1、酸堿平衡紊亂 第一節(jié)酸堿平衡有關(guān)概念及調(diào)節(jié)機(jī)制 酸堿平衡：在生理條件下機(jī)體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。 酸堿平衡紊亂在病理情況下因酸堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn) 定性的破壞。,一、體液酸性物質(zhì)的來源 （一）代謝產(chǎn)酸： 1、揮發(fā)酸：指糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2和H2O在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，然后，在肺轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2氣體排出體外。 2、固定酸：除H2CO3以外的酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，只能經(jīng)腎隨尿排出體外。包括：磷酸、硫酸、有機(jī)酸（丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸等）。 （二）攝入的酸：如酸性藥物氯化銨等。,二、體液堿性物質(zhì)的來源 1、主要來源食物中含的有機(jī)酸鹽，

2、如檸檬酸 鈉等。 2、代謝生成碳酸氫鈉。,三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) （一）體液緩沖系統(tǒng) 是調(diào)節(jié)酸堿平衡的第一道防線。 1碳酸氫鹽緩沖對；細(xì)胞外液：NaHCO3/H2CO3 細(xì)胞內(nèi)液：KHCO3/H2CO3 是血漿中含量最高的緩沖對，緩沖固定酸的能力最強(qiáng)。反應(yīng)迅速，但作用不持久。 2、磷酸鹽緩沖對；HPO2-4/H2PO-4，主要在細(xì)胞內(nèi)和腎小管發(fā)揮作用。 3、蛋白質(zhì)緩沖對；Pr-/HPr,主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用。 4、血紅蛋白緩沖對；Hb-/HHb、HbO-2/HHbO2，是紅細(xì)胞特有的緩沖系統(tǒng)，在緩沖揮發(fā)酸中起重要作用。,（二）肺的調(diào)節(jié) 是調(diào)節(jié)酸堿平衡的第二道防線，效能最大，但僅對CO2調(diào)節(jié)。 Pa

3、CO 2 中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快 PaO2 外周化學(xué)感受器 呼吸加深加快H+ ,（三）腎的調(diào)節(jié) 是調(diào)節(jié)酸堿平衡的第三道防線，作用緩慢而持久。 1、腎小管泌H+，重吸收HCO3-，當(dāng)PH 降低泌H+增加 2、使腎小管內(nèi)磷酸鹽酸化。 3、腎小管泌氨，以NH4+的形式排出，當(dāng)PH降低泌氨增多.,第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義（一）PH 1、概念：為H+濃度的負(fù)對數(shù)。 2、正常值：正常人動脈血pH為7.357.45。 3、意義： pH降低：失代償性酸中毒； pH升高：失代償性堿中毒； pH正常： 表示酸堿平衡正常、代償性酸堿平衡紊亂、 酸堿 中斷相互抵消的混合型酸堿平衡紊亂。,（二）動脈二氧

4、化碳分壓（PaCO2) 1、概念：指物理溶解于動脈血漿中的CO2分子 所產(chǎn)生的張力。 2、正常值：5.32kPa(40mmHg) 3、意義： 原發(fā)性PaCO2表示呼吸性酸中毒； 原發(fā)性PaCO2表示呼吸性堿中毒； 繼發(fā)性PaCO2表示代謝性堿中毒； 繼發(fā)性PaCO2 表示代謝性酸中毒。,（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB)和實際碳酸氫鹽（AB) 概念：SB是指血液在38C，血紅蛋白完全氧合的條件下，PCO25.32kPa的氣體平衡后測得的血漿HCO3-含量。AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際血氧飽和度和PCO2條件下測得的血漿HCO3-的濃度。 正常值：SB=AB2227mmol/L，平均24mmol/

5、L。 意義：代謝性酸中毒 時，兩者均降低； 代謝性堿中毒 時，兩者均升高； ABSB表示呼吸性酸中毒； ABSB表示呼吸性堿中毒。,（四）陰離子間隙（AG） 1、概念：是指血漿中未測定陰離子量與未測定陽離子量的差值。 2、正常值：為1014mmol/L。 3、意義：反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)。,酸堿中毒的概念 呼吸性酸中毒：血中H2CO3濃度原發(fā)性 PaCO2 代謝性酸中毒：血中HCO3-濃度原發(fā)性 HCO3- 呼吸性堿中毒：血中H2CO3濃度原發(fā)性 PaCO2 代謝性堿中毒：血中HCO3-濃度原發(fā)性 HCO3- ,第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂 一、代謝性酸中毒：血漿HCO3-原發(fā)性減少 （一）

