菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動改善代謝健康演講人01菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動改善代謝健康02代謝健康：當代公共衛(wèi)生的核心挑戰(zhàn)與干預(yù)新方向03腸道菌群：代謝健康的“隱形調(diào)控者”04運動：代謝健康的“天然催化劑”05菌群調(diào)節(jié)與運動的協(xié)同效應(yīng)：1+1>2的代謝健康改善機制06實踐應(yīng)用：菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動的個性化干預(yù)策略07挑戰(zhàn)與未來方向08總結(jié)與展望目錄01菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動改善代謝健康02代謝健康：當代公共衛(wèi)生的核心挑戰(zhàn)與干預(yù)新方向代謝健康：當代公共衛(wèi)生的核心挑戰(zhàn)與干預(yù)新方向代謝健康作為人體維持能量平衡、物質(zhì)代謝穩(wěn)態(tài)及器官功能正常的基礎(chǔ)，其核心在于胰島素敏感性、脂質(zhì)代謝、血糖穩(wěn)態(tài)、炎癥反應(yīng)及腸道屏障功能的協(xié)同調(diào)控。然而，隨著全球生活方式的劇變，代謝性疾?。ㄈ绶逝?、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病、代謝綜合征）的發(fā)病率呈爆發(fā)式增長——據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，2021年全球糖尿病患者已達5.37億，其中2型糖尿病占比超過90%；而我國成人肥胖率已達16.4%，代謝綜合征患病率高達24.2%。這些疾病不僅顯著增加心血管疾病、腎病、癌癥等并發(fā)癥風險，更給醫(yī)療系統(tǒng)帶來沉重負擔。傳統(tǒng)干預(yù)手段（如藥物、飲食限制）雖能部分改善代謝指標，但長期效果常因患者依從性差、藥物副作用及代謝適應(yīng)性而受限。近年來，隨著微生物組學與運動醫(yī)學的交叉突破，腸道菌群與運動作為“環(huán)境-宿主”交互作用的關(guān)鍵樞紐，代謝健康：當代公共衛(wèi)生的核心挑戰(zhàn)與干預(yù)新方向其聯(lián)合干預(yù)策略展現(xiàn)出“多靶點、協(xié)同增效”的獨特優(yōu)勢。在臨床實踐中，我觀察到多位2型糖尿病患者在接受“益生菌+有氧運動”干預(yù)3個月后，不僅空腹血糖下降1.5-2.0mmol/L，且腸道菌群中產(chǎn)短鏈脂肪酸（SCFAs）菌豐度顯著提升——這一現(xiàn)象促使我深入思考：菌群調(diào)節(jié)與運動是否通過共享或互補的機制，重塑代謝健康網(wǎng)絡(luò)？本文將從代謝健康的病理基礎(chǔ)、菌群與運動的獨立及協(xié)同作用機制、個性化干預(yù)策略及未來方向展開系統(tǒng)闡述，為代謝性疾病的防治提供新思路。03腸道菌群：代謝健康的“隱形調(diào)控者”腸道菌群：代謝健康的“隱形調(diào)控者”腸道菌群作為人體最大的“微生物器官”，其組成與功能穩(wěn)態(tài)是維持代謝健康的核心。人體腸道定植著約30-40萬億微生物，包含1000余種物種，厚壁菌門（Firmicutes）、擬桿菌門（Bacteroidetes）、放線菌門（Actinobacteria）和變形菌門（Proteobacteria）為其優(yōu)勢菌門。這些微生物通過參與能量harvest、短鏈脂肪酸合成、膽汁酸代謝、脂多糖（LPS）釋放及腸-腦軸信號調(diào)控，深度影響宿主代謝過程。