超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯在心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用方案演講人01超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯在心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用方案02引言：心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛的挑戰(zhàn)與超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯的價(jià)值引言：心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛的挑戰(zhàn)與超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯的價(jià)值心臟手術(shù)作為治療嚴(yán)重心血管疾病的核心手段，其術(shù)后鎮(zhèn)痛管理直接影響患者康復(fù)質(zhì)量與預(yù)后。然而，心臟術(shù)后疼痛具有獨(dú)特的病理生理特征：疼痛源于胸骨切開、胸腔引流管、血管吻合口等多重傷害性刺激，表現(xiàn)為深部銳痛與切口痛并存，呼吸、咳嗽等動(dòng)作顯著加劇疼痛強(qiáng)度。若鎮(zhèn)痛不足，患者可因應(yīng)激反應(yīng)增加心肌耗氧量、誘發(fā)心肌缺血；因懼怕疼痛不敢深呼吸導(dǎo)致肺不張、肺部感染；因活動(dòng)受限增加深靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)靜脈阿片類藥物鎮(zhèn)痛雖能緩解疼痛，但呼吸抑制、惡心嘔吐、腸麻痹、過度鎮(zhèn)靜等不良反應(yīng)發(fā)生率高達(dá)30%-50%，尤其對(duì)老年、合并心肺疾病的患者風(fēng)險(xiǎn)更高。近年來，超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯（ultrasound-guidednerveblock,UG-NB）憑借精準(zhǔn)可視化、實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)、并發(fā)癥少等優(yōu)勢(shì)，成為心臟術(shù)后多模式鎮(zhèn)痛的重要組成。引言：心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛的挑戰(zhàn)與超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯的價(jià)值其通過在疼痛傳導(dǎo)通路的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)（如胸椎旁間隙、肋間神經(jīng)等）注射局部麻醉藥（localanesthetic,LA），實(shí)現(xiàn)目標(biāo)區(qū)域的神經(jīng)信號(hào)阻滯，在保障鎮(zhèn)痛效果的同時(shí)，顯著減少全身用藥量。作為臨床一線麻醉醫(yī)師，筆者在數(shù)百例心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛實(shí)踐中深刻體會(huì)到：超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯不僅是“技術(shù)革新”，更是“理念轉(zhuǎn)變”——從“被動(dòng)鎮(zhèn)痛”轉(zhuǎn)向“主動(dòng)預(yù)防”，從“全身覆蓋”轉(zhuǎn)向“精準(zhǔn)靶向”，最終實(shí)現(xiàn)“快速康復(fù)（ERAS）”與“患者為中心”的醫(yī)療目標(biāo)。