1、精選文庫第一章 緒論生理學研究內容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平三個不同水平。根據(jù)實驗進程可將生理學實驗分為慢性實驗和急性實驗，后者又分為在體實驗和離體實驗兩種。第二章 細胞、基本組織及運動系統(tǒng)第一節(jié) 細胞細胞膜主要由脂質、蛋白質和糖類等物質組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構，從而具有不同生理功能的蛋白質。單純擴散：某些脂溶性小分子物質由膜的高濃度一側向低濃度一側的擴散過程。細胞的物質轉運有幾種方式，簡述主動運轉的特點：單純擴散（自由擴散）、易化擴散（通道：化學 電壓 機械門控；載體：結構特異性 飽和現(xiàn)象 競爭性抑制）、主動轉運（

2、原發(fā)性：利用代謝產生的能量將物質逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATP的分解，而是依靠Na+在膜兩側濃度差，即依靠存儲在離子濃度梯度中的能量完成轉運，間接利用ATP）【借助于載體、逆濃度差或電位差轉運并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導入胞）和出胞等?？缒ば盘杺鲗?由通道蛋白完成的，電壓、化學、機械門控通道2由膜受體、G蛋白和G蛋白效應分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號傳導。細胞凋亡：由一系列細胞代謝變化而引起的細胞自我毀滅，又稱程序性細胞死亡PCD，是在基因控制下，通過合成特殊蛋白而完成的細胞主動死亡過程。細胞周期：細胞增殖必須經過生長到分裂的過程成為，分為G1、S

3、、G2、M四期。細胞衰老：細胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細胞生理功能和增殖能力減弱以及細胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié) 基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結締組織、肌肉組織、神經組織。神經組織由神經細胞和神經膠質細胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營養(yǎng)、保護和隔離等作用。神經纖維分為有髓神經纖維和無髓神經纖維。第三節(jié) 運動系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成，前者由上千條粗肌絲和細肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成。第三章 人體的基本生理功能第一節(jié) 生命活動的基本特征生命活動的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應性和生殖等。閾強度/閾值：能引起細胞或組織發(fā)生反應的最小刺激強度。興奮性：可興奮組織或細

4、胞接受刺激后產生興奮的能力。適應性：機體根據(jù)環(huán)境變化而調整體內各部分活動使之相協(xié)調的功能。生殖：人體生長發(fā)育到一定階段時，男性和女性兩種個體中發(fā)育成熟的生殖細胞相結合，便可形成與自己相似的子代個體。第二節(jié) 神經與骨骼肌細胞的一般生理特性靜息電位：細胞未受刺激相對安靜時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。靜息電位產生機制：【前提-膜內外離子濃度差；決定作用-膜對離子的通透性；根本原因-K+外流（膜對A-不通透）】K+外流是靜息電位產生的根本原因。RP的產生與C膜內外離子的分布和靜息時C膜對它們的通透性有關。細胞內K濃度和A-濃度比外高，而胞外Na和Cl比內高。但C膜在靜息時對K通透性較大，Na和Cl

5、較小，A-幾乎不通透，因此K順濃度差向膜外擴散，造成了外正內負的膜電位差。這一電位差最終達到K的電位平衡，即RP。動作電位：可興奮細胞在靜息電位基礎上受到刺激時，出現(xiàn)快速、可逆、可傳播的細胞膜兩側的電位變化。動作電位產生機制（神經和骨骼肌細胞）【非酸堿性傳導，不衰減；全無現(xiàn)象；短時間內不耗能；神經纖維不接受強大或高頻刺激】：【去極化 Na+內流；復極化 K+外流；恢復 Na泵3Na-2K交換】電刺激致負極產生出膜電流，RP減小發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上Na離子通道大量激活，膜對Na通透性迅速增大，Na順濃度差和電位差進入膜內，形成AP上升相/去極相。Na通道失活，膜內外電位差達到Na平衡

6、電位，K通道逐漸開放，膜對K通透性增加，K順濃度差和電位差向膜外擴散，形成AP下降相/復極相。膜對K通透性恢復正常，Na通道的失活狀態(tài)解除恢復到備用狀態(tài)，膜內外自立重新調整，形成負后電位和正后電位，膜電位恢復正常。神經核骨骼肌細胞發(fā)生動作電位期分為絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期四個期。動作電位的特征非酸堿性傳導，不衰減“全或無”現(xiàn)象短時間內不耗能神經纖維不接受強大或高頻刺激。局部興奮與動作電位相比具有以下特征向周圍緊張性擴散，衰減性不是“全或無”的可以總和a空間b時間。興奮在同一細胞上的傳導機制：前提 已興奮與未興奮部位之間存在電位差；基礎 已和未興奮部位間電荷移動從而形成局部電流；關

