血管炎腎損害早期干預與免疫調(diào)節(jié)演講人01早期干預：血管炎腎損害預后的“黃金窗口”02免疫調(diào)節(jié)：從“廣譜抑制”到“精準靶向”的核心策略03個體化干預：基于疾病表型與患者因素的精準決策04長期管理：從“疾病緩解”到“器官保護”的全程視角05總結(jié)與展望：早期干預與免疫調(diào)節(jié)的協(xié)同未來目錄血管炎腎損害早期干預與免疫調(diào)節(jié)作為一名深耕腎臟病學與臨床免疫學領域十余年的醫(yī)師，我曾在臨床中反復見證這樣的案例：一位中年男性因乏力、夜尿增多就診，初期被誤認為“慢性腎炎”，數(shù)月后出現(xiàn)進行性腎功能衰竭，腎活檢確診為ANCA相關性血管炎腎損害，此時已錯失最佳干預窗口，最終依賴長期透析維持生命。這個案例讓我深刻意識到，血管炎腎損害的早期識別與精準免疫調(diào)節(jié)，直接關系到患者腎功能的存續(xù)與遠期預后。血管炎是一組以血管壁炎癥和壞死為主要特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病，當腎臟受累時，可表現(xiàn)為rapidlyprogressiveglomerulonephritis（RPGN），短期內(nèi)即可導致不可逆的腎功能損傷。本文將從早期干預的理論基礎、核心策略、個體化實踐及長期管理四個維度，結(jié)合臨床經(jīng)驗與前沿進展，系統(tǒng)闡述血管炎腎損害的診療邏輯，旨在為同行提供兼具科學性與實用性的臨床思維框架。01早期干預：血管炎腎損害預后的“黃金窗口”早期干預：血管炎腎損害預后的“黃金窗口”早期干預的核心在于“時間窗”的把握——即在腎實質(zhì)發(fā)生不可逆纖維化前，通過抑制免疫炎癥反應阻斷疾病進展。這一理念的確立，源于對血管炎腎損害病理生理機制的深入理解，以及大量臨床研究證據(jù)的支撐。血管炎腎損害的病理生理特征與早期干預的理論依據(jù)血管炎腎損害的本質(zhì)是免疫介導的血管損傷，根據(jù)病因可分為ANCA相關性血管炎（AAV，包括GPA、MPA、EGPA）、抗腎小球基底膜?。笹BM病）、免疫復合物介導的血管炎（如狼瘡性腎炎、冷球蛋白血癥血管炎）等。其中，AAV是導致終末期腎病（ESRD）的主要類型，約占系統(tǒng)性血管炎腎損害的70%-80%。從病理機制看，AAV的發(fā)病核心是ANCA通過Fc受體激活中性粒細胞，釋放氧自由基、蛋白水解酶，導致血管壁纖維素樣壞死、管腔狹窄甚至閉塞；同時，中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs）的形成進一步放大炎癥反應，誘導腎小球內(nèi)新月體形成（病理學定義為“新月體性腎小球腎炎”，CrescenticGN）。研究顯示，腎活檢中新月體比例>50%的患者，若未經(jīng)干預，腎功能在3個月內(nèi)惡化至ESRD的風險超過80%；而早期干預者，腎功能完全緩解率可提高至40%-60%。血管炎腎損害的病理生理特征與早期干預的理論依據(jù)此外，血管炎腎損害的“早期”不僅指時間上的發(fā)病初期，更強調(diào)病理損傷的可逆階段。腎穿刺活檢是判斷可逆性的“金標準”：當腎小球內(nèi)以細胞型新月體為主（>50%），且腎小管間質(zhì)無明顯萎縮、纖維化時，提示炎癥反應處于活動期，積極免疫干預后腎功能恢復可能性大；若出現(xiàn)纖維型新月體、腎小球硬化或腎間質(zhì)纖維化（Masson三色染色膠原沉積>20%），則提示不可逆損傷已形成，干預目標需轉(zhuǎn)向延緩疾病進展而非完全逆轉(zhuǎn)腎功能。早期識別：從“蛛絲馬跡”到“精準診斷”早期干預的前提是早期識別，但血管炎腎損害的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，可表現(xiàn)為無癥狀性血尿/蛋白尿、急性腎損傷、腎病綜合征甚至尿毒癥，易被誤診為原發(fā)性腎小球病或高血壓腎損害。