COPD與機械通氣,1,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,2,COPD防治,評估和監(jiān)測疾病,減少危險因素,穩(wěn)定期治療,AECOPD治療 長期氧療，支氣管舒張劑，糖皮質(zhì)激素，抗生素，機械通氣，呼吸興奮劑及其他,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ),COPD慢性炎性反應(yīng)累及全肺，中央氣道 (內(nèi)徑2-4mm)杯狀細(xì)胞和鱗狀細(xì)胞增生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙外周氣道 (內(nèi)徑2mm)管腔狹窄，氣道阻力增大，造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加,3,肺實質(zhì)組織 (呼吸性細(xì)支氣管、肺泡、肺毛細(xì)血管)廣泛破壞，彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅(qū)動壓降低，造成呼氣氣流緩慢在呼氣時間內(nèi)肺內(nèi)氣體呼出不完全，形成動態(tài)肺過度充氣 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH),4,5,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ),DPH時呼氣末肺泡內(nèi)殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓 (內(nèi)源性呼氣末正壓，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi)患者必須產(chǎn)生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才能使肺內(nèi)壓低于大氣壓而產(chǎn)生吸氣氣流，增大了吸氣負(fù)荷,6,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ),肺容積增大造成胸廓過度擴張，并壓迫膈肌使其處于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，P（跨膈壓）=2T（膈肌收縮力）/R，促使輔助呼吸肌參與呼吸，容易發(fā)生疲勞，同時增加氧耗量COPD急性加重時氧耗量和呼吸負(fù)荷顯著增加，超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣，從而造成缺氧及高碳酸血癥，發(fā)生呼吸衰竭,7,8,COPD呼吸衰竭的誘因,感染氣道阻塞呼吸中樞興奮性下降，如睡眠、高濃度氧療（化學(xué)感受器）誘發(fā)因素常決定呼吸衰竭的進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸，合理治療誘發(fā)因素比單純MV更重要,9,COPD呼吸衰竭的發(fā)生機制,COPD單純低氧血癥型呼吸衰竭多因通氣/血流比例(VQ)失調(diào)所致COPD高碳酸血癥型呼吸衰竭主要由肺泡通氣量不足引起，VQ失調(diào)也有一定作用呼吸肌疲勞和呼吸氧耗量的增加對兩類呼吸衰竭的發(fā)生和發(fā)展皆有一定的影響彌散對運動性低氧血癥的發(fā)生有一定作用，但對靜息低氧血癥的發(fā)生影響不大COPD呼吸衰竭多無明顯的靜動脈血分流，一旦發(fā)生說明病情嚴(yán)重,COPD機械通氣的作用,有效地增加肺泡通氣量，排出CO2改善因 V/Q比例失調(diào)，使血氧分壓上升替代呼吸肌做功使之休息，減少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2產(chǎn)生量建立人工氣道，通暢主氣道，引流痰液緩解呼吸功能不全的病理生理狀態(tài)糾正缺氧使肺動脈高壓、右心后負(fù)荷降低，糾正肺循環(huán)功能異常,10,機械通氣的原則,11,在盡量避免MV相關(guān)性肺損傷和影響循環(huán)功能的基礎(chǔ)上，改善氣體交換，維持生命發(fā)揮MV的治療作用為原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療提供時間,12,使疲勞的呼吸肌得到充分休息維持適當(dāng)?shù)耐饬?，避免進(jìn)一步“過度通氣”，使動脈血pH值維持在正常范圍，并避免過度充氣的進(jìn)一步加重盡量選擇自主性通氣，取得良好的人機配合，并隨著過度充氣的減輕，使潮氣量和呼吸頻率逐漸符合COPD深慢呼吸的特點，并間斷應(yīng)用大潮氣量或高壓力通氣適當(dāng)控制吸入氧濃度，避免因PaCO2升高導(dǎo)致的通氣負(fù)荷增加COPD患者比較容易接受MV，一旦人機對抗，應(yīng)積極查找原因，避免不加區(qū)別的應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑盡量避免氣道的污染和感染,COPD機械通氣的原則,NIPPV 還是 IPPV？,13,NIPPV應(yīng)用指征,至少符合以下一項：（1）嚴(yán)重呼吸困難并出現(xiàn)呼吸肌肉疲勞或呼吸功耗增加的表現(xiàn)：如動用輔助呼吸肌肉或胸腹矛盾運動（2）血氣異常（PH7.35，PaCO245mmHg,或氧合指數(shù)200 mmHg）時，尤其是動脈血pH在7.257.35之間，沒有禁忌證嚴(yán)重呼吸性酸中毒（pH7.25）可以在嚴(yán)密觀察的前提下短時間（1-2h）試用，有改善者繼續(xù)應(yīng)用，無改善者及時改為有創(chuàng)通氣對于伴有嚴(yán)重意識障礙或有氣管插管指征的AECOPD患者，不推薦使用NPPV,NIPPV,對于出現(xiàn)輕中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35，PaCO245mmHg)的AECOPD患者宜早期應(yīng)用NIPPV。推薦級別：C級對于嚴(yán)重呼吸性酸中毒（pH60mmHg,PaO2/FiO2150，PH=7.35，PCO2降至基礎(chǔ)水平；血流動力學(xué)穩(wěn)定； HR20%持續(xù)5分鐘以上血氣PH10mmHg；PaO235次/分,持續(xù)5分鐘以上分泌物引流困難嚴(yán)重呼酸，PaCO2進(jìn)行性升高，pH40以上，PaO260 mmHg，肺內(nèi)分流可能在15以上。原因：合并嚴(yán)重肺感染、黏液栓阻塞小氣道、肺栓塞、氣胸過高的Fi02容易使PaCO2升高,必須增加通氣量，導(dǎo)致通氣供給超過通氣需求，一旦轉(zhuǎn)換為自主呼吸，將導(dǎo)致通氣量下降，呼吸困難和PaCO2升高，撤機困難高氧是一種“潛在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤機前必須盡可能將FiO2降至最低水平,39,COPD患者鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用,COPD患者比較容易配合MV，多數(shù)情況下無需應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑呼吸肌處于不利的力學(xué)位置，也有一定程度的營養(yǎng)不良，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑容易導(dǎo)致呼