腦內(nèi)海綿狀血管瘤的MRI表現(xiàn)及彌散成像的診斷價值 作者：曾慶勇 程傳虎 黎昕 鄧凱軍 鄧明【摘要】 目的：探討腦內(nèi)海棉狀血管瘤的MRI表現(xiàn)及磁共振彌散成像(DWI)的診斷價值。方法：回顧性分析45例經(jīng)病理證實(shí)的腦內(nèi)海棉狀血管瘤患者的MRI資料,重點(diǎn)分析DWI信號特征及其對病灶的顯示能力。結(jié)果：45例共撿出47個病灶, 34個病灶T1WI和T2WI均呈網(wǎng)狀高、低混合信號，8個病灶T1WI、 T2WI均呈高信號，4個病灶T1WI、 T2WI均呈低信號，1個病灶T1WI呈等信號、 T2WI呈稍低信號， 46個病灶(占97.87%)T2WI灶周具有“鐵環(huán)征”； DWI顯示的病灶范圍包括瘤體及灶周含鐵血黃素區(qū)域,敏感性較高、可提高病灶的顯示率。結(jié)論：MRI是診斷腦內(nèi)海棉狀血管瘤的首選方法，常規(guī)SE序列與彌散成像相結(jié)合，能更準(zhǔn)確、全面地提供診斷信息。 【關(guān)鍵詞】 海綿狀血管瘤；磁共振成像；彌散成像 Abstract Objective: To evaluate MRI features of cerebral cavernous angioma and discuss the value of diffusion weighted magnetic resonance imaging(DWI).Methods: MRI findings of 45 cases with cerebral cavernous angioma, proved by pathology, were reviewed.The signal characteristics of DWI and its ability to demonstrate lesions were studied emphatically .Results : In 45 patients, there were 47 lesions, of which 34 lesions were mesh mixture of hyperintensity or hyopintensity on T1WI and T2WI ,8 lesions hyperintensity on T1WI and T2WI respectively,4 lesions isointensity on T1WI and T2WI,and 1 lesions was isointensity on T1WI and hypointensity onT2WI .46 lesions(97.87%) around had black hypointensity ring on T2WI.DWI showed nidus and haemosiderin around the lesions and had higher sensitivity ,which could improve the detection rates of the lesions. Conclusion: MRI, the first choice for the diagnosis of cerebral cavernous angioma, can accurately provide information combining with routine SE sequence and DWI Key words: cavernous angioma,magnetic resonance imaging, diffusion weighted imaging(DWI). 腦內(nèi)海綿狀血管瘤屬腦部先天性血管畸形的一種，由于易反復(fù)出血、導(dǎo)致病灶進(jìn)行性增大，因此早期診斷及治療十分重要。筆者收集我院42例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的腦內(nèi)海綿狀血管患者的MRI及相關(guān)資料進(jìn)行總結(jié)，分析其常規(guī)SE序列及彌散成像信號特征，探討彌散成像的診斷價值。 材料與方法 1.一般資料 本組45例，男10例，女35例，年齡22歲75歲，平均41.7歲。31例為急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)為顛癇發(fā)作27例，急性頭痛19例，腦出血癥狀10例。12例為慢性病程，主要表現(xiàn)為慢性頭痛，其中5例有反復(fù)輕度的中風(fēng)癥狀。2例無明顯癥狀。 2.檢查方法 使用Philips公司1.5T超導(dǎo)型磁共振掃描裝置,頭顱正交線圈，掃描范圍包括從延髓至顱頂區(qū)域。常規(guī)掃描序列包括：SE序列，橫斷位T1WI(TR488ms、TE15ms)、T2WI(TR3667ms、TE100ms)，橫斷位及冠狀T2WI/FLAIR(TR6000ms、TE120ms)。