結(jié)合臨床經(jīng)驗，我總結(jié)出“三步篩查法”以提高診斷效率：1.高危人群識別：-中老年人群（AAV好發(fā)于50-70歲，但EGPA可發(fā)生于青少年）；-伴有系統(tǒng)性表現(xiàn)者：如不明原因發(fā)熱、體重下降、關節(jié)痛（GPA常伴上呼吸道/肺部受累，MPA可呈“肺-腎綜合征”）、皮膚紫癜（EGPA常伴嗜酸性粒細胞增多、神經(jīng)病變）；-實驗室異常：正細胞性貧血、血沉（ESR）>60mm/h、C反應蛋白（CRP）顯著升高、血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性（間接免疫熒光法cANCA或pANCA陽性，酶聯(lián)免疫吸附法抗MPO/PR3抗體陽性）。早期識別：從“蛛絲馬跡”到“精準診斷”2.腎臟損害的早期信號：-尿液分析：鏡下血尿（畸形紅細胞為主）+蛋白尿（多為非腎病范圍，但部分患者可表現(xiàn)為腎病綜合征），尿沉渣可見紅細胞管型（提示腎小球源性血尿）；-腎功能：血肌酐進行性升高（內(nèi)生肌酐清除率下降），急性腎損傷（AKI）是常見表現(xiàn)，部分患者呈“慢性腎功能急性加重”（既往有隱匿性腎損害基礎上突然惡化）。3.腎活檢的“確診價值”：對疑診血管炎腎損害者，腎穿刺活檢是不可或缺的診斷手段。病理檢查需包括光鏡（HE、PAS、Masson、PASM染色）、免疫熒光（IgG、IgA、IgM、C3、C1q沉積）及電鏡。AAV的典型病理表現(xiàn)為局灶節(jié)段性壞死性腎小球腎炎，伴新月體形成（細胞型/混合型），免疫熒光多呈陰性（pauci-immune）；抗GBM病則可見線性IgG沿腎小球基底膜沉積，伴腎小球內(nèi)纖維素樣壞死。早期識別：從“蛛絲馬跡”到“精準診斷”我曾接診一位62歲男性，因“咳嗽、咳痰伴乏力1月，尿量減少1周”入院，初始查血肌酐256μmol/L，尿蛋白（++），紅細胞（++），胸部CT提示雙肺間質(zhì)性病變，當時考慮“肺部感染急性腎損傷”。但進一步檢測顯示ANCA-PR3陽性（滴度1:320），ESR110mm/h，遂行腎活檢，結(jié)果示“局灶節(jié)段性壞死性腎小球腎炎，新月體比例70%”，確診GPA合并腎損害。因診斷及時，給予甲潑尼龍沖擊聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療，2周后血肌酐降至128μmol/L，最終腎功能完全恢復。這個病例印證了“早期識別+腎活檢確診”對預后的決定性作用。02免疫調(diào)節(jié)：從“廣譜抑制”到“精準靶向”的核心策略免疫調(diào)節(jié)：從“廣譜抑制”到“精準靶向”的核心策略早期干預的目標不僅是控制炎癥，更需通過精準免疫調(diào)節(jié)實現(xiàn)“誘導緩解+維持緩解”的雙階段管理。近年來，隨著對血管炎發(fā)病機制的深入理解，免疫調(diào)節(jié)策略已從傳統(tǒng)的“糖皮質(zhì)激素+環(huán)磷酰胺”廣譜抑制，發(fā)展為基于生物制劑、靶向藥物的個體化精準治療。誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷誘導緩解期的核心目標是“快速、強效抑制免疫炎癥反應”，逆轉(zhuǎn)活動性病變（如細胞型新月體），恢復腎功能。目前國際公認的一線方案包括糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑，具體選擇需根據(jù)疾病嚴重程度、受累器官及患者個體因素綜合判斷。1.糖皮質(zhì)激素：免疫調(diào)節(jié)的“基石”：糖皮質(zhì)激素通過抑制NF-κB信號通路，減少炎癥因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）釋放，同時誘導中性粒細胞及淋巴細胞凋亡，是血管炎誘導緩解的基礎治療。