7、鍵 未受到局部電流刺激產生去極化達閾電位水平，引起鈉通道開放從而使未產生興奮；如此反復的在已和未間進行，使AP不斷向前傳導。（有髓鞘Nf 郎飛結的跳躍式傳導；直徑大；去極化幅度大 快）興奮傳導的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對不疲勞。神經-肌接頭：運動神經末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經-肌接頭的興奮傳遞：當N末梢處傳來N沖動，在AP去極化達閾電位水平的影響下，N末梢的Ca通道開放，Ca內流。在鈣作用（降低軸漿粘滯性；中和街頭前膜內的負電荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙量子釋放足夠的Ach。足量的Ach擴散到終板膜表面立即與膜上N2型Ach受體結合，結合后離子通道開放，終板膜

8、對K、Cl、Na通透性增加，其中Na內流為主造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊張方式引發(fā)肌膜AP，并隨機向整個肌細胞進行“全或無”式傳導，完成。Ach完成傳遞后，即被終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個N沖動的到來。（特征：化學性興奮傳遞；單向性傳遞；時間延擱；易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響Ep.筒箭毒，競爭終板膜上Ach受體，阻斷，肌肉松弛劑；依色林/毒扁豆堿/有機磷，抑制膽堿酯酶活性使Ach得不到及時清除在終板膜處蓄積致肌肉痙攣，嚴重是可因呼吸肌痙攣兒死亡；琥珀酰膽堿/司可林，與接頭后膜Ach受體結合（不易被水解）導致終板膜持久去極化，阻滯，肌肉松弛。）興奮-收縮

9、耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開始收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián)，或興奮AP觸發(fā)收縮的中介過程稱為。關鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1肌凝蛋白；細肌絲為肌纖蛋白原肌凝蛋白肌鈣蛋白，其中稱為調節(jié)蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并控制收縮蛋白-1之間的相互作用。第三五節(jié) 人體與環(huán)境、人體生理功能的調節(jié)、體內控制系統(tǒng)內環(huán)境/細胞外液：細胞在體內直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對內、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應答。神經調節(jié)的基本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其結構基礎是反射弧-感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器五部分。特點：反應迅速、精確、作用部位局限、作用時間短暫。激素：由內分

10、泌腺或內分泌細胞分泌的，攜帶某種生物信號，調節(jié)組織細胞功能的化學物質。體液調節(jié)特點：作用較緩慢、溫和、持久，作用范圍較廣泛。反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息影響控制部分活動的過程。負反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會促進控制部分的活動，使輸出變量向著與原本方向相同的方向進一步加強。第四章 血液的特性與生理功能血液的生理功能1運輸機能 機體所需的氧、營養(yǎng)物質、水分、電解質，通過血液運輸?shù)浇M織C，C代謝產生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通過血液運輸排出體外2緩沖 保持酸堿度相對恒定3體溫調節(jié) 血液比熱大通過運輸4防御和

11、保護 血漿中許多免疫球蛋白、粒細胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血過程中發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓（溶質顆粒數(shù)目）=血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質）+血漿膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細胞分為T細胞-細胞免疫、B細胞-體液免疫。血小板生理功能維持血管內皮的完整性促進生理性止血，參與凝血。血液凝固：血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血液凝固的基本過程：【凝血酶原復合物的形成凝血酶原的激活纖維蛋白的形成，Ca2+】凝血

12、酶原激活物的形成（因子X激活為因子Xa）a內源性凝血系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，與受損血管壁內膠原或基膜接觸后被激活成a再催化成a，a催化成a，Ca血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途徑 外傷或其他R組織釋放出的組織凝血致活素混入血液在Ca參與下與X都結合于所提供的磷脂上以便催化X有限水解形成；凝血酶原轉變成凝血酶，凝血酶原無活性在Ca與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟福谎獫{纖維蛋白生成階段，在凝血為的作用下fPr原被切除四個小肽然后兩分子fPr便連接成二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13和Ca的參與下逐漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。

13、生理性抗凝物質絲氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白質C系統(tǒng)組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉變?yōu)橛谢钚缘膄Pr溶解酶，他能促進整個fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖溶抑制物纖維蛋白及纖維蛋白原纖維蛋白降解產物(+)(+)(-)血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團形成較松軟的止血栓子存進血凝并形成堅實的止血栓子】血管損傷后，內皮下膠原暴露，1-2s內既有少量的血小板附著于內皮下的膠原上，是形成主血栓的第一步。通過血小板