TOF-fl3d磁共振腦血管造影（MRA），增強(qiáng)掃描造影劑為釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA），注射劑量為0.1mmol/kg,注藥后立即行橫斷位、失狀位及冠狀位T1WI掃描。彌散成像(DWI)：增強(qiáng)前掃描，行GRE-EPI彌散加權(quán)成像，TR6201ms,TE83ms,NSA 3，矩陣128128，層厚5mm，層間距1mm，擴(kuò)散敏感系數(shù)b值為01000s/mm2,掃描時間為43秒.其中16例有多層螺旋CT資料，行DSA檢查6例。所有病歷均經(jīng)手術(shù)及病理檢查所證實(shí)。 結(jié) 果 1.病變部位 45例共檢出47個病灶，幕上40例、40個病灶，幕下5例、7個病灶。 43例為單發(fā)病灶，其中15例位于額葉，8例位于枕頂葉或顳頂葉，位于頂葉、顳葉、小腦半球、腦干均各為5例；2例為位于小腦半球的多發(fā)病灶，各含2個結(jié)節(jié)灶，共檢出4個病灶。 2.MRI及彌散成像(DWI)表現(xiàn) 34個病灶T1WI、T2WI均呈網(wǎng)格狀或桑椹狀高、低混合信號，高、低信號比例及形態(tài)各異，T2WI病灶周圍見低信號環(huán)(圖1、2)；8個病灶T1WI、T2WI均呈高信號，T2WI病灶周圍有低信號環(huán)；4個病灶T1WI、T2WI均呈低信號，T2WI周圍有低信號環(huán)；1個病灶T1WI呈等信號、 T2WI呈稍低信號，T2WI病灶邊緣無明確低信號環(huán)。以T2WI病灶最大徑測量病灶，所測病灶大小0.7cm4.3cm、平均2.1cm。DWI顯示39個病灶呈均勻黑色低信號，21個病灶呈中間混有稍高信號的不均勻黑色低信號(圖3)，病灶同周圍腦組織境界較清楚，顯示病灶大小最大徑0.7cm4.6cm、平均2.3cm。MRI增強(qiáng)掃描：41個病灶見輕度或中等強(qiáng)化，6個病灶未見強(qiáng)化。45例MRA檢查均未見異常供血動脈，病灶內(nèi)無異常流空信號。6例DSA檢查均未見病灶染色及病灶周圍血管移位表現(xiàn)。16例行多層螺旋CT檢查，其中11例病灶內(nèi)發(fā)有鈣化灶。 3.病理學(xué)檢查 所有手術(shù)切除病灶均行病理學(xué)檢查，光鏡下顯示病變由缺乏肌層和彈力纖維的大小不等的海綿狀血管竇組成，血管間有少量結(jié)締組織，病灶內(nèi)可見玻璃樣變、鈣化或不同階段的出血，病灶周圍可有膠質(zhì)增生帶，病灶內(nèi)部或周圍或多或少都含有含鐵血黃素。 討 論 腦內(nèi)海綿狀血管瘤是腦血管畸形中較少見的類型，好發(fā)于20歲40歲，以單發(fā)病灶多見、多發(fā)病灶較少見,約90%的病灶位于幕上、10%發(fā)生在后顱窩1。臨床表現(xiàn)：位于大腦半球部的海綿狀血管瘤以頭痛、顛癇發(fā)作及輕度中風(fēng)癥狀為主，腦干部位的病灶以反復(fù)輕度中風(fēng)癥狀為主，小腦半球的病灶臨床癥狀比較輕微。本組40個病灶位于幕上（85.11%），7個病灶位于幕下，單發(fā)病灶43例（95.56%），43例（95.5%）有臨床癥狀。 腦內(nèi)海綿狀血管瘤的病理基礎(chǔ)及MRI表現(xiàn)：腦內(nèi)海綿狀血管瘤是由海綿狀或蜂窩狀薄壁血管腔隙組成，血管壁發(fā)育不成熟、缺乏肌層和彈力纖維，病灶內(nèi)可見不同階段的血液演化物，出血腔再內(nèi)皮化及新生血管和肉芽組織的形成，可能為海綿狀血管瘤增大的原因2。這種病理結(jié)構(gòu)是其易反復(fù)少量出血及MRI影像表現(xiàn)復(fù)雜多樣的主要原因。Zabram根據(jù)MRI影像表現(xiàn)特點(diǎn)將腦海綿狀血管瘤分為4型3:I型T1WI、T2WI呈高信號，T2WI病灶周圍有低信號環(huán)；型T1WI呈網(wǎng)狀高、低混雜信號，T2WI在網(wǎng)狀高、低混雜信號周圍有低信號環(huán)；型T1WI和T2WI均呈等或低信號；型病灶在T1WI和T2WI呈點(diǎn)狀、局灶性的低信號影，病灶經(jīng)常為多灶性。本組病例按此分型:8個病灶符合型，考慮為病灶內(nèi)含正鐵血紅蛋白的亞急性出血，T1WI呈高信號，T2WI開始呈高信號，隨后逐漸變低，病灶周圍可見含鐵血黃素沉積所致低信號環(huán)；34個病灶符合型，說明病灶內(nèi)反復(fù)出血混有氧合、脫氧血紅蛋白和細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外正鐵血紅蛋白，病灶外緣及內(nèi)部有含鐵血黃素沉積，本組病例以型表現(xiàn)最多、占72.34%；1個病灶符合型，為病灶內(nèi)伴有慢性出血；2例患者4個病灶符合型，T1WI、T2WI呈點(diǎn)狀、局灶性的低信號影。