對于重癥血管炎腎損害（如血肌酐>500μmol/L、合并肺出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累），推薦甲潑尼龍沖擊治療（500-1000mg/d，靜脈滴注，連續(xù)3天），后改為口服潑尼松1mg/kg/d（理想體重），晨頓服。研究顯示，激素沖擊治療可顯著降低肺出血相關死亡率（從50%降至15%），但需警惕感染、血糖升高、消化道出血等不良反應。誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷值得注意的是，激素減藥需遵循“早期快減、后期慢減”原則：待病情穩(wěn)定（血肌酐下降>30%、尿蛋白減少、ESR/CRP恢復正常）后，每1-2周減原劑量的10%，當劑量減至15mg/d時，減藥速度放緩至每2-4周減2.5mg，以避免反跳。我曾遇到一位患者，在激素減量至20mg/d時自行停藥，2周后出現(xiàn)病情復發(fā)，血肌酐從150μmol/L升至426μmol/L，腎活檢顯示“新月體比例由20%增至60%”，教訓深刻。2.環(huán)磷酰胺（CTX）：“經(jīng)典免疫抑制劑”的地位與局限：環(huán)磷酰胺作為烷化劑，通過干擾DNA合成抑制淋巴細胞增殖，是既往AAV誘導緩解的“金標準”。給藥途徑包括口服（1-2mg/kg/d）和靜脈沖擊（0.5-1.0g/m2，每月1次）。EUROPEANVasculitisStudyGroup（EUVAS）研究顯示，與口服CTX相比，靜脈沖擊治療在療效相當?shù)那闆r下，骨髓抑制、性腺毒性等不良反應發(fā)生率降低30%-40%。誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷但CTX的局限性也不容忽視：約5%-10%的患者出現(xiàn)出血性膀胱炎（與代謝產(chǎn)物丙烯醛相關），長期使用可增加膀胱癌、淋巴瘤風險，對年輕女性患者還可能導致卵巢功能衰竭。因此，對于合并感染、肝功能不全、有生育需求的患者，需權衡利弊或選擇替代方案。3.霉酚酸酯（MMF）：“CTX替代方案”的有效性：霉酚酸酯通過抑制次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH），阻斷淋巴細胞增殖，近年來被證實可作為CTX的替代藥物用于中重度AAV的誘導緩解。MAINRITSAN研究（多中心隨機對照試驗）顯示，MMF（2g/d）聯(lián)合激素與CTX（靜脈沖擊）聯(lián)合激素在誘導緩解率上無顯著差異（6個月緩解率MMF組72.4%vsCTX組77.3%），且感染風險更低（12.3%vs21.2%）。誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷MMF的優(yōu)勢在于骨髓抑制輕，無需監(jiān)測血常規(guī)（但需警惕白細胞減少），尤其適用于老年、肝功能異?；駽TX禁忌者。但需注意，MMF起效較慢（通常需4-8周），對于合并肺出血、快速進展性腎衰的危重癥患者，仍建議首選CTX或利妥昔單抗。4.利妥昔單抗（RTX）：“靶向B細胞”的革命性進展：利妥昔單抗是抗CD20單克隆抗體，通過耗竭B細胞抑制ANCA產(chǎn)生，是近年來血管炎治療領域最重要的突破。RITUXVAS研究證實，RTX（375mg/m2，每周1次，共4次）與CTX在重癥AAV誘導緩解中療效相當（6個月緩解率RTX組72%vsCTX組66%），且在復發(fā)率、安全性方面更具優(yōu)勢（2年復發(fā)率RTX組21%vsCTX節(jié)31%）。