無明顯電流斑電損傷鑒定的研究進展 無明顯電流斑電損傷鑒定的研究進展 【摘要】低壓電電擊死的法醫(yī)學鑒定在形態(tài)上主要依據皮膚電流斑來確定，但在實際工作巾尚有電流斑不明顯，甚至缺如的案例，使鑒定工作產生一定難度本文依據文獻資料對電擊傷的機制及無明顯電流斑的電損傷的各種相關指標進行綜述?！娟P鍵詞】電流斑；電損傷；電擊傷；機制【中圖分類號】 d919 1【文獻標識碼】 a【文章編號】1007 9297(2006)04 0289 03forensic research advancement of assessment in electric injuries without obviom electric mark liu yah-jun zha ngtian lin， wang ying-yuan school offorensic medicine， shan xi medical university， taiyuan 030001【 abstract】 forensic investigation of low voltage electric death is mainly based on electric mark on the skin in morphology but there are many eases that have less obvious electric marks， even no electric mark it is dimcult for forensic investigation this daper reviewed the mechanism of electric injury and correlated indicators in the ease without obvious electric marks【 k y words】 electric mark； electric jnju ；electric burn； mechanism 據世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，在觸電事故中美國每年大約有 0 5的致死率，發(fā)生于低壓電源的約占 60一70其死亡率約占家庭突發(fā)死亡的 1。在交通事故中亦可出現(xiàn)汽車蓄電池導致的電損傷?！?1】在我國據 9695 例電擊傷臨床資料統(tǒng)計顯示， 2電燒傷占住院燒傷病人 6 56死亡率為 3 1。目前在法醫(yī)檢案中，因電擊死的鑒定尚停留在有無典型電流斑上。然而，在實 際案例中并非每一例電擊死都存在典型的電流斑，尤其是不典型的電擊死 (如水中電擊死則不能產生典型電流斑 31)，故其應用價值相應的受到限制。在明確電損傷機制的基礎上探討器官組織形態(tài)學變化，并借助免疫學及分子生物學技術來尋找無明顯電流斑的電損傷的鑒定指標有著重要的意義。一、電損傷機制 rc ke 和 rd astumian 提出電流損傷來源于兩種機制：一是電流通路上焦耳熱產生熱損傷；二是電流對具有電極性組織成分的直接破壞作用。而熱作用和非熱作用發(fā)生要受多種因素影響： 41 如電流類型 (交流電比直流電對人體危害更大 51)、 電壓、觸電時間、與放電物體直接或間接接觸面積、接觸人體組織的電阻大小、是否與水或金屬導體接觸、電流在人體所經過的通路。如果電壓低且接觸時間很短，主要是非熱作用導致細胞損傷；反之熱作用占主導地位。 michael 在測量電擊傷組織的電阻時，發(fā)現(xiàn)電擊死組織的溫度平均增加 2 5 。證明電擊傷時存在熱作用。非熱因素主要包括電場、時空、電離和化學因素等，其中電場因素可選擇性地使電場范圍內某些組織細胞、亞細胞和分子水平結構發(fā)生損傷，并可釋放出大量炎癥介質，導致惡性損傷壞死擴大。目前公認機制包括電穿孔及電作用蛋白質變性。