6、原因和機(jī)制 1、 AG增大型代謝性酸中毒 1）固定酸攝入過多：服過量的水楊酸類藥物。 2）固定酸產(chǎn)生過多： 乳酸酸中毒 酮癥酸中毒 3）腎排泄固定酸減少：腎衰晚期。,2、 AG正常型代謝性酸中毒 1）消化道丟失HCO3- ： 見于嚴(yán)重腹瀉、腸吸引術(shù)等。 2）含氯酸性藥物攝入過多： 3）腎小管泌H+功能障礙： 見于輕、中型腎功能不全等。,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1、血漿的緩沖作用 H+ H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 2、肺的調(diào)節(jié)（見前） 3、細(xì)胞內(nèi)外離子交換 H+ H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 血 K+ K+ 向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 4、腎的調(diào)節(jié) 腎小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均增加。,5、

7、指標(biāo)變化： 1）原發(fā)性變化：SB降低，AB降低； 2）繼發(fā)性變化： PaCO2降低，血K+ 升高。,（三）對機(jī)體的損傷作用 1、心血管系統(tǒng)： 心肌收縮力降低；Ca2+內(nèi)流 心律失常；血鉀 血管擴(kuò)張，血壓降低；酸中毒血管對兒茶酚胺 敏感性降低 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷等。 （ATP生成減少、-氨基丁酸生成增多）,（四）防治原則： 1、治療原發(fā)病 ； 2、堿性藥物的應(yīng)用；首先碳酸氫鈉。,二、呼吸性酸中毒 血漿中H2CO3 原發(fā)性增高 （一）原因與機(jī)制 1、CO2排出減少：如呼吸肌麻痹等； 2、CO2吸入過多：如通風(fēng)不良等。,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩

8、沖 CO2彌散入紅細(xì)胞 CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3- H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 血K+。 K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,2、腎的調(diào)節(jié) 急性呼吸性酸中毒時： 腎來不及代償； 慢性呼吸性酸中毒時： 腎可代償，表現(xiàn)為腎小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均增加。,3、指標(biāo)變化： 急性呼吸性酸中毒： 為失代償性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒： 原發(fā)性變化為PaCO2升高， 繼發(fā)性變化為 SB升高，AB升高，血K+ 升高,（三）對機(jī)體的損傷作用 1、心血管系統(tǒng) : 同代謝性酸中毒 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng) : 比代謝性酸中毒重引起CO2麻醉。 （四）防治原則 1、改善肺泡通氣功能 2、適當(dāng)給予堿性藥物。,三、代謝性堿中毒 概念：血漿

9、HCO3-原發(fā)性升高。 （一）原因與機(jī)制 1、消化道失H+ ：見于頻繁嘔吐、胃液引流等。 2、腎失H+：1）低氯性堿中毒：使用利尿劑； 2）低鉀性堿中毒； 3）醛固酮分泌過多。 3、堿性物質(zhì)攝入過多： 如口服過量碳酸氫鈉、大量輸庫存血。,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1、血漿緩沖：能力較弱。 2、肺的代償： H+ 抑制呼吸中樞呼吸減弱減慢CO2呼出減少NaHCO3/H2CO3的濃度比接近20/1。 3、細(xì)胞內(nèi)外離子交換，導(dǎo)致低鉀血癥。 4、腎的代償 腎泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均減少。,5、指標(biāo)變化： 1）原發(fā)性變化：SB升高，AB升高； 2）繼發(fā)性變化： PaCO2升高，血K+ 降低。,（三）對機(jī)

10、體的損傷作用 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯亂、譫妄等。其機(jī)制是-氨基丁酸生成減少。 2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高： 表現(xiàn)為肌肉抽動、手足搐搦等。 其機(jī)制是pH升高血漿游離Ca2+濃度降低。 3、血紅蛋白氧離曲線左移：導(dǎo)致組織缺氧。 4、低鉀血癥,（四）防治原則 1、治療原發(fā)病 2、給予09%生理鹽水 3、給予含氯藥物如氯化銨等。,四、呼吸性堿中毒 概念：血漿中H2CO3 原發(fā)性降低 （一）原因和機(jī)制 任何使肺通氣過度的因素都能引起呼吸性堿中毒。 如癔病發(fā)作、高熱、甲亢、低氧血癥等均可引起CO2呼出過多。,（二）機(jī)體代償調(diào)節(jié) 1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換： 導(dǎo)致低鉀血癥、高氯血癥。 2、腎的代償 腎泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均減少。,3、