14、的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷紅C釋放的ADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進一步釋放內源性ADP及TXA2，促進血小板發(fā)生不可逆聚集，血流中的血小板不斷粘連、聚集在已粘附固定與受損血管局部內皮下膠原上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞達到初步止血。第五章 循環(huán)系統(tǒng)生理第一二節(jié) 心臟生理心臟的特殊傳導系統(tǒng)由竇房結、房室交界、房室束、蒲肯野纖維組成。心臟興奮傳導途徑 竇房結心房優(yōu)勢傳導通路房室交界房室束左、右束支蒲氏纖維心室肌。心肌細胞分快反應非自律細胞（心室肌、心房?。⒖旆磻月杉毎ㄆ咽侠w維）、慢反應非自律細胞（結區(qū)細胞）、慢反應自律細胞（

15、竇房結、房室交界）?？旆磻亲月桑ㄐ姆考?、心室?。┘毎鸄P及形成機制：0期，Na內流引起；1期快速復相期，K快速跨膜外流；2期平臺期，Ca緩慢內流&少量K外流（Ca與K跨膜電荷相等）是心肌CAP的主要特征區(qū)別于N-骨骼肌CAP；3期快速復極末期，Ca通道完全失活K較快外流；4期靜息期，Na-K交換，Na內流促進Na-Ca交換。心肌快反應細胞和慢反應細胞0期AP特征與機制：快反應C心室肌為例，t短，幅度大，v快。機制，去極化達閾電位時膜上Na通道（快鈉通道，決定0期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開放和失活關閉的v都很快）開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na內流，Na順濃度差和電位差快速流入膜內，

16、是膜進一步去極化，直至接近Na平衡電位。/慢反應C竇房結為例，0期去極化由慢Ca內流引起，膜電位和AP的幅度均較小，去極化v和AP傳導也較慢。其中分布于竇房結、房結區(qū)和結希區(qū)的慢反應C可在4期自動除極（K外流的進行性衰減&Na為主的正相離子內流）達-40mVCa通道開放，自律慢反應C；房室交接的結區(qū)為非自律性慢反應C。慢反應自律細胞AP形成機制：0期去極化，Ca2+內流（4期自動去極到達-40mVCa2+通道開放）；復極化，K+外流（無明顯1期及平臺期）；4期自動去極aK+外流的進行性衰減b以Na+為主的正向離子內流。4期電位不穩(wěn)定是自律性的根本原因。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位

17、水平、Na+通道的性狀。心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮性關系：1有效不應期，心肌C的AP0-3期復極達-60mV這段時間，包括：絕對不應期055mV無興奮性，Na通道完全失活任何刺激都不會發(fā)生去極化；局部反應期-5560mV局部興奮性，足夠強度刺激肌膜可產生局部興奮但不引起AP，Na通道剛開始復活2相對不應期-6080mV，興奮性低于正常，閾上刺激可引起擴播性興奮，Na通道開放能力尚未完全恢復；3超常期-8090mV興奮性高于正常，閾下刺激心肌即能引起興奮，Na通道完全復活，但膜內電位低于RP距閾電位水平差距較小，易于興奮。（不會出現(xiàn)像骨骼肌一樣的強直收縮）期前收縮：在心肌舒張早期以后給

18、予較強的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期稱為。由于在整體心臟活動過程中從竇房結傳來的興奮剛好落在心肌期前的有效不應期內，從而不引起心肌收縮而減少一次搏動。自律性：在沒有外來刺激的條件下，心肌細胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素4期自動去極化速度最大復極電位水平閾電位水平。傳導性：細胞能夠傳導興奮地能力。傳導性的主要影響因素：心肌纖維直徑0期去除級速度和幅度靜息電位水平。心律失常：沖動形成的異常沖動傳導的異常心動周期：心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期。射血過程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容收縮相，半月瓣

19、處于關閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側心室射出的血液量。射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，即=搏出量mL/心室舒張末期容積mL*100%。每分心輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。心臟泵血功能的調節(jié)：決定心輸出量的因素每搏輸出量（前負荷、收縮力、后負荷）和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血能力決定每搏輸出量。1每搏輸出量的調節(jié)a異長自身調節(jié)，心肌f初長或前負荷越大越多b等長自身調節(jié)，心肌收縮能力c后負荷對搏出量調節(jié)，大動脈壓2心率調節(jié)，在一定范圍內增加增大3心肌收縮的全或無現(xiàn)象，閏盤作用使心肌C幾乎同時收縮。心音:1第一心音：標志著心室收

20、縮的開始。2第二心音:標志著心室舒張的開始。3第三心音：心事快速充盈期末。4第四心音（心房音）：心房收縮期第三節(jié) 血管生理動脈血壓：動脈血管內對管壁的壓強。動脈血壓的形成及影響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時形成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因。主動脈管壁的彈性對血壓有緩沖調節(jié)作用。一是與心舒期瑞東血液繼續(xù)流動，一是換種動脈血壓的變化，使收縮壓不過高舒張壓不過低。影響因素a每搏輸出量，一定范圍內越大越高，收縮壓b心率加快增加，舒張壓c外周阻力，舒張壓高低反應大小d主動脈和大動脈的彈性貯器作用，對血壓緩沖e循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例，相適應才能使血液充盈。微