菌群失調(diào)與代謝性疾病的病理關(guān)聯(lián)菌群失調(diào)（Dysbiosis）表現(xiàn)為菌群多樣性降低、有益菌減少（如產(chǎn)丁酸菌）、有害菌增加（如革蘭陰性菌）及代謝產(chǎn)物譜改變，是代謝疾病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵驅(qū)動因素。1.短鏈脂肪酸（SCFAs）合成減少：SCFAs（乙酸、丙酸、丁酸）是膳食纖維經(jīng)菌群發(fā)酵的主要產(chǎn)物，可通過結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體（GPR41/43、GPR109a）調(diào)節(jié)能量代謝：丁酸作為結(jié)腸上皮細胞的主要能量來源，增強腸屏障功能；丙酸通過肝臟抑制葡萄糖異生，改善胰島素敏感性；乙酸則參與脂肪組織動員與能量平衡。肥胖患者腸道中產(chǎn)SCFAs菌（如普拉梭菌Faecalibacteriumprausnitzii、羅斯拜瑞氏菌Roseburiaspp.）豐度顯著降低，導(dǎo)致SCFAs水平下降，進而引發(fā)胰島素抵抗（IR）與慢性低度炎癥。菌群失調(diào)與代謝性疾病的病理關(guān)聯(lián)2.脂多糖（LPS）介導(dǎo)的代謝性內(nèi)毒素血癥：革蘭陰性菌外膜中的LPS是TLR4（Toll樣受體4）的天然配體。菌群失調(diào)時，LPS易位入血，激活巨噬細胞中的NF-κB信號通路，誘導(dǎo)TNF-α、IL-6等促炎因子釋放，引發(fā)“代謝性內(nèi)毒素血癥”。這種慢性低度炎癥是胰島素抵抗的核心機制——TNF-α通過抑制胰島素受體底物（IRS）的酪氨酸磷酸化，阻斷胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，導(dǎo)致肌肉、脂肪組織葡萄糖攝取障礙。3.膽汁酸代謝紊亂：腸道菌群通過膽鹽水解酶（BSH）去除膽汁酸的甘氨酸/?；撬峄鶊F，并經(jīng)7α-脫羥作用生成次級膽汁酸（如脫氧膽酸、石膽酸）。初級膽汁酸（如鵝去氧膽酸、膽酸）通過激活法尼醇X受體（FXR）和G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體（TGR5）調(diào)控糖脂代謝：FXR激活可抑制肝臟葡萄糖異生，促進胰腺β細胞增殖；TGR5激活則刺激GLP-1分泌，增強胰島素敏感性。菌群失調(diào)導(dǎo)致次級膽汁酸比例異常，F(xiàn)XR/TGR5信號通路受損，進而誘發(fā)高血糖、高脂血癥。菌群失調(diào)與代謝性疾病的病理關(guān)聯(lián)4.色氨酸代謝失衡：腸道菌群可將飲食色氨酸代謝為犬尿氨酸（通過吲胺2,3-雙加氧酶IDO）、吲哚（通過色氨酸酶）或5-羥色胺（5-HT，通過腸嗜鉻細胞）。犬尿氨酸過量可激活芳烴受體（AhR），促進Th17細胞分化，加劇炎癥；而吲哚類物質(zhì)（如吲哚-3-丙酸）則通過激活A(yù)hR和Nrf2通路，增強抗氧化與腸屏障功能。肥胖患者中，色氨酸代謝向犬尿氨酸途徑偏移，導(dǎo)致抗炎代謝產(chǎn)物減少，代謝紊亂加重。菌群調(diào)節(jié)改善代謝健康的干預(yù)手段基于菌群失調(diào)的病理機制，靶向菌群調(diào)節(jié)成為改善代謝健康的重要策略，主要包括益生菌、益生元、合生元及糞菌移植（FMT）。1.益生菌（Probiotics）：指攝入足夠量后對宿主健康有益的活菌，如乳桿菌屬（Lactobacillus）、雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）。研究表明，鼠李糖乳桿菌GG（LGG）可通過增加腸緊密連接蛋白（如occludin、claudin-1）表達，降低腸道通透性，減少LPS入血，改善高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠胰島素抵抗；而嗜酸乳桿菌NCFM則通過上調(diào)結(jié)腸GPR43表達，增強SCFAs介導(dǎo)的GLP-1分泌，降低空腹血糖。