RTX的優(yōu)勢在于：誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷-靶向精準：僅作用于B細胞，對其他免疫細胞影響小，感染風險低于CTX；-維持持久：外周血B細胞耗竭可持續(xù)6-12個月，部分患者甚至可停用免疫抑制劑；-適用人群廣：適用于難治性、復發(fā)型AAV，以及合并乙肝/丙肝（需預防病毒復制激活）、生育期女性患者。我曾治療一位難治性GPA患者，CTX聯(lián)合激素治療6個月仍反復出現(xiàn)血尿、蛋白尿，ANCA-PR3持續(xù)陽性，改用RTX治療后3個月，外周血B細胞降至0，ANCA轉(zhuǎn)陰，腎功能逐漸恢復，隨訪2年無復發(fā)。但需注意，RTX起效較慢（首次輸注后4-6周B細胞才開始下降），需聯(lián)合激素過渡，輸注過程中需警惕過敏反應（發(fā)生率約3%），血清病樣反應（發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛）多在首次輸注后7-14天出現(xiàn)。誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷5.血漿置換（PE）：危重癥患者的“救命措施”：血漿置換通過清除循環(huán)中的ANCA、炎癥因子及免疫復合物，聯(lián)合免疫抑制劑治療，可顯著改善危重癥血管炎的預后。PEER研究顯示，對于合并肺出血、透析依賴的AAV患者，PE聯(lián)合免疫抑制劑（激素+CTX）vs單用免疫抑制劑，6個月腎臟存活率提高20%（PE組65%vs對照組45%），1年死亡率降低15%（PE組28%vs對照組43%）。PE的指征包括：-重肺出血（低氧血癥，PaO2<60mmHg，影像學雙肺彌漫性滲出）；-透析依賴的AKI（血肌酐>500μmol/L，或估算腎小球濾過率[eGFR]<15ml/min/1.73m2）；誘導緩解期：快速控制炎癥風暴，阻斷不可逆損傷-伴有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)受累（如脊髓缺血、腦出血）。通常建議置換劑量為40-60ml/kg，每日或隔日1次，共3-7次。置換液可采用新鮮冰凍血漿（含補體及凝血因子）或白蛋白，需注意抗凝（肝素或枸櫞酸鈉）相關并發(fā)癥（如出血、低鈣血癥）。03個體化干預：基于疾病表型與患者因素的精準決策個體化干預：基于疾病表型與患者因素的精準決策血管炎腎損害的免疫調(diào)節(jié)并非“一刀切”，需結(jié)合疾病分型、病理特征、患者年齡、合并癥及治療意愿制定個體化方案。以下結(jié)合臨床常見場景，探討個體化決策的要點。ANCA相關性血管炎（AAV）的分層治療根據(jù)疾病活動度（如BVAS評分）和慢性損傷（VDI評分），AAV可分為輕、中、重度，不同嚴重程度的治療策略差異顯著：1.輕度AAV（BVAS<5，主要表現(xiàn)為輕度血尿/蛋白尿，無重要器官受累）：治療以中等劑量潑尼松（0.5-1mg/kg/d）為主，可聯(lián)合MMF（1-2g/d）或硫唑嘌呤（1-2mg/kg/d），避免過度免疫抑制。研究顯示，輕度AAV單用激素治療6個月緩解率可達60%，但復發(fā)率較高（40%），因此建議療程至少12個月，緩慢減藥。2.中度AAV（BVAS6-10，伴腎功能不全、關節(jié)痛、皮疹等，無危及生命表現(xiàn)）：首選激素聯(lián)合CTX（靜脈沖擊）或MMF（2g/d）。對于老年患者（>65歲）或合并感染者，可優(yōu)先選擇MMF；對于年輕、無生育障礙者，CTX仍是常用選擇。ANCA相關性血管炎（AAV）的分層治療3.重度AAV（BVAS>10，合并肺出血、透析依賴、AKI等）：采用“三聯(lián)療法”：甲潑尼龍沖擊+血漿置換+RTX或CTX。需強調(diào)，RTX在重癥患者中起效較快（部分患者2周內(nèi)即可見ANCA滴度下降），優(yōu)于CTX；而對于伴有嚴重感染的危重癥患者，可考慮短期使用CD52單抗（阿侖單抗）快速耗竭淋巴細胞，但需警惕機會性感染（如巨細胞病毒感染）。特殊類型血管炎腎損害的免疫調(diào)節(jié)策略1.