21、循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動脈和微靜脈之間的部分。微循環(huán)的三條通路迂回通路-營養(yǎng)通路直捷通路動-靜脈吻合支。第四節(jié) 心血管活動的調節(jié)心臟的神經支配 心交感神經興奮，節(jié)后纖維末梢釋放NE與心肌細胞膜上1腎上腺素能受體結合增加慢通道通透性，Ca2+內流使快反應自律細胞4期以Na+為主的內流加快使復極化K+外流增快腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP濃度促進糖原分解心率加快、房室交界傳導速度加快、心房和心室肌收縮力增強（正性變時、傳導、力作用）。心迷走神經興奮，節(jié)后神經纖維末梢釋放Ach與心肌膜上的M膽堿能受體結合K+外流增加Ca2+內流降低心迷走神經對心交感神經的突觸前調節(jié)作用-相互拮抗；同時興奮時迷走占優(yōu)勢。血管

22、的神經支配 縮血管神經/交感縮血管神經興奮，其末梢釋放NE。血管平滑肌的腎上腺素受體有受體和2受體。NE與受體結合時，引起血管平滑肌的收縮；NE與2受體結合時，引起血管平滑肌舒張。NE主要與受體結合。心血管中樞：指與心血管反射有關的神經元集中的部位。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射 當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度升高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動增加經竇神經（舌咽神經）和主動脈弓神經（迷走神經）傳入延髓弧束核引起心交感中樞-、心迷走神經中樞+、縮血管中樞-經心迷走神經+、心交感神經-、交感縮血管神經-傳出使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管（靜脈）舒張、回心血量減少，

23、導致心輸出量減少；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻力減小動脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射（頸動脈竇、主動脈弓）：動脈血壓上升頸動脈竇，主動脈弓壓力感受器+興奮（竇N匯入舌咽N，主動脈N匯入迷走N）心迷走中樞+心交感中樞抑制-交感縮血管中樞-（心迷走N+心交感N-Ach與M受體,NA去甲-交感縮血管-NA-）心臟-血管-心率心輸出量-血管阻力-BP-恢復正常。/心迷走N-Ach-；心交感N+NA+1受體；交感縮血管+NA+受體，BP升高。腎上腺素E和去甲腎上腺素NE E與心肌1受體結合引起正性變時、正性變力效應，使心輸出量增加，強心急救藥。NE與血管平滑肌1和1受體結合，升壓藥。簡

24、述i.v.Adr、NA、及Ach對家兔血液的影響：Adr對（皮膚腎臟胃腸道）、受體作用都強，故與血管上1受體、心臟1受體結合是血管收縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與2受體結合后出現(xiàn)骨骼肌內血管舒張，外周阻力減小，但這種作用潛伏期長、作用強度小，t卻長故升壓后出現(xiàn)較長t、幅度較小的降壓作用NA與1受體結合與2作用弱，只有升壓過程無明顯降壓作用Ach與心臟M受體結合，產生負性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量明顯減少，血壓下降。腎素的釋放 腎血管內血壓降低，小動脈壁張力下降經致密斑的腎小管液中Cl-和Na+的含量減少，促進腎近球細胞釋放腎素腎交感神經興奮體液中的NE、胰高血糖素促進（血

25、管緊張素和血管升壓素抑制）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎素（腎缺血腎近球的顆粒細胞分泌）作用于血管緊張素元（腎素底物，肝合成）把其轉變?yōu)檠芫o張素（十肽），肺血管中的血管緊張素轉化酶將其轉化為血管緊張素（八肽，血液中維持1分鐘）被血管緊張素酶A分解成血管緊張素（七肽）。血管緊張素的升血壓能力很強a可以使全身微動脈收縮，外周阻力增大，也可以使靜脈收縮，增加血液回心量，心輸出量增多，導致血壓升高；b可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，使交感神經末梢釋放遞質增加，它還可作用于中樞神經系統(tǒng)的一些神經元的血管緊張素受體，使交感神經緊張性增加。這二者都能夠使外周血管阻力增加，血壓升高；

26、c促使腎上腺皮質合成釋放醛固酮，促進腎小管對Na+和水的重吸收，促進血量增加，血壓升高；d引起渴覺，導致飲水行為。血管緊張素也有縮血管作用但不如強，促使腎上腺皮質合成釋放醛固酮的作用比較強。影響著血壓變化。血管升壓素VP：下丘腦視上核和室旁核一部分神經元合成的，經下丘腦-垂體束運輸?shù)缴窠洿贵w儲存，再釋放入血，參與腎臟和心血管活動的調節(jié)。血量的調節(jié) 神經調節(jié)心肺感受器反射，血量BP+交感縮血管緊張，血管舒張；此時腎交感神經活動腎血管舒張，腎血流量腎小管對Na+和水的重吸收故排尿和排鉀使機體細胞外液量頸動脈竇和主動脈弓感受性反射，血量BP-交感縮血管緊張，此時毛細血管前后阻力的比值，毛細血管壓，組