二 、目前用于無明顯電流斑的電損傷鑒定的指標對無明顯電流斑的電損傷法醫(yī)學鑒定還局限于器官組織形態(tài)學及超微結構改變上，診斷技術的限制對內臟的電擊損傷診斷缺乏特異性的形態(tài)標準，而組織形態(tài)易受周圍環(huán)境影響，單純研究組織形態(tài)已缺乏說服力。隨著技術的進步，探索應用酶組織化學、免疫組織化學、原位雜交甚至分子生物學的方法進行電擊損傷診斷的研究就很有必要了。 (一 )皮膚相關鑒定指標 1特征形態(tài)改變。肉眼未發(fā)現(xiàn)明顯表皮損傷的電擊死光鏡下較具特征性的是表皮的極性化改變，表皮細胞或扭曲變形、染色較深、排列緊密、呈柵欄狀、 作者簡介 劉雁軍 (1982 一 )，男，漢族，山西晉 城人，在讀碩士研究生，主要從事法醫(yī)病理學研究 作； tel：+86 351-4933952； e-mail： lyj820925163 com通訊作者 王英元 (1958 一 )，男，漢族，山西稷山人，博士，教授。 e mail：wyy580218163 corn 290 -漩渦狀、螺旋狀或圓圈狀，或伸長似釘樣插入真皮中。電鏡下可見上皮細胞漿中基質凝固成團塊狀。大部分細胞器破壞細胞內膜系統(tǒng)斷碎，其下真皮層可見凝固的顆粒狀物及膠原纖維凝固性壞死。同但這種壞死也同 樣存在于皮膚燒傷邊緣部、皮膚鈍器損傷、皮膚干燥處以及巴比妥中毒或凍傷引起的水泡等處。故須結合組織學、組織化學染色和掃描電鏡等方法綜合判斷。 2損傷局部皮膚金屬顆粒檢出。有學者認為電流作用時產生的高熱及電解作用使金屬顆粒沉積在皮膚而出現(xiàn)皮膚金屬化，可為診斷電擊死的重要證據之一。電流本身的電離作用將金屬離子導人皮膚組織深層。對損傷皮膚表層及深層金屬含量進行定性定量的檢測可以協(xié)助診斷電流斑，也可鑒別由于高熱金屬物引起的皮膚損傷，后者引起的損傷只有熱損傷，金屬離子不進入深層組織而僅附著在表面且含量也明顯小于電擊 傷。損傷局部皮膚金屬顆粒的檢出，在無明顯電流斑及腐敗尸體的案例中對電擊死的判斷有一定的法醫(yī)學意義。 (二 )心肌相關鑒定指標 1特征形態(tài)改變。 vittorio fineschi 等 71 發(fā)現(xiàn)電擊心臟特征性改變：心肌碎裂 (myofibre break up mfb)有以下 3 種組織學類型： (1)成束擴張膨脹的心肌細胞與超收縮心肌細胞夾雜存在，可見斷裂或擴張的閏盤超收縮心肌細胞核呈正方形外觀而擴張的心肌細胞核呈卵圓形； (2)超收縮肌細胞與膨脹過度的肌細胞交替出現(xiàn)，且被增寬的閏盤所分隔； (3)超收縮肌小節(jié)的非嗜酸性帶狀 粒細胞與過度拉伸的肌小節(jié)交替存在。界限清楚。這種特征性病理學改變對于未形成明顯電流斑的電損傷的鑒定有著重要意義。 2心肌細胞膜 na*一 酶活性改變。 ercan varol 等 81 發(fā)現(xiàn)低電壓電擊可直接導致心律紊亂致死的主要原因是出現(xiàn)室顫。其機制可能為：心肌壞死致心律失常， na一 k+atp 酶含量變化及心肌細胞膜通透性改變。國內學者認為無典型電流斑的電損傷中電流作用使心肌細胞膜 na 一 k+atp酶和 ca2+atp 酶活性下降，電流對遠離觸電點細胞膜蛋白有損傷作用。心肌細胞膜 na*一 k+酶活性改變?yōu)殡姄羲罒o典型電 流斑的法醫(yī)學鑒定提供了強有力的依據。 3心肌酶同工酶含量變化。電損傷中心肌損傷極為常見，電擊后心電圖的改變不特異，且心肌酶同工酶 (ck mb)的升高有引起骨骼肌壞死之可能，以往認為其可作為判斷電擊死的依據尚不充分?！?91 但劉鴻艷【 0l 對 5o 例電擊傷患者 (這 5o 例患者最早為電擊后即刻，最晚為電擊后 24h 進行心肌同工酶檢測 )研究發(fā)現(xiàn)，心臟處于電擊通路中時心肌酶同工酶明顯增加，可見在電擊后 24h 之內檢測心肌酶同工酶對無明顯電流斑電損傷的鑒定有一定幫助。法律與醫(yī)學雜志 2006 年第 13 卷 (第 4 期 )(三 )細胞膜電穿孔 gehl jt” 】認為電穿孔是電流通過人體組織細胞時所形成的具有特征性的形態(tài)學變化。