抗GBM?。嚎笹BM病以抗腎小球基底膜抗體介導的肺-腎綜合征為特征，病情進展迅速，若不及時治療，3個月死亡率超過90%，90%患者進展至ESRD。治療需采取“血漿置換+免疫抑制劑+強化支持”三管齊下：-血漿置換：每日1次，共14次，或直至抗體轉(zhuǎn)陰；-免疫抑制劑：甲潑尼龍沖擊（500mg/d×3天）后改口服1mg/kg/d，聯(lián)合CTX（靜脈沖擊或口服）；-支持治療：維持水電解質(zhì)平衡，必要時腎臟替代治療（透析或持續(xù)腎臟替代治療，CRRT）。特殊類型血管炎腎損害的免疫調(diào)節(jié)策略研究顯示，抗GBM病在出現(xiàn)少尿/無尿前開始治療，腎功能恢復率可達70%-80%；若已依賴透析超過1周，恢復可能性<20%。因此，對于抗GBM抗體陽性（滴度>1:10）且伴有腎功能不全者，無需等待腎活檢結(jié)果，立即啟動血漿置換。2.嗜酸性肉芽腫性多血管炎（EGPA，Churg-Strauss綜合征）：EGPA以哮喘、嗜酸性粒細胞增多、血管炎為三聯(lián)征，腎損害發(fā)生率約30%-50%，病理表現(xiàn)為局灶壞死性腎小球腎炎伴嗜酸性粒細胞浸潤。治療需分級管理：-輕度EGPA（無重要器官受累）：首選糖皮質(zhì)激素（0.5-1mg/kg/d），多數(shù)患者可完全緩解；-中重度EGPA（伴腎功能不全、神經(jīng)病變、心肌病）：激素聯(lián)合CTX或RTX，對于伴有高IgE血癥（>1000IU/ml）的患者，可聯(lián)合抗IgE單抗（奧馬珠單抗）以減少嗜酸性粒細胞浸潤。特殊類型血管炎腎損害的免疫調(diào)節(jié)策略3.免疫復合物介導的血管炎：如狼瘡性腎炎（LN）、冷球蛋白血癥血管炎，治療需針對原發(fā)病。LN活動期（ISN/RPSⅢ/Ⅳ型）常采用“激素+嗎替麥考酚酯/他克莫司+羥氯喹”三聯(lián)療法；冷球蛋白血癥血管炎（常合并丙肝感染）則以抗病毒治療（直接抗病毒藥物，DAA）為核心，聯(lián)合小劑量激素及利妥昔單抗（清除B細胞克隆）。特殊人群的免疫調(diào)節(jié)考量1.老年患者（>65歲）：老年患者常合并高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松等基礎疾病，對免疫抑制劑的耐受性較差。治療原則為“低劑量、長療程、少并發(fā)癥”：-避免大劑量激素沖擊，改用中等劑量潑尼松（0.5mg/kg/d）；-優(yōu)先選擇MMF或RTX（骨髓抑制風險低于CTX）；-加強監(jiān)測：每2周檢查血常規(guī)、肝腎功能，定期骨密度檢測，預防跌倒及骨折。2.育齡期女性：血管炎好發(fā)于育齡期女性，需考慮生育問題。CTX可導致卵巢功能衰竭（累積劑量>10g時發(fā)生率達30%），建議：-疾病緩解（持續(xù)>6個月）后妊娠，孕期疾病復發(fā)風險低（<10%）；特殊人群的免疫調(diào)節(jié)考量-妊娠期間禁用CTX、MMF（致畸風險），首選硫唑嘌呤（1.5-2mg/kg/d）或低劑量激素（<15mg/d）；-分娩后需密切監(jiān)測病情，因產(chǎn)后雌激素水平下降可能誘發(fā)復發(fā)。3.合并感染者：免疫抑制劑使用期間感染發(fā)生率約20%-30%，常見病原體包括細菌（肺炎、尿路感染）、病毒（EBV、巨細胞病毒）、真菌（曲霉菌、念珠菌）。處理原則：-活動性感染（如發(fā)熱、白細胞升高、影像學滲出）時，暫緩免疫抑制劑，積極抗感染治療；-預防性用藥：對于接受激素（>20mg/d）聯(lián)合CTX/RTX者，推薦復方磺胺甲噁唑預防卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）；特殊人群的免疫調(diào)節(jié)考量-疫苗接種：非活動期患者可接種滅活疫苗（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗），避免減毒活疫苗（如帶狀皰疹疫苗）。