27、織液生成回流，循環(huán)血量。腎交感神經活動腎小管對Na+和水重吸收保留體內鈉和水頸動脈竇和主動脈體化學感受性反射，大量失血時，BP經的血量局部缺氧+，交感神經緊張，阻力血管收縮，毛細血管壓，有利于組織也被沖吸收進入血液以補充血量體液調節(jié)抗利尿素分泌對血量的調節(jié)，血量心肺感受器+傳入沖動下丘腦視上核和室旁核神經元的活動-，抗利尿激素分泌腎小管對水的重吸收，排尿有利于減少細胞外液量和循環(huán)血量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血量調節(jié)作用，。淋巴回流的意義：a調節(jié)血漿和C間液的液體平衡b回收Pr，運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質c防御和免疫功能，消除組織中紅細胞，細菌異物。區(qū)分骨骼肌細胞和心肌細胞動作電位 心肌細胞有

28、平臺期（慢Ca2+通道的存在，Ca2+緩慢內流&K+外流）；神經及骨骼肌細胞沒有平臺期，而存在復極化。區(qū)分自律與非自律細胞動作電位 4期自動去極化是自律細胞生物電活動；非4期靜息期。區(qū)分快反應和慢反應動作電位 慢反應0期去極化主要是因慢鈣通道開放，Ca2+大量內流所致復極初期有一種K+通道被激活出現(xiàn)K+外向流（慢通道控制，由Ca2+內流所引起的緩慢0期去極是區(qū)別快反應的主要特征）。第六章 呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。內呼吸或細胞呼吸：血液或內環(huán)境與細胞之間的氣體交換過程。呼吸膜組成肺泡表面活性物質與液體分子層、肺泡上皮與上皮基底模、間隙、毛細血管基底模、毛細血管內皮。肺

29、通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程，其動力為大氣和肺泡氣之間的壓力差。呼吸運動：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小。肺內壓：指肺泡內的壓力。胸內壓：胸膜腔內德壓力。負壓，始終維持肺處于擴張狀態(tài)，可減低心房、腔靜脈及胸導管內德壓力，利于心房的充盈和靜脈血與淋巴液的回流。肺泡型細胞分泌的表面活性物質具有降低肺泡表面張力的作用。吸氣時，防肺泡過度擴張；呼吸時，肺泡不會塌陷。潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量400-500mL。每分通氣量：每分鐘進肺或出肺的氣體總量，=潮氣量*呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時真正達到肺泡的新鮮氣體量為潮氣量減去無效腔容量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是

30、指中樞神經系統(tǒng)內產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。延髓是產生原始節(jié)律性呼吸的基本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。簡述影響肺部氣體交換的因素氣體擴散速度受分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度、擴散系數(shù)的影響，此外還受呼吸膜面積-正比、肺泡膜厚度-反比、通氣與血流比值的影響。簡述呼吸運動的化學調節(jié)機制 CO2一是通過刺激外周化學感受器（頸動脈竇和主動脈體），一是刺激延髓腹側面的中樞化學感受區(qū)，再引起延髓呼吸神經元興奮（主要）動脈血H+主要通過外周化學感受器而反射性的影響呼吸，使呼吸加快加深低氧通過外周化學感受器反射性的加強呼吸運動，缺氧對呼吸中樞有直接抑

31、制作用。簡述呼吸的反射性調節(jié)CO2效應機制 刺激外周化學感受器竇神經和迷走神經延髓呼吸神經元呼吸加深加快，肺通氣量增加CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用，因血液中的H+不易透過血-腦屏障，CO2通過解離出的H+刺激延髓腹側面的中樞化學感受器，使呼吸加強加快。第七章 消化系統(tǒng)生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質的過程，分為機械性消化和化學性消化。吸收：食物經過消化后，透過消化道的粘膜，進入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內，除外分泌腺外還存在著十種內分泌細胞，這些內分泌細胞分泌的以及由胃腸壁神經末梢釋放的激素統(tǒng)