電流形成強電場導致細胞壞死，存在電擊穿胞膜現(xiàn)象，電擊穿細胞膜在于電流使脂質雙層膜形成多個小孔。如果孔已經足夠大，細胞膜將破裂，整個細胞破裂可能是多個小孔融合的結果。另有學者用快速冰凍電子顯微技術揭示了細胞膜電穿孔的動力學特征，表明電穿孔以細胞骨架網孔為界，并觀察到電流所致的細胞膜近似于規(guī)則圓形的孔洞，大小不一，空洞直徑在 0 6 m 1 3 m 之間。這種特征性的形態(tài)學改變對無明顯電流斑電損傷的鑒定很有實用價值。 (四 )多器官 c fos 的表達王曄等 l12l 研究大鼠 電流損傷多器官 c f0s的表達，生前受電擊的各組大鼠的心、肝、肺、腎、骨骼肌、腦等的c los 蛋白呈強陽性表達，脾臟與皮膚呈陰性表達；死后受電擊的各組大鼠中。死后即刻電擊組大鼠的心、肝、肺、腎、骨骼肌、腦的c f0s 蛋白呈很微弱的陽性表達，其余死后各時間組大鼠的各器官均為陰性表達。因此，通過檢測心、肝、肺、腎、骨骼肌、腦中 c_fbs蛋白，對鑒定生前電擊死與死后電擊有很重要的意義。 (五 )免疫功能影響 moynihan ja 等首次用適量血藍蛋白 (klh)免疫小鼠 24h 后給予其單獨一次足電擊可導致其繼發(fā)性抗 klh igg 反應降低。 zalcmans s等證實足電擊可降低 cd 一 1 小鼠對綿羊紅細胞 (srbc)的空斑細胞形成反應 (plaque forming cell pfc 反應 )。同樣 okimura 和 nigo 所完成的一系列實驗亦表明 srbc 免疫前兩天給予束縛電擊可使 pfc 反應下降 30一 60。上述研究結果證實電擊對細胞和體液免疫應答存在抑制作用。 (六 )腦相關指標 1腦內金屬元素含量變化龔云 131用 sd 雌性成年大鼠 20 只隨機分為實驗組和對照組各 10 只。經一次性電擊后，用原子吸收分光光度計分別測定了兩組大鼠大腦皮質感覺運 動區(qū)和海馬 ca3 區(qū)的微量元素 zn、 cu、 fe 和輕金屬 mg 的含量。發(fā)現(xiàn)在大腦皮質感覺運動區(qū)。兩組大鼠的諸元素含量無顯著變化；在海馬 ca3 區(qū)，兩組大鼠的微量元素 zn、 cu、 fe 的含量也無顯著變化，但輕金屬 mg 的含量卻發(fā)生了顯著的變化，表現(xiàn)為對照組明顯高于實驗組。可見利用原子吸收分光光度法檢測腦內金屬元素的含量變化也可證明電損傷的存在。 2腦內組織 mrna 含量變化李霞等 采用逆轉錄一聚合酶鏈式反應檢測慢性足底電擊結合噪聲應激致高血壓大鼠下丘腦、延髓、中腦、垂體和腎上腺等組織中編碼腎上腺髓質素的腎上腺髓質素前肽原 (preproad renomedullin。 ppadm)基法律與醫(yī)學雜志 2006 年第 13 卷 (第 4 期 )因以及 adm 的特異性受體組件降鈣素受體樣受體 (calcitonin receptor like receptor， crlr)和受體活性調節(jié)蛋白 2 和 3 (receptof activity modifying proteins ramp2和 ramp3)表達的變化。觀察到：與對照組相比，以 3 一磷酸甘油醛脫氫酶作為內參照， 15d 足底電擊結合噪聲應激引起下丘腦、垂體和腎上腺中 ppadmmrna 表達上調，而在延髓和中 腦表達明顯下調： crlr基因表達量正常時在下丘腦相對較高應激 15d 后 crlr 表達在延髓、中腦和下丘腦下調，而在垂體和腎上腺的表達無明顯變化；應激后ramp2 基因在延髓和下丘腦表達上調，而在腎上腺表達顯著下調，其他部位無明顯變化； ramp3 基因在對照組大鼠的中腦和下丘腦表達較高，在應激性高血壓大鼠的下丘腦和垂體表達上調，而在中腦和腎上腺表達下調。在延髓中的表達變化無統(tǒng)計學差異。通過檢測 ppadm 基因、 crlr、 ramp2 和 ramp3 的表達對鑒定無明顯電流斑的電擊死有所幫助。