菌群調(diào)節(jié)改善代謝健康的干預(yù)手段2.益生元（Prebiotics）：指可被宿主菌群選擇性利用、改善菌群組成的功能性成分，如低聚果糖（FOS）、低聚半乳糖（GOS）、抗性淀粉。抗性淀粉在結(jié)腸發(fā)酵后顯著提升丁酸濃度，降低肝臟脂肪沉積；而菊粉型益生元可增加雙歧桿菌豐度，減少腸道內(nèi)毒素產(chǎn)生，改善2型糖尿病患者的胰島素敏感性。3.合生元（Synbiotics）：益生菌與益生元的組合，通過“菌+底物”協(xié)同作用增強功效。例如，雙歧桿菌BB-12與抗性淀粉聯(lián)合干預(yù)，可顯著提升肥胖患者糞便中丁酸含量（較單用增加40%），并降低HbA1c水平（下降0.8%）。4.糞菌移植（FMT）：將健康供體的糞便菌群移植至患者腸道，重建菌群穩(wěn)態(tài)。在2型糖尿病患者的臨床研究中，F(xiàn)MT后受體菌群多樣性顯著增加，產(chǎn)SCFAs菌豐度提升，且胰島素敏感性改善（HOMA-IR降低35%），但效果存在個體差異，需結(jié)合供體篩選與移植方案優(yōu)化。04運動：代謝健康的“天然催化劑”運動：代謝健康的“天然催化劑”運動作為最基礎(chǔ)、經(jīng)濟的健康干預(yù)手段，通過直接調(diào)節(jié)代謝器官功能（肌肉、肝臟、脂肪）及間接影響腸道菌群，雙向改善代謝健康。世界衛(wèi)生組織（WHO）建議，成人每周應(yīng)進行150分鐘中等強度有氧運動或75分鐘高強度運動，并每周2次抗阻訓練，以維持代謝穩(wěn)態(tài)。運動對代謝健康的直接調(diào)控機制1.增強胰島素敏感性：運動是改善胰島素抵抗最有效的非藥物手段。急性運動可通過肌肉收縮激活A(yù)MPK（AMP激活的蛋白激酶）和PI3K/Akt信號通路，促進GLUT4轉(zhuǎn)位至細胞膜，增加葡萄糖攝??；長期運動則通過增加肌肉毛細血管密度、線粒體生物合成（PGC-1α介導(dǎo)）及脂肪氧化能力，減少脂質(zhì)在肌肉中的沉積（脂毒性），從根本上改善胰島素信號傳導(dǎo)。2.調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝：運動激活激素敏感性脂肪酶（HSL），促進脂肪組織分解，游離脂肪酸（FFA）釋放增加；同時，運動上調(diào)肝臟PPARα表達，增強脂肪酸β氧化，減少極低密度脂蛋白（VLDL）分泌，降低血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平。此外，運動增加白色脂肪褐變（browning），誘導(dǎo)產(chǎn)熱型脂肪細胞表達UCP1，促進能量消耗，改善肥胖。運動對代謝健康的直接調(diào)控機制3.改善炎癥狀態(tài)：運動通過抑制NF-κB信號通路，降低TNF-α、IL-6等促炎因子釋放；同時增加抗炎因子IL-10、IL-1ra的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)巨噬細胞表型（從M1促炎型向M2抗炎型轉(zhuǎn)化），緩解慢性低度炎癥。這種抗炎效應(yīng)是運動改善胰島素抵抗的重要機制之一。4.調(diào)節(jié)腸道屏障功能：運動增加腸道血流，促進杯狀細胞分泌黏液，上調(diào)緊密連接蛋白（如ZO-1、occludin）表達，降低腸道通透性，減少LPS易位，從而改善代謝性內(nèi)毒素血癥。運動對腸道菌群的調(diào)節(jié)作用運動不僅直接改善代謝，還通過重塑菌群組成與功能，間接增強代謝健康，其效應(yīng)與運動類型、強度、持續(xù)時間及個體基線菌群相關(guān)。1.增加菌群多樣性：菌群多樣性是菌群穩(wěn)態(tài)的核心標志。