32、稱。A胰高血糖素B胰島素，胰島D生長抑素，胰島胃腸粘膜G胃泌素，胰竇十二指腸I膽囊收縮素K抑胃肽S促胰液腺，小腸上部Mo胃動素，小腸N神經降壓素，回腸PP胰多肽，胰島胰腺外分泌部分胃小腸大腸。膽汁和胰液進入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運動及消化液分泌的神經支配及其作用吸收定義，為什么小腸是吸收主要部位小腸對糖、脂肪、蛋白質、無機鹽、維生素是怎樣吸收的胃液是無色的呈酸性0.9-1.5反應的液體，含A鹽酸殺死隨食物進入胃內的細菌激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境引起促胰液素的釋放從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌有助于小腸吸收鐵和鈣B胃蛋白酶原由泌酸腺的主細胞合

33、成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福ㄒ部杉せ睿?，從而將Pr水解C粘液和碳酸氫鹽屏障保護胃粘膜免受食物的摩擦損傷，有助于食物在胃內移動，并可阻止胃黏膜細胞與胃蛋白酶及高濃度的酸直接接觸保護胃粘膜D內因子與進入胃內的B12結合而促進其吸收。消化期胃液分泌的調節(jié)胃的運動容受性舒張、蠕動、緊張性收縮。小腸運動形式緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動。大腸內細菌的作用簡述消化器官活動調節(jié)的主要形式第八章 機體的體溫與調節(jié)變溫動物：無脊髓動物基低等脊椎動物沒有完善的體溫調節(jié)機制，它們的體溫隨著環(huán)境溫度或接受太陽輻射的多少而發(fā)生改變。恒溫動物：鳥類和哺乳類，尤其是人類的體溫調節(jié)機制比較完善，在不同環(huán)境溫度下都能

34、保持體溫相對穩(wěn)定。機體的主要產熱器官是肝、骨骼肌。機體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導與對流、蒸發(fā)。體溫調節(jié)學說即體溫調節(jié)機制調定點學說：人和高等恒溫動物的提問類似于恒溫器的調節(jié)。有個規(guī)定數(shù)值（調定點，37），它確定溫度的基準。視前區(qū)-下丘腦前部的溫敏神經元與冷敏神經元除具感溫功能外，還起著調定點的作用。體溫超過調定點T視前區(qū)-下丘腦前部調定點血液T骨骼肌緊張甲狀腺粉米甲狀腺素腎上腺髓質分泌E，NE皮膚血管擴張，皮膚血流量汗腺分泌汗液；體溫時相反?；A狀態(tài)：人體在20-25室溫下，清晨空腹，平臥、全身肌肉放松、清醒并情緒安靜的狀態(tài)?；A代謝BM：在基礎狀態(tài)下維持心跳、呼吸等基本生命活

35、動所必須的最低能量代謝?；A代謝率BMR：基礎狀態(tài)下機體每小時每平方米體表面積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來源主要來自體內三大營養(yǎng)物質代謝過程，生物體內物質代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉移和利用，稱為影響能量代謝的因素：肌肉活動事物的特殊動力效應外界環(huán)境溫度內分泌腺的活動精神活動體溫調節(jié)中樞位于下丘腦。皮膚血管運動和汗腺分泌只受交感神經支配。生物鐘位于下丘腦的視交叉上核。第九章 泌尿系統(tǒng)解剖與生理泌尿系統(tǒng)的主要生理功能排出體內大部分的代謝廢物及異物維持體內水和電解質的平衡調節(jié)體液滲透壓酸堿平衡的維持內分泌功能：腎素、RC生成素等。腎血流量的特點腎血流量大且腎內血流分布不均，成人兩腎血流量約

36、占安靜時心輸出量1/4，其中皮質：外髓：內髓=94:5：1%，這與皮質主要完成濾過功能有關腎小球毛細血管血壓比普通毛細血管高，有利于腎小球濾過腎小管周圍毛細血管血壓較低且膠體滲透壓較高，有利于重吸收腎血流量有自身調節(jié)機制，基本維持恒定保持腎小管濾過率恒定。腎血流流經兩次毛細血管，腎小管毛周圍毛。近球小管的組成及功能：球旁細胞（合成、儲存和分泌腎素）+間質細胞（吞噬、收縮等功能）+致密斑（調節(jié)球旁細胞對腎素的分泌），腎素產生的部位。試述皮質單位和近髓腎單位在結構和功能上的區(qū)別皮質腎單位近髓腎單位分布外中皮質層內皮質層數(shù)量多，85-90%少，10-15%體積較小較大動脈口徑A入：A出=2:11:1

37、髓袢短長出球小動脈的毛細血管分布于皮質部的腎小管周圍形成直小血管功能與腎小球濾過和腎素分泌有關與尿濃縮有關腎血流的自身調節(jié)及其機制：在沒有外來神經支配的情況下，當動脈血壓在一定范圍內波動時，腎血流量能保持相對恒定，這種現(xiàn)象稱。機制肌源學說，動脈壓入球小A管壁平滑肌緊張性而收縮血流阻力腎血流量保持恒定；AP相反球-管反饋機制，腎血流量和腎小球濾過率遠曲小管致密斑小管液流量小管的鈉鉀氯的轉運速率致密斑反饋至腎小球A入A出收縮血流阻力恢復至正常；反之相反。試述腎小球濾過作用：血液經過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過液（原尿-血漿超濾