46個病灶（97.87%）周圍有低信號環(huán),即“鐵環(huán)征”。至于海綿狀血管瘤瘤體內(nèi)伴有的鈣化、機(jī)化和血栓病灶，MRI檢查不具敏感性和特異性。腦內(nèi)海綿狀血管瘤增強(qiáng)掃描病灶可不強(qiáng)化或輕、中度強(qiáng)化，強(qiáng)化程度與病灶內(nèi)血栓和鈣化情況有關(guān)，血栓程度輕、鈣化少者強(qiáng)化明顯，此不具特異性，對診斷價值不大。本組41個病灶見輕度或中等強(qiáng)化，6個病灶未見強(qiáng)化。腦內(nèi)海綿狀血管瘤無明顯供血動脈和引流靜脈，MRI檢查無流空信號血管影，MRA可表現(xiàn)為血管周圍簇狀分布的結(jié)節(jié)狀高信號、不與血管相連，DSA腦血管造影檢查大部分為陰性4。本組45例MRA檢查均未見異常供血動脈，6例DSA檢查未見病灶染色。腦內(nèi)海綿狀血管瘤出血具有多種表現(xiàn)形式、MRI信號比較復(fù)雜，伴大量及腫瘤繼發(fā)出血相鑒別。自發(fā)性腦出血MRI均有典型表現(xiàn)和演變過程，MRI檢查有相應(yīng)的急性期、血腫吸收期、囊腫形成期表現(xiàn)，而腦內(nèi)海綿狀血管瘤伴大量出血時，MRI?？娠@示病灶的存在，MRI上由于反復(fù)出血導(dǎo)致信號不均勻，同時可見含鐵血黃素環(huán)。腫瘤繼發(fā)出血腫瘤病灶常有明顯強(qiáng)化，周圍有大片水腫，且占位效應(yīng)明顯。不明原因的腦內(nèi)出血，臨床癥狀較輕，信號明顯不均勻，應(yīng)想到本病的可能5。綜合文獻(xiàn)報(bào)道及本組所見,總結(jié)腦內(nèi)海綿狀血管瘤MRI特征性表現(xiàn)：（1）海綿狀血管瘤瘤巢內(nèi)總可見部分病灶T1WI或T2WI處于血腫信號狀態(tài)，成為診斷本病必不可少的MRI特征之一6;（2）由于反復(fù)多次出血，多數(shù)瘤灶周邊可出現(xiàn)低信號環(huán)，這是由于含鐵血黃素沉著、單核細(xì)胞侵潤和膠質(zhì)增生等所致，在所有MR成像序列均成黑色低信號、在T2WI上最明顯，即所謂“鐵環(huán)征”7;而且因?yàn)楹F血黃素滲透到周圍腦組織內(nèi)、T2WI顯示的病灶范圍常比T1WI顯示的病灶要大，為其MRI另一特征性表現(xiàn)。 磁共振彌散成像（DWI）的診斷價值：腦內(nèi)海綿狀血管瘤體內(nèi)脫氧血紅蛋白，細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外正鐵血紅蛋白及外周含鐵血黃素成分，具有順磁性物質(zhì)成分，可使局部彌散磁場均勻性破壞，信號喪失較多，故信號可呈不均勻減低，血紅蛋白的不同演化形式導(dǎo)致彌散成像改變8。DWI能增加磁敏感效應(yīng)，提高腦內(nèi)海綿狀血管瘤順磁性物質(zhì)的信號對比度，增加其檢出的特異性和敏感性，尤其是能準(zhǔn)確識別幕下、臨近蛛網(wǎng)膜下腔的皮層下的小病灶。文獻(xiàn)有病例報(bào)道腦內(nèi)海綿狀血管瘤常規(guī)T1WI、T2WI未見明顯異常，而DWI可發(fā)現(xiàn)小圓形的黑色低信號病灶，顯示DWI對此類型病灶敏感性高于常規(guī)MRI序列8。DWI掃描所顯示的病灶信號改變與大小與常規(guī)T1WI和T2WI不同，DWI顯示的病變包含海綿狀血管瘤瘤體及周圍沉積的含鐵血黃素區(qū)域，且境界清楚，反映了整個病變的范圍，敏感性較高，對臨床判斷具有重要意義。本組病灶T1WI顯示的瘤體實(shí)質(zhì)形態(tài)與大小和T2WI相似，但對瘤體周圍含鐵血黃素區(qū)域顯示較模糊；T2WI顯示的病灶范圍比T1WI大；DWI所顯示的的病變包括瘤體及含鐵血黃素區(qū)域，范圍較T1WI大，與T2WI相似，但境界較T2WI清楚。但DWI所顯示血管瘤瘤體實(shí)質(zhì)卻不如T1WI、T2WI清楚，有的分辨不清，必須與T1WI、T2WI結(jié)合判斷才可靠。有作者報(bào)道采用彌散張量成像對腦海綿狀血管瘤進(jìn)行研究，認(rèn)為海綿狀血管瘤體內(nèi)有神經(jīng)纖維束存在，這對于診斷及鑒別診斷有價值9。 MRI診斷腦內(nèi)海綿狀血管瘤具有簡單、敏感性高及特異性強(qiáng)的特點(diǎn)，從而成為首選方法。常規(guī)SE序列與彌散成像相結(jié)合，能更準(zhǔn)確、全面地提供診斷信息，使患者較早得到正確的診治?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】 1. 孫俊凱，韓小敏，孟兆偉.腦內(nèi)海棉狀血管瘤的影像學(xué)診斷J.實(shí)用放射學(xué)雜志，2004,20（12）：1149. 2. 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