長期規(guī)律運動（如6個月有氧運動）可顯著提升肥胖者、老年人及運動員的腸道菌群α多樣性，尤其是厚壁菌門/擬桿菌門（F/B）比值——肥胖患者常表現(xiàn)為F/B比值升高，而運動可將其恢復(fù)至正常范圍，增加產(chǎn)SCFAs菌（如Akkermansiamuciniphila、Faecalibacteriumprausnitzii）的豐度。2.促進有益代謝產(chǎn)物產(chǎn)生：運動通過增加膳食纖維的可發(fā)酵性（運動后食欲調(diào)節(jié)可能影響飲食結(jié)構(gòu)）及菌群代謝活性，提升SCFAs水平。例如，馬拉松運動員糞便中丁酸濃度顯著高于久坐人群（平均增加60%），運動對腸道菌群的調(diào)節(jié)作用且丁酸水平與胰島素敏感性呈正相關(guān)（r=0.72,P<0.01）。此外，運動可增加Akkermansiamuciniphila（黏液降解菌）的豐度，其通過降解腸道黏液層，促進杯狀細胞再生，增強腸屏障功能，并誘導(dǎo)IL-10分泌，改善代謝炎癥。3.減少有害菌定植：運動降低革蘭陰性菌（如腸桿菌科Enterobacteriaceae）和產(chǎn)內(nèi)毒素菌的豐度，減少LPS入血。在一項隨機對照試驗中，2型糖尿病患者進行12周中等強度運動后，糞便中腸桿菌科細菌數(shù)量下降2.1log10CFU/g，血清LPS水平降低35%，伴隨HOMA-IR改善。運動對腸道菌群的調(diào)節(jié)作用4.調(diào)節(jié)菌群-腸-腦軸信號：運動通過增加腸道5-HT（通過色氨酸羥化酶TPH1表達）和GLP-1分泌，調(diào)節(jié)食欲與能量平衡；同時，運動誘導(dǎo)的菌群代謝產(chǎn)物（如SCFAs）可穿越血腦屏障，激活下丘腦弓狀核POMC神經(jīng)元，抑制攝食行為，形成“菌群-運動-代謝”的正反饋循環(huán)。05菌群調(diào)節(jié)與運動的協(xié)同效應(yīng)：1+1>2的代謝健康改善機制菌群調(diào)節(jié)與運動的協(xié)同效應(yīng)：1+1>2的代謝健康改善機制菌群調(diào)節(jié)與運動并非獨立作用于代謝健康，而是通過“菌群代謝產(chǎn)物-宿主代謝器官-運動應(yīng)答”的多級網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)，其核心機制可歸納為以下四個方面：SCFAs介導(dǎo)的能量代謝協(xié)同調(diào)控SCFAs是菌群與運動協(xié)同作用的關(guān)鍵“信使”。一方面，運動增加腸道血流與菌群活性，促進膳食纖維發(fā)酵，提升SCFAs產(chǎn)量；另一方面，SCFAs通過激活GPR41/43、HDAC等信號通路，增強運動的代謝效應(yīng)：-丁酸：通過抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），增加肌肉中PGC-1α和GLUT4表達，促進線粒體生物合成與葡萄糖攝取，放大運動改善胰島素敏感性的效果；同時，丁酸作為結(jié)腸上皮能量底物，增強腸屏障功能，減少LPS入血，降低運動后的炎癥反應(yīng)。-丙酸：通過肝臟GPR43激活，抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）表達，減少肝臟糖異生；同時，丙酸刺激腸道L細胞分泌GLP-1，協(xié)同運動增強的胰島素分泌作用，改善糖耐量。SCFAs介導(dǎo)的能量代謝協(xié)同調(diào)控臨床研究顯示，聯(lián)合“益生元（抗性淀粉）+中等強度運動”的肥胖患者，其糞便丁酸水平較單用運動組高45%，且胰島素敏感性改善幅度增加30%（HOMA-IR下降1.8vs.1.2），證實SCFAs在協(xié)同效應(yīng)中的核心作用。炎癥與腸屏障功能的協(xié)同強化菌群調(diào)節(jié)與運動通過“減少促炎信號+增強屏障功能”雙向協(xié)同，改善代謝性炎癥。