38、液）。腎小球濾過膜是其結構基礎，腎小球毛細血管內皮細胞層（小分子溶質以及小分子量Pr可自由通過但血細胞不能通過；內層細胞表面有唾液酸Pr等帶-的糖Pr，可阻礙帶-Pr通過）、基層膜（直徑4-8nm的多角形網孔，決定何種大小的溶質分子可通過，并阻止血漿Pr濾過的重要屏障；其內含一些帶-Pr形成此層的電荷選擇性屏障）、腎小囊臟層上皮細胞層（有足突形成濾過裂隙膜是濾過膜最后一道屏障）。腎小球濾過率GFR：一分鐘內經兩腎所生成的原尿量。濾過分數(shù)FF=GFR/每分鐘腎血流量*100%。影響腎小球濾過的因素:濾過膜的面積和通透性a面積，急性腎小球腎炎腎小球毛細血管腔狹窄/阻塞濾過SGFR尿量b通透性，機械

39、屏障作用血尿；電子屏障蛋白尿有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內壓+血漿膠體滲透壓）腎血漿流量濾過平衡點的位置。簡述影響腎小管功能的因素：小管液的溶質濃度，c小管滲透壓阻礙水重吸收尿量-滲透性利尿腎小球濾過率對腎小管功能的影響，GFR腎小管中溶質和水重吸收-球管平衡神經和體液的影響，ADH（促遠曲小管和集合管對水的重吸收）和醛固酮（保鈉排鉀）。用泵-漏模式解釋近球小管對Na+的主動重吸收：管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內管用鈉泵將Na+泵出上皮CC間隙Na+滲透壓水順滲透壓進入上皮C間隙C間隙內靜水壓上皮C的緊密連接被撐開部分Na+和H2O回漏入管腔內。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？特點

40、？正常情況下，近端小管對glc的重吸收是主動的，是和Na+的重吸收相伴練得繼發(fā)性主動運轉。Na+-glc同向轉運體與glc和Na+同時結合形成復合體后，迅速利用Na+順電化學梯度進入細胞內釋放的能量，將glc同向轉運入C。特點：glc重吸收僅限于近端小管，有一定限度。腎糖閾：尿中能不出現(xiàn)glc時的最高血糖濃度。為什么糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿和多尿癥？因為糖尿病患者血糖高，使近球小管血糖濃度大于腎糖閾，部分近曲小管重吸收能力達飽和，因此出現(xiàn)糖尿。若血糖進一步升高，則腎所有近曲小管重吸收glc的能力都達到飽和，腎小管的重吸收達到它的最大限度即glc轉運最大及限量TMG。超過TMG的血糖濃度增多量將全部

41、體現(xiàn)在尿中不能被重吸收。/血糖濃度腎小管內液滲透壓水的重吸收尿量。簡述尿生成過程：腎小球的濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌。腎小球的濾過：當血液隨入球小動脈流經腎小球的毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔，此過程稱，進入腎小囊的成分稱為原尿。腎小管、集合管的轉運功能腎小管和集合管的重吸收：原尿繼續(xù)流經腎小管和集合管，其部分成分可被腎小管和集合管上皮細胞重新轉運回血液的過程。腎小管和集合管的分泌：一些血漿成分或上皮細胞本身產生的物質可由腎小管和結合管上皮細胞轉運至小管腔內的過程。外髓部滲透濃度梯度 髓袢升支粗段通過Na-K-2C

42、l協(xié)同轉運體重吸收NaCl，但對水不通透，故轉運至小管周圍組織中的NaCl使組織液滲透濃度升高；當升支粗段內小管液向皮質方向流動時，管內NaCl降低滲透濃度也降低，故皮質部低內髓部高。內髓部滲透濃渡梯度 尿素再循環(huán)和髓袢升支細段對NaCl重吸收遠曲小管及皮質和外髓部的集合管對尿素不易通透。當小管液流經于此時，在ADH作用下水被重吸收，使小管液中尿素濃度升高當小管液進入內髓部集合管時，此部管壁對尿素通透性大，小管液中尿素向組織擴散，造成內髓部組織液中尿素濃度增高形成高滲髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支對水易通透對NaCl不易，而水由降支細段滲透入內髓部組織間隙，故小管液中NaCl濃度成倍增加