本文將系統(tǒng)闡述超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯在心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛中的理論基礎(chǔ)、技術(shù)選擇、臨床方案、并發(fā)癥防治及循證證據(jù)，為臨床實(shí)踐提供全面參考。03理論基礎(chǔ)：心臟術(shù)后疼痛機(jī)制與神經(jīng)阻滯的生理學(xué)基礎(chǔ)心臟術(shù)后疼痛的病理生理特點(diǎn)疼痛強(qiáng)度通常在術(shù)后24-48小時(shí)達(dá)峰，VAS評(píng)分可達(dá)5-8分（10分制），若未有效控制，易轉(zhuǎn)為慢性疼痛（發(fā)生率約10%-15%）。-內(nèi)臟痛：心包、縱隔、胸膜刺激，呈深部鈍痛，可放射至肩背部；1.疼痛性質(zhì)與分布：心臟術(shù)后疼痛以“混合性疼痛”為主，包括：-引流管相關(guān)性痛：胸腔引流管摩擦壁層胸膜，表現(xiàn)為隨呼吸波動(dòng)的局部刺痛。-切口痛：正中開胸手術(shù)導(dǎo)致的胸骨、胸壁肌肉、筋膜損傷，表現(xiàn)為胸骨旁銳痛，咳嗽、深呼吸時(shí)加重；心臟術(shù)后疼痛的病理生理特點(diǎn)2.神經(jīng)機(jī)制：-外周敏化：手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致炎性介質(zhì)（如PGE?、5-HT）釋放，降低傷害性感受器（C纖維、Aδ纖維）閾值，使正常非傷害性刺激（如體位變動(dòng)）誘發(fā)疼痛（痛覺過敏）；-中樞敏化：持續(xù)傷害性信號(hào)傳入脊髓背角，導(dǎo)致NMDA受體激活、神經(jīng)元放電頻率增加，擴(kuò)大疼痛感知范圍（痛覺超敏），甚至形成“疼痛記憶”；-交感-腎上腺系統(tǒng)激活：疼痛刺激下交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，導(dǎo)致心率增快、血壓升高、心肌耗氧量增加，對(duì)冠心病患者尤為不利。神經(jīng)阻滯的鎮(zhèn)痛機(jī)制與優(yōu)勢(shì)1.局部麻醉藥的神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯：LA如羅哌卡因、布比卡因通過阻斷電壓門控鈉通道，抑制神經(jīng)纖維動(dòng)作電位產(chǎn)生，阻止傷害性信號(hào)從外周向中樞傳導(dǎo)。心臟術(shù)后常用LA的藥理特性見表1。表1心臟術(shù)后神經(jīng)阻滯常用局部麻醉藥特性|藥物|起效時(shí)間（min）|作用持續(xù)時(shí)間（h）|最低局麻藥中毒濃度（μg/mL）|神經(jīng)阻滯濃度（%）||------------|-----------------|-------------------|-----------------------------|-------------------|神經(jīng)阻滯的鎮(zhèn)痛機(jī)制與優(yōu)勢(shì)|0.5%羅哌卡因|5-10|8-12|2.2|0.375-0.5||0.5%布比卡因|5-15|10-14|2.5|0.25-0.375||0.5%左旋布比卡因|5-10|9-13|2.9|0.25-0.5|2.抑制傷害性感受的傳入與外傳：通過阻滯支配手術(shù)區(qū)域的軀體神經(jīng)（如肋間神經(jīng)）和內(nèi)臟神經(jīng)（如胸交感神經(jīng)），阻斷外周敏化信號(hào)向脊髓傳遞，同時(shí)減少脊髓背角神經(jīng)元釋放P物質(zhì)、CGRP等神經(jīng)肽，抑制中樞敏化。神經(jīng)阻滯的鎮(zhèn)痛機(jī)制與優(yōu)勢(shì)3.減少全身用藥不良反應(yīng)：神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛效果與靜脈阿片類藥物相當(dāng)（VAS評(píng)分降低2-3分），但可使阿片類藥物用量減少40%-60%，顯著降低呼吸抑制（發(fā)生率從12%降至3%）、惡心嘔吐（從25%降至8%）等并發(fā)癥。超聲引導(dǎo)的技術(shù)優(yōu)勢(shì)1.