-降低LPS-TLR4炎癥通路：運動減少腸道通透性（通過上調(diào)occludin、ZO-1），而益生菌（如LGG）增加黏液層厚度（通過刺激杯狀細胞），兩者共同減少LPS易位；同時，運動與SCFAs（如丙酸）協(xié)同抑制TLR4/NF-κB信號通路，降低TNF-α、IL-6等促炎因子釋放，緩解胰島素抵抗。-增強抗炎與屏障修復(fù)：Akkermansiamuciniphila（運動可增加其豐度）通過分泌黏液降解酶，促進黏液層更新，為有益菌提供定植位點；而運動誘導(dǎo)的IL-10分泌進一步抑制炎癥反應(yīng)，形成“屏障修復(fù)-菌群穩(wěn)態(tài)-炎癥減輕”的正向循環(huán)。炎癥與腸屏障功能的協(xié)同強化動物實驗表明，高脂飲食小鼠聯(lián)合“Akkermansiamuciniphila移植+有氧運動”后，血清LPS水平降低60%，結(jié)腸occludin表達增加2.5倍，且肝臟脂肪變性顯著改善（肝臟TG下降55%），優(yōu)于單一干預(yù)組。膽汁酸代謝與糖脂代謝的協(xié)同優(yōu)化菌群調(diào)節(jié)與運動通過“膽汁酸譜重塑-代謝受體激活”協(xié)同調(diào)控糖脂代謝。-運動促進膽汁酸腸肝循環(huán)：運動增加脂肪分解，促進膽汁酸從肝臟分泌至腸道，為菌群提供更多底物；而菌群通過BSH和7α-脫羥酶生成次級膽汁酸，激活FXR與TGR5。-次級膽汁酸增強運動代謝效應(yīng)：次級膽汁酸（如石膽酸）通過激活TGR5，刺激腸道L細胞分泌GLP-1，協(xié)同運動增強的胰島素敏感性；FXR激活則抑制肝臟SREBP-1c（固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c）表達，減少脂肪酸合成，放大運動促進的脂肪氧化作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者接受“雙歧桿菌+抗阻運動”干預(yù)12周后，血清次級膽汁酸（如脫氧膽酸）水平增加50%，F(xiàn)XR靶基因（如FGF19）表達上調(diào)2.1倍，且HbA1c下降1.2%，顯著優(yōu)于單用運動組（HbA1c下降0.6%）。腸-腦軸與能量平衡的協(xié)同調(diào)節(jié)菌群調(diào)節(jié)與運動通過“菌群代謝產(chǎn)物-中樞神經(jīng)-外周代謝”協(xié)同調(diào)節(jié)食欲與能量平衡。-SCFAs與5-HT協(xié)同調(diào)節(jié)食欲：運動增加腸道5-HT分泌（通過TPH1激活），而SCFAs（如丁酸）刺激腸道PYY（肽YY）分泌，兩者協(xié)同抑制下丘腦攝食中樞（NPY/AgRP神經(jīng)元表達降低），減少能量攝入；同時，運動誘導(dǎo)的菌群多樣性增加提升Akkermansiamuciniphila豐度，其代謝產(chǎn)物促進GLP-1分泌，增強飽腹感。-運動菌群與“運動愉悅感”的正反饋：運動后菌群產(chǎn)生的SCFAs可穿越血腦屏障，激活BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）表達，改善情緒與動機，增加運動依從性；而規(guī)律運動又進一步優(yōu)化菌群組成，形成“菌群-運動-代謝”的長效良性循環(huán)。06實踐應(yīng)用：菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動的個性化干預(yù)策略實踐應(yīng)用：菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動的個性化干預(yù)策略菌群調(diào)節(jié)與運動的聯(lián)合干預(yù)需基于個體基線代謝狀態(tài)、菌群特征及運動習慣，制定“精準化、階段化、動態(tài)化”方案，以最大化協(xié)同效應(yīng)?；诰悍中偷膫€體化運動處方菌群分型（Enterotype）是指導(dǎo)個體化干預(yù)的基礎(chǔ)。