三、小結綜上所述，對電擊死無明顯電 流斑的法醫(yī)學鑒定一定要做到尸表檢驗與內部臟器組織形態(tài)學檢驗 (包括光鏡、電鏡 )相結合，并參考上述鑒定指標，可望提高實際檢案中電擊死鑒定的準確性 考文獻 1】 nisanci man unusual burn injury caused by a car battery【 j】 _bumcare rehabil， 2005， 26： 379381【 2】趙子琴，王英元，陳玉川，等法醫(yī)病理學【 m】第 3 版北京：人民衛(wèi)生出版社 2004 321(上接封二 )如錯別字等 )，向雙方說明并經認可后，繼續(xù)進行：二是涂改了關鍵詞 語，或是重要數據可能影響鑒定結論的，則不進行醫(yī)療事故技術鑒定。將違規(guī)行為在中止通知中寫明并告知委托方，由委托方決定是否依照有關法律的規(guī)定，判定醫(yī)療機構承擔相應的責任，并做出是否進一步進行醫(yī)療事故技術鑒定。如果是醫(yī)患雙方共同委托的，則先征得雙方當事人的同意，委托有關部門做筆跡司法鑒定，根據結論進行下一步的程序。凡是形式上無異議，對于涉及內容的真實性提出爭議的，醫(yī)鑒辦不作任何解釋及處理意見，留待鑒定會上，由專家鑒定組根據現(xiàn)場調查及實際情況，做出分析及判斷意見。四、值得探討的問題在鑒定中，對于那些有涂改的病歷是 否會影響鑒定結論，應該由誰來評判，很難解決。因為醫(yī)學會雖然擁有眾多專家，按照證據規(guī)則的原則。自己作出的鑒定結論自己作為證據，顯然缺乏說服力。然而，在實踐中， 291 -【 3】 pfeifer h。 chesne ad， brinkmann b an unusual case of homicidalnear dmwningllowed by electrocutionj int j legal med， 2005。 10： 1007 10144】baskerville jr， mcaninch sa focal lingual dystonia， udnary incon tinence， and sensory deficits secondary to low voltage electrocutionj】 _emerges med j。 2002。 19： 3683715】 lee rc。zhang d， hannig j biophysical injury mechanisms in electricshock trauma fj1 annu rev biomed eng， 2000， 2： 477【 6】秦志強，龔毓昌 ，黃曉華電擊傷組織超微結構觀察 fj1法醫(yī)學雜志， 2oo1。 17(3)： 142144【 7 fineschiv。 kareh s b， errico sd， et a1 cardiac pathology in deathfrom electrocutionj int j leg med， 2005， 10； 1007-1010【 8】 varol e， ozaydin m， altinbas a， et a1 low-tension electrical injuryas a cause of atrial fibrillation fj1 tex heart inst j。 2004， 3l： l86l87【 9】潘世芬。李淑娟，王濤，等電擊傷致急性心肌梗死 l 例 fj1中同心血管雜志， 2o04， 9(4)： 309 3lo【 lo】劉鴻艷。電擊傷所致心臟損傷及心電圖改變 j1實驗心臟病雜志， 2004， 13(1)： 175【 l1】electmporation gj theory and methods， perspective for dmg delivcry。 gene therapy and researchj1 acta physiological scandinavia， 2o03。 177(4)： 437 447【 12】王嘩，廖志鋼，王世春，等大鼠電流損傷多器官 c fos 表達研究 fj1法醫(yī)學雜志，2005， 21(3)： 17l 一 173【