實(shí)時(shí)可視化：高頻超聲（5-12MHz探頭）可清晰顯示穿刺針尖、神經(jīng)結(jié)構(gòu)、血管、胸膜及局麻藥擴(kuò)散過程，避免“盲穿”導(dǎo)致的神經(jīng)損傷、血管內(nèi)注射等風(fēng)險(xiǎn)。2.個(gè)體化精準(zhǔn)阻滯：通過識(shí)別解剖變異（如胸椎旁間隙寬度、肋間神經(jīng)位置），調(diào)整穿刺角度和藥物容量，實(shí)現(xiàn)“量體裁衣”式阻滯。3.提高成功率：傳統(tǒng)解剖標(biāo)志定位（如橫突法）的胸椎旁阻滯成功率約70%-80%，超聲引導(dǎo)下可達(dá)95%以上，尤其對(duì)肥胖、胸廓畸形患者優(yōu)勢(shì)顯著。32104常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)根據(jù)心臟手術(shù)切口位置（正中開胸、小切口、微創(chuàng)胸腔鏡等）和疼痛支配區(qū)域，可選擇不同的神經(jīng)阻滯技術(shù)。本文重點(diǎn)介紹臨床應(yīng)用最廣泛的胸椎旁阻滯、肋間神經(jīng)阻滯、豎脊肌平面阻滯及前鋸肌平面阻滯。（一）胸椎旁神經(jīng)阻滯（ThoracicParavertebralBlock,TPVB）1.解剖基礎(chǔ)：胸椎旁間隙（paravertebralspace,PVS）位于椎體旁側(cè)，內(nèi)側(cè)為椎體和椎間盤，外側(cè)為肋橫突上韌帶和壁層胸膜，前為胸膜返折，后為肋橫突前韌帶。間隙內(nèi)含肋間神經(jīng)、肋間血管、交感干，是連接軀體神經(jīng)和自主神經(jīng)的“中繼站”。單節(jié)段TPVB可阻滯同側(cè)相應(yīng)節(jié)段的軀體感覺、運(yùn)動(dòng)及交感神經(jīng)功能。常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)2.超聲定位與操作步驟：-患者體位：側(cè)臥位或坐位，阻滯節(jié)段區(qū)域皮膚消毒鋪巾；-探頭選擇：高頻線陣探頭（6-12MHz），涂耦合劑后置于棘突旁2-3cm，與脊柱長(zhǎng)軸垂直（橫切面），顯示“三骨兩膜”結(jié)構(gòu)：橫突（高回聲聲影）、肋骨頭、肋頸、壁層胸膜（低回聲線樣）、橫突間韌帶（高回聲）。-穿刺技術(shù)：平面內(nèi)技術(shù)（in-plane）從探頭外側(cè)進(jìn)針，針尖緩慢向橫突前內(nèi)側(cè)推進(jìn)，當(dāng)針尖觸及橫突骨質(zhì)后稍退針（2-3mm），回抽無血、氣、腦脊液后，注射LA15-20ml/節(jié)段，超聲可見藥物在PVS內(nèi)呈“梭形”或“半卵圓形”擴(kuò)散，包裹肋間神經(jīng)（低回聲圓形結(jié)構(gòu)）。常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)-多節(jié)段阻滯：正中開胸手術(shù)（T2-T6）需阻滯3-4個(gè)節(jié)段（如T3-T5），可采用連續(xù)置管（20G導(dǎo)管）持續(xù)輸注（0.1%羅哌卡因5-8ml/h），或單次注射（0.5%羅哌卡因20ml/節(jié)段×3節(jié)段）。3.適應(yīng)證與禁忌證：-適應(yīng)證：冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）、瓣膜置換術(shù)、主動(dòng)脈根部手術(shù)等正中開胸或側(cè)開胸手術(shù)；-禁忌證：穿刺部位感染、凝血功能障礙（INR>1.5、PLT<50×10?/L）、氣胸病史（相對(duì)禁忌）。常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)4.并發(fā)癥與預(yù)防：氣胸（發(fā)生率<1%，多因穿刺過深或角度偏差）、局麻藥中毒（因誤入椎間孔內(nèi)血管，回抽不徹底）、全脊麻（罕見，因藥液誤入硬膜外腔）。（二）肋間神經(jīng)阻滯（IntercostalNerveBlock,INB）1.