04長期管理：從“疾病緩解”到“器官保護”的全程視角長期管理：從“疾病緩解”到“器官保護”的全程視角血管炎腎損害的早期干預與免疫調(diào)節(jié)并非“一勞永逸”，即使達到臨床緩解，仍需長期隨訪以預防復發(fā)、延緩腎功能進展、減少藥物不良反應。長期管理的核心是“個體化監(jiān)測、動態(tài)調(diào)整、多學科協(xié)作”。緩解后維持治療：降低復發(fā)的“關鍵防線”血管炎的復發(fā)是影響長期預后的主要因素，AAV患者5年復發(fā)率高達50%-60%，其中60%-70%的復發(fā)累及腎臟。維持治療的目標是“持續(xù)抑制免疫反應，同時最小化藥物毒性”，通常從誘導緩解后開始，持續(xù)至少2-3年，部分高危患者需長期維持。1.藥物選擇：-硫唑嘌呤（AZA）：1-2mg/kg/d，是既往最常用的維持藥物，MAINRITSAN研究顯示，AZA維持治療2年復發(fā)率為31%，但需警惕骨髓抑制、肝毒性；-嗎替麥考酚酯（MMF）：1-2g/d，療效與AZA相當，感染風險更低，適用于AZA不耐受者；緩解后維持治療：降低復發(fā)的“關鍵防線”-利妥昔單抗（RTX）：固定劑量（1000mg，每6個月1次）或按需給藥（外周血B細胞>10/μl時使用），對于復發(fā)高?；颊撸ㄈ鏏NCA持續(xù)陽性、既往復發(fā)次數(shù)≥2次），RTX維持治療優(yōu)于傳統(tǒng)藥物（2年復發(fā)率RTX組9%vsAZA組32%）；-低劑量激素：維持治療期間可聯(lián)用潑尼松5-10mg/d，但需在6-12個月內(nèi)逐漸減停，避免長期使用的副作用。2.停藥時機：維持治療停藥需滿足以下條件：-持續(xù)緩解≥2年（無血管炎活動表現(xiàn)，ANCA持續(xù)陰性）；-腎功能穩(wěn)定（eGFR下降<10%）；緩解后維持治療：降低復發(fā)的“關鍵防線”-無重要器官慢性損傷（如肺間質(zhì)纖維化、腎間質(zhì)纖維化）。但需注意，約30%患者在停藥后1年內(nèi)復發(fā)，因此停藥后需密切隨訪（前3個月每月1次，之后每3個月1次）。腎功能保護：非免疫抑制措施的協(xié)同作用即使血管炎活動得到控制，部分患者仍會逐漸出現(xiàn)腎功能進展，這與慢性腎損傷（如腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化）、高血壓、蛋白尿、代謝紊亂等因素相關。腎功能保護需采取“綜合管理策略”：1.控制血壓：血管炎腎損害患者血壓靶目標為<130/80mmHg，若尿蛋白>1g/24h，靶目標可進一步降至<125/75mmHg。首選RAAS抑制劑（ACEI/ARB），但需注意：-腎功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m2）時，起始劑量減半，監(jiān)測血鉀及血肌酐（升高幅度>30%時停藥）；-合雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎者禁用RAAS抑制劑。腎功能保護：非免疫抑制措施的協(xié)同作用2.減少蛋白尿：除RAAS抑制劑外，SGLT2抑制劑（恩格列凈、達格列凈）在慢性腎臟?。–KD）中的腎臟保護作用已獲證實，可降低腎臟復合終點（ESRD、死亡、腎功能下降）風險約30%，血管炎腎損害患者若eGFR≥20ml/min/1.73m2且無禁忌，可常規(guī)使用。3.管理并發(fā)癥：-高尿酸血癥：別嘌醇或非布司他控制血尿酸<360μmol/L（有痛風者<300μmol/L），預防尿酸性腎??；-貧血：鐵劑（蔗糖鐵）聯(lián)合促紅細胞生成素（EPO），維持血紅蛋白110-120g/L；腎功能保護：非免疫抑制措施的協(xié)同作用-血脂異常：他汀類藥物（阿托伐他鈣、瑞舒伐他鈣），控制LDL-C<