目前主流分型包括：-Prevotellaenterotype：富含普雷沃菌（Prevotella），與高纖維飲食、碳水代謝能力相關(guān)，適合中低強度有氧運動（如快走、慢跑），以提升SCFAs產(chǎn)量；-Bacteroidesenterotype：擬桿菌屬優(yōu)勢，與高蛋白、高脂飲食相關(guān)，適合抗阻聯(lián)合有氧運動（如力量訓練+間歇跑），以促進脂肪分解與菌群多樣性；-Methanobrevibacterenterotype：產(chǎn)甲烷菌（如Methanobrevibactersmithii）定植，可消耗氫氣，抑制產(chǎn)SCFAs菌，需聯(lián)合益生元（如FOS）增加產(chǎn)氫菌活性，同時進行中高強度間歇運動（HIIT）提升菌群代謝效率?；诰悍中偷膫€體化運動處方例如，對于Prevotella優(yōu)勢的肥胖患者，推薦“高纖維飲食（30g/天）+每周5次快走（40分鐘/次，心率50-60%最大心率）”，可顯著增加丁酸菌豐度（+65%）并降低體重（-3.2kg/12周）；而對于Bacteroides優(yōu)勢的2型糖尿病患者，則建議“低GI飲食+每周3次抗阻訓練（3組×12次）+2次HIIT（20分鐘/次）”，改善胰島素敏感性的效果較單一干預(yù)提升40%。不同運動類型的菌群調(diào)節(jié)差異與聯(lián)合策略運動類型對菌群的調(diào)節(jié)效應(yīng)存在特異性，需與菌群調(diào)節(jié)手段匹配：-有氧運動（快走、跑步、游泳）：顯著增加產(chǎn)SCFAs菌（如Faecalibacteriumprausnitzii）和Akkermansiamuciniphila，適合聯(lián)合益生元（如抗性淀粉）或益生菌（如乳桿菌屬），以強化SCFAs產(chǎn)生與腸屏障功能；-抗阻訓練（力量訓練、彈力帶）：增加厚壁菌門中產(chǎn)丁酸菌（如Roseburiaintestinalis）豐度，促進肌肉質(zhì)量增加與胰島素敏感性改善，適合聯(lián)合乳桿菌屬+雙歧桿菌屬益生菌，以減少運動引起的肌肉炎癥；-高強度間歇運動（HIIT）：快速提升菌群多樣性（尤其變形菌門中的有益菌），適合聯(lián)合合生元（如LGG+FOS），以快速重建菌群穩(wěn)態(tài)，改善代謝靈活性。不同運動類型的菌群調(diào)節(jié)差異與聯(lián)合策略臨床實踐表明，為肥胖青少年制定的“抗阻訓練（每周3次）+乳桿菌BB-12（1×10^9CFU/天）”方案，12周后不僅體脂率下降6.5%，且糞便中Akkermansiamuciniphila豐度增加3.2倍，腸通透性（血清zonulin水平）降低40%，優(yōu)于單純運動組。特殊人群的聯(lián)合干預(yù)注意事項1.老年人：老年菌群表現(xiàn)為多樣性降低、產(chǎn)SCFAs菌減少、炎癥相關(guān)菌增加，需結(jié)合低強度運動（如太極、散步）與益生菌（如雙歧桿菌Bifidobacteriumlongum）+益生元（如GOS），以減少運動相關(guān)損傷并提升菌群定植效率。2.肥胖伴代謝綜合征患者：需先通過短期低熱量飲食（減少有害菌定植）聯(lián)合益生菌（如Akkermansiamuciniphila制劑）改善菌群基礎(chǔ)，再逐步增加運動強度，避免運動引起的氧化應(yīng)激加重炎癥。3.2型糖尿病患者：需監(jiān)測運動后血糖變化，避免空腹運動導(dǎo)致低血糖；聯(lián)合GLP-1受體激動劑與產(chǎn)SCFAs益生菌（如Faecalibacteriumprausnitzii），協(xié)同增強胰島素分泌與敏感性。07挑戰(zhàn)與未來方向挑戰(zhàn)與未來方向盡管菌群調(diào)節(jié)聯(lián)合運動改善代謝健康的機制與應(yīng)用已取得顯著進展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：-菌群檢測標準化不足：不同測序平臺（16SrRNAvs.宏