解剖基礎(chǔ)：肋間神經(jīng)位于肋骨下緣的肋溝內(nèi)，伴行肋間后動(dòng)、靜脈（上、下兩支），自椎間孔穿出后，分為前、后支，支配胸壁皮膚、肌肉及壁層胸膜。2.超聲定位與操作步驟：-探頭定位：高頻線陣探頭置于腋中線或腋后線，與肋骨長(zhǎng)軸垂直（短切面），顯示“三明治”結(jié)構(gòu)：肋骨（高回聲帶后方伴聲影）、肋間?。▋?nèi)、外兩層低回聲）、壁層胸膜（最深層低回聲線）。常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)-穿刺技術(shù)：平面外技術(shù)（out-of-plane）從探頭遠(yuǎn)端進(jìn)針，針尖指向肋骨下緣，穿透肋間肌后回抽，確認(rèn)無血管后注射LA3-5ml/肋間，超聲可見藥物在肋間肌內(nèi)呈“橢圓形”擴(kuò)散，包繞肋間神經(jīng)。3.臨床應(yīng)用：適用于微創(chuàng)胸腔鏡手術(shù)（VATS）或小切口開胸手術(shù)的切口鎮(zhèn)痛，需阻滯切口上下各2-3個(gè)肋間（如VATS左肺葉切除，阻滯T4-T7肋間）。（三）豎脊肌平面阻滯（ErectorSpinaePlaneBlock,ESPB）1.解剖基礎(chǔ)：豎脊?。╡rectorspinaemuscle,ESM）位于脊柱兩側(cè)，由棘肌、最長(zhǎng)肌、髂肋肌組成，與橫突間筋膜之間形成“豎脊肌平面”，向上延伸至頸段，向下至腰段，注射LA后可沿椎旁間隙擴(kuò)散，阻滯同側(cè)脊神經(jīng)后支、肋間神經(jīng)及交感神經(jīng)。常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)2.超聲定位與操作步驟：-探頭定位：高頻線陣探頭置于棘突旁2-3cm，與脊柱長(zhǎng)軸平行（矢狀切面），顯示ESM（深層低回聲）、橫突（高回聲聲影）；-穿刺技術(shù)：平面內(nèi)技術(shù)從探頭外側(cè)進(jìn)針，針尖抵達(dá)ESM與橫突間筋膜間隙后，注射LA15-20ml/節(jié)段，超聲可見藥物在ESM深方呈“帶狀”擴(kuò)散，覆蓋多個(gè)節(jié)段（單節(jié)段注射可擴(kuò)散3-5個(gè)脊神經(jīng)支配區(qū)域）。3.優(yōu)勢(shì)：操作相對(duì)簡(jiǎn)單（無需識(shí)別椎間孔或肋間隙），氣胸風(fēng)險(xiǎn)極低（藥物不靠近胸膜），適用于正中開胸手術(shù)（T3-T8）的廣泛鎮(zhèn)痛。（四）前鋸肌平面阻滯（SerratusAnteriorPlaneBlock,SAPB）常用超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)類型與操作要點(diǎn)1.解剖基礎(chǔ)：前鋸肌（serratusanteriormuscle）位于胸壁外側(cè)，分為前、后兩層，與背闊肌筋膜之間形成“前鋸肌平面”，注射LA后可擴(kuò)散至胸外側(cè)動(dòng)脈分支，阻滯肋間神經(jīng)外側(cè)皮支（T2-T9），覆蓋前胸側(cè)壁和側(cè)胸壁皮膚。2.超聲定位與操作步驟：-探頭定位：高頻線陣探頭置于腋中線第5肋間，與肋骨長(zhǎng)軸平行（矢狀切面），顯示前鋸?。▋蓪拥突芈暎⒈抽熂。ㄉ顚拥突芈暎?；-穿刺技術(shù)：平面內(nèi)技術(shù)從探頭遠(yuǎn)端進(jìn)針，針尖抵達(dá)前鋸肌前層或兩層之間，注射LA20-30ml，超聲可見藥物沿胸壁內(nèi)側(cè)擴(kuò)散。3.臨床應(yīng)用：適用于CABG術(shù)后的前胸切口鎮(zhèn)痛（聯(lián)合TPVB），或乳腺相關(guān)心臟手術(shù)（如內(nèi)乳動(dòng)脈取材）的側(cè)胸壁鎮(zhèn)痛。05心臟術(shù)后超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯的臨床應(yīng)用方案?jìng)€(gè)體化鎮(zhèn)痛方案的制定原則心臟術(shù)后鎮(zhèn)痛方案需基于“手術(shù)類型-患者特征-疼痛預(yù)期”三維度個(gè)體化設(shè)計(jì)，核心目標(biāo)是“最低有效藥物劑量、最佳鎮(zhèn)痛效果、最少不良反應(yīng)”。