性GP：嚴格控制血糖（胰島素或口服降糖藥），并聯(lián)合α-糖苷酶抑制劑（如阿卡波糖）延緩葡萄糖吸收，減少餐后血糖波動對胃動力的抑制；②自身免疫性GP（如合并系統(tǒng)性硬化癥）：可使用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松）或免疫抑制劑（如硫唑嘌呤），抑制自身免疫反應，保護神經(jīng)和ICC；③術后胃輕癱（如胃大部切除術后）：需營養(yǎng)支持（腸內(nèi)或腸外），補充維生素B1、B12等營養(yǎng)神經(jīng)的維生素，必要時給予生長抑素類似物（如奧曲肽）減少消化液分泌，減輕胃黏膜水腫。3非藥物與強化治療：難治性患者的突破選擇對于基礎治療和藥物治療效果不佳的難治性GERD-GP患者（如規(guī)范PPI+促動力藥治療12周癥狀無改善），需考慮非藥物或強化治療，包括器械治療、手術治療及中醫(yī)中藥等。3非藥物與強化治療：難治性患者的突破選擇3.1胃電起搏術（GES）胃電起搏術是通過植入胃黏膜下或體外的電極，施加與胃慢波頻率接近的電刺激，糾正異常胃電節(jié)律，促進胃排空。適用于藥物治療無效的難治性胃輕癱，尤其是糖尿病性或特發(fā)性胃輕癱。目前臨床常用的為體表胃電起搏術（如Enterra療法），通過植入腹部皮下的脈沖發(fā)生器，持續(xù)輸出低頻、高能電刺激，改善胃竇收縮和癥狀。研究顯示，GES對60%-70%的難治性胃輕癱患者有效，可顯著減少惡心、嘔吐頻率，改善生活質(zhì)量，但對GERD癥狀的改善需聯(lián)合抑酸治療。3非藥物與強化治療：難治性患者的突破選擇3.2內(nèi)鏡下治療內(nèi)鏡下治療近年來發(fā)展迅速，為GERD-GP患者提供了微創(chuàng)選擇：①內(nèi)鏡下胃底折疊術（如Toupet或Nissen術）：通過內(nèi)鏡縫合胃底，增加LES壓力，減少反流，適用于以反流為主、胃排空輕度延遲的患者；②內(nèi)鏡下幽門成形術（如POEM或經(jīng)口幽門肌切開術）：通過內(nèi)鏡切開幽門環(huán)，解除幽門痙攣，改善胃排空，適用于幽門梗阻導致的胃輕癱；③胃內(nèi)球囊植入術：通過向胃內(nèi)植入硅酮球囊，占據(jù)胃容積，減少食物攝入，減輕胃內(nèi)壓，適用于肥胖合并GERD-GP的患者，但需定期調(diào)整球囊位置，避免并發(fā)癥。3非藥物與強化治療：難治性患者的突破選擇3.3手術治療對于藥物治療和非手術治療無效、癥狀嚴重影響生活質(zhì)量的GERD-GP患者，可考慮手術治療，主要包括：①腹腔鏡下胃底折疊術+胃空腸吻合術：同時解決反流和胃排空問題，適用于胃輕癱合并嚴重反流的患者；②全胃切除術：僅適用于胃輕癱導致頑固性嘔吐、營養(yǎng)不良且其他治療無效的患者，但手術創(chuàng)傷大，需嚴格評估風險。3非藥物與強化治療：難治性患者的突破選擇3.4中醫(yī)中藥治療中醫(yī)學認為GERD-GP屬“痞滿”“嘔吐”“胃痛”等范疇，病位在胃，與肝、脾功能失調(diào)相關，基本病機為“肝胃不和、脾虛痰阻、胃氣上逆”。治療以“疏肝理氣、健脾和胃、降逆止嘔”為原則，常用方劑如柴胡疏肝散合香砂六君子湯（柴胡、白芍、陳皮、砂仁、黨參、白術等），或中成藥如枳術寬中膠囊、香砂養(yǎng)胃丸。針灸治療（如足三里、中脘、內(nèi)關穴）可調(diào)節(jié)胃腸自主神經(jīng)功能，改善胃排空和反流癥狀。中醫(yī)中藥可作為GERD-GP的輔助治療，與西藥聯(lián)合使用，提高療效，減少西藥用量。06長期管理與預后：從癥狀控制到生活質(zhì)量提升長期管理與預后：從癥狀控制到生活質(zhì)量提升GERD合并GP是慢性疾病，需長期管理以維持療效、預防并發(fā)癥。長期管理的關鍵包括：1定期隨訪與療效評估治療初期（2-4周）需復診評估癥狀改善情況（如反流頻率、早飽程度、嘔吐次數(shù)），調(diào)整藥物劑量或種類；穩(wěn)定期（3-6個月）需復查胃排空功能（核素胃排空試驗）、胃鏡（評估食管炎愈合情況）、營養(yǎng)指標（血紅蛋白、白蛋白、維生素水平）；長期隨訪（每年1-2次）需監(jiān)測藥物不良反應、并發(fā)癥（如Barrett食管、食管狹窄）及生活質(zhì)量變化。2治療依從性教育GERD-GP患者需長期服藥，但部分患者因癥狀緩解后自行停藥，導致復發(fā)。需加強患者教育，強調(diào)“癥狀緩解≠病愈”，告知停藥風險（如反流加重、胃輕癱進展），指導患者規(guī)律服藥、定期復診?？赏ㄟ^建立患者檔案、電話隨訪、微信群等方式，提