43、升支細段對水不易通透對NaCl易，故小管液中NaCl濃度高于組織間隙液，借此濃度差NaCl進入組織間液進一步提高內髓部滲透壓。同時腎小管中NaCl濃度降低這樣降支和升支就構成了一個逆流倍增系統(tǒng)，使內髓組織間液形成了滲透壓梯度由于升支細段對尿素有通透性，故組織間液中的尿素可進入升支細段，再流經升支粗段、遠曲小管集合管形成尿素再循環(huán)。直小血管維持了腎髓質中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質滲透濃度梯度形成的因素髓袢結構與機能的完整主要動力髓袢升支粗段主動重吸收NaCl維持直小血管的血流速度血漿尿素濃度。清除率：身在單位時間內能降多少毫升血漿中所含的某物質完全清除出去，這個被完全清除了某種物質的血漿毫升數(shù)稱該

44、物質的mL/min?？色@得腎小球濾過率、腎血流量、推測腎小管轉運功能等。尿的排放為正反饋，膀胱的逼尿肌和內括約肌受交感和副交感神經雙重支配?？估蚣に谹DH：由下丘腦視上核、視旁核的一些神經元合成的一種九肽激素，經下丘腦-垂體束運輸?shù)缴窠洿贵w儲存，在受到特異性刺激后釋放入血。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 調節(jié)腎素的分泌BP循環(huán)血量腎內入球小動脈壓力腎小球濾過率小動脈壁牽張感受器+致密斑腎素神交感神經+末梢釋放NE作用于近球細胞受體前列腺素、E、NE直接作用于顆粒細胞促進；血管緊張素、VP、NO抑制。腎素催化血管緊張素生成，直接刺激近端小管對NaCl重吸收減少尿中NaCl的排除，刺激腎上腺皮質球

45、狀帶合成釋放ADH（也可）。醛固酮保鈉排鉀血K血Na。第十章 神經系統(tǒng)解剖與生理神經元有感受刺激和傳導興奮的功能，對其所支配組織起功能性和營養(yǎng)性作用。突觸：一個神經元的軸突末梢與其他神經元的胞體或突起相接觸的部位。受體：神經元和效應細胞膜上可識別并特異的與有生物活性的化學信號物質結合從而激活或啟動一系列生物化學效應的特殊結構。膽堿能纖維：釋放Ach為遞質的纖維。反射：機體在中樞神經系統(tǒng)參與下，對內外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應。興奮性突觸后電位EPSP：當突觸前神經元興奮時突觸前膜釋放興奮性遞質，遞質作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極化電位。機制，興奮性遞質與突觸后膜上受體的結合提高了后

46、膜對小離子的通透性，尤其是Na+的使Na+內流比K+外流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動中，由于突觸后神經元出現(xiàn)抑制性突觸后電位而產生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP：抑制性中間神經元興奮時，突觸前膜釋放抑制性遞質作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位。機制，突觸后膜對K+和Cl-通透性Cl-內流和K+外流導致超極化。突觸前抑制：由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制（軸2-軸1-胞體3串聯(lián)突觸，去極化抑制：刺激2釋放遞質1部分去極化，再刺激1其產生AP幅度鈣內流釋放遞質3EPSP幅度不易總和達閾電位而興奮）。牽涉痛：某些內臟疾病往往可引起身體的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏

47、。脊休克：脊動物手術后暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態(tài)。屈肌反射：脊動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時，該側肢體出現(xiàn)屈曲運動，關節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。姿勢反射對側伸肌反射：刺激強度更大時在同側肢體發(fā)生屈肌反射的基礎上，出現(xiàn)對側肢體伸直的反射活動。肌緊張：脊動物的骨骼保持一定的肌肉張力。腱反射：快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。神經遞質有外周神經遞質Ach、NE和中樞神經遞質Ach、單胺類、Aa、肽類。遞質的釋放 當N末梢產生AP在AP去極相作用下突觸前膜對Ca2+通透性鈣進入前膜內，軸漿內鈣促進突觸小泡和突觸前膜融合并破裂，從而使小泡內遞質釋放。主要受體膽堿能受體M副交感神經節(jié)后纖維支配的效應細胞膜上N1神經節(jié)神經元突觸后膜上合腎上腺髓質細胞上N2骨骼肌終板膜上腎上腺素能受體1突觸后膜2后1心肌興奮2支氣管平滑肌舒張。中樞神經元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質病變腦內DA含量，舞蹈病紋狀體萎縮DA含量正常。中央前回是大腦皮層運動區(qū)，其通過錐體系、椎體外系下傳而實現(xiàn)調節(jié)。錐體系功能是發(fā)動肌肉收縮，完成精致的技巧性運動；錐體外系與調節(jié)肌緊張、肌群的協(xié)調性運動有關、協(xié)調隨意運動。腎上腺髓質受交感節(jié)前纖維支配N1受體。生物節(jié)律位于下丘腦視交