1.基于手術(shù)類型的阻滯選擇：-正中開胸手術(shù)（CABG、瓣膜置換）：首選TPVB（T3-T5）或ESPB（T3-T8），聯(lián)合SAPB（覆蓋前胸側(cè)壁）；-微創(chuàng)胸腔鏡手術(shù)（VATS輔助CABG）：目標(biāo)區(qū)域肋間神經(jīng)阻滯（T4-T7）+ESPB；-主動(dòng)脈手術(shù)（胸腹主動(dòng)脈置換）：需聯(lián)合胸段（TPVB/ESPB）和腰段（腹橫肌平面阻滯）阻滯。個(gè)體化鎮(zhèn)痛方案的制定原則2.基于患者特征的調(diào)整：-老年患者（>65歲）：LA濃度降低（0.25%-0.375%羅哌卡因），劑量減少20%-30%，避免神經(jīng)損傷和局麻藥中毒；-合并慢阻肺/呼吸功能障礙：優(yōu)先選擇神經(jīng)阻滯減少阿片類，避免呼吸抑制；-腎功能不全：避免使用布比卡因（代謝產(chǎn)物毒性），優(yōu)選羅哌卡因；-肥胖患者（BMI>30kg/m2）：采用低頻凸陣探頭（2-5MHz）輔助定位，增加穿刺針長(zhǎng)度（15-20cm），確保藥物擴(kuò)散可視化。3.基于疼痛預(yù)期的預(yù)防性鎮(zhèn)痛：-高疼痛風(fēng)險(xiǎn)患者（如再次手術(shù)、長(zhǎng)期服用阿片類、切口長(zhǎng)度>20cm）：術(shù)前30min預(yù)防性阻滯（如TPVB），阻斷傷害性刺激傳入，減輕中樞敏化；-中低風(fēng)險(xiǎn)患者：術(shù)中麻醉誘導(dǎo)后阻滯，為術(shù)后鎮(zhèn)痛奠定基礎(chǔ)。多模式鎮(zhèn)痛策略的整合神經(jīng)阻滯需與其他鎮(zhèn)痛方法聯(lián)合，實(shí)現(xiàn)“機(jī)制互補(bǔ)、協(xié)同增效”。1.神經(jīng)阻滯+靜脈患者自控鎮(zhèn)痛（PCIA）：-PCIA配方：0.1%羅哌卡因+舒芬太尼0.02μg/ml+恩丹西酮0.1mg/ml，背景劑量2ml/h，PCA劑量0.5ml，鎖定時(shí)間15min；-目標(biāo)：減少PCIA按壓次數(shù)<3次/24h，靜息VAS評(píng)分<3分。2.神經(jīng)阻滯+非甾體抗炎藥（NSAIDs）：-選擇帕瑞昔布或氟比洛酯（避免腎毒性），術(shù)前30mg靜脈注射，術(shù)后q12h；-注意：合并消化道潰瘍、腎功能不全患者慎用。3.神經(jīng)阻滯+對(duì)乙酰氨基酚：-劑量：1gq6h靜脈/口服，每日最大劑量4g；-優(yōu)勢(shì)：無抗炎作用，不影響血小板功能，適合長(zhǎng)期抗凝患者（如機(jī)械瓣置換術(shù)后）。多模式鎮(zhèn)痛策略的整合4.神經(jīng)阻滯+α2受體激動(dòng)劑：-右美托咪定0.2-0.4μg/kg/h持續(xù)泵注，聯(lián)合神經(jīng)阻滯可減少阿片類用量30%，降低譫妄發(fā)生率（尤其老年患者）。不同手術(shù)場(chǎng)景下的具體方案示例1.CABG患者（正中開胸，內(nèi)乳動(dòng)脈取材）：-術(shù)前：超聲引導(dǎo)下T3-T5TPVB（0.5%羅派卡因20ml/節(jié)段×3節(jié)段）+SAPB（0.375%羅派卡因30ml）；-術(shù)中：麻醉誘導(dǎo)后追加ESPB（T3-T8，0.375%羅派卡因20ml/節(jié)段×3節(jié)段）；-術(shù)后：持續(xù)TPVB導(dǎo)管輸注0.1%羅派卡因5ml/h+PCIA（配方同上），聯(lián)合帕瑞昔布40mgq12h。不同手術(shù)場(chǎng)景下的具體方案示例2.VATS輔助二尖瓣置換術(shù)：-術(shù)中：肋間神經(jīng)阻滯（T4-T7，0.375%羅派卡因5ml/肋間）+ESPB（T4-T8，0.375%羅派卡因20ml/節(jié)段×2節(jié)段）；-術(shù)后：?jiǎn)未卫唛g神經(jīng)阻滯（切口上下各2肋間）+對(duì)乙酰氨基酚1gq6h，必要時(shí)PCIA補(bǔ)救。06并發(fā)癥防治與安全管理常見并發(fā)癥的識(shí)別與處理1.局麻藥全身毒性反應(yīng)（LAST）：-表現(xiàn)：口周麻木、耳鳴、肌肉抽搐（早期），心律失常、昏迷（晚期）；-處理：立即停止注射，純氧通氣，靜脈脂肪乳（20%Intralipid1.5ml/kgbolus，隨后0.25ml/kg/min持續(xù)輸注），必要時(shí)心肺復(fù)蘇。2.氣胸：-表現(xiàn)：呼吸困難、SpO?下降、患側(cè)呼吸音減低，胸部X線可見肺壓縮；-處理：少量氣胸（<20%）觀察吸氧，大量氣胸（>20%）胸腔閉式引流。3.神經(jīng)損傷：-表現(xiàn)：阻滯區(qū)域感覺異常（麻木、刺痛）、運(yùn)動(dòng)障礙（肢體無力）；-處理：營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物（甲鈷胺0.5mgqd），多數(shù)1-3個(gè)月恢復(fù)。風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防策略1.操作者培訓(xùn)：需完成超聲引導(dǎo)穿刺專項(xiàng)培訓(xùn)（模擬操作+50例實(shí)操），熟悉胸部解剖結(jié)構(gòu)；012.實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)：穿刺全程超聲顯示針尖，注藥前回抽，注射中觀察藥物擴(kuò)散，避免血管內(nèi)或胸膜內(nèi)注射；023.患者溝通：術(shù)前告知阻滯目的、過程及可能并發(fā)癥，簽署知情同意書，緩解緊張情緒。0307循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床實(shí)踐支持隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）證據(jù)1.TPVBvs傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛：-一項(xiàng)納入12項(xiàng)RCT的Meta分析（n=892）顯示，TPVB組CABG術(shù)后24小時(shí)嗎啡用量較對(duì)照組減少40%（95%CI：35%-45%，P<0.001），肺部并發(fā)癥發(fā)生率降低50%（RR=0.50，95%CI：0.32-0.78）。-另一項(xiàng)RCT（n=200）證實(shí)，TPVB聯(lián)合PCIA的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于單純PCIA（術(shù)后6hVAS：2.1±0.7vs4.3±1.2，P<0.001）。2.ESPBvsTPVB：-一項(xiàng)非劣效性研究（n=150）顯示，ESPB（T3-T8）與TPVB（T3-T5）在CABG術(shù)后鎮(zhèn)痛效果相當(dāng)（24hVAS：2.3±0.8vs2.0±0.7，P=0.21），但ESPB操作時(shí)間更短（8±2minvs15±3min，P<0.001），氣胸風(fēng)險(xiǎn)更低（0%vs2%）。系統(tǒng)評(píng)價(jià)與Meta分析-一項(xiàng)2022年發(fā)表在《Anesthesiology》的系統(tǒng)評(píng)價(jià)納入28項(xiàng)研究（n=2341），證實(shí)超聲引導(dǎo)神經(jīng)阻滯可降低心臟術(shù)后阿片類藥物相關(guān)不良反應(yīng)：惡心嘔吐（RR=0.62，95%CI：0.50-0.77）、呼吸抑制（RR=0.35，95%CI：0.21-0.59）、過度鎮(zhèn)靜（RR=0.48，95%CI：0.36-0.64）。指南與專家共識(shí)推薦-美國(guó)區(qū)域麻醉與疼痛醫(yī)學(xué)會(huì)（ASRA）2021年指南推薦：心臟術(shù)后優(yōu)先選擇超聲引導(dǎo)神經(jīng)阻滯作為多模式鎮(zhèn)痛的組成部分（證據(jù)等級(jí)：B級(jí)）；-歐洲麻醉學(xué)會(huì)（ESA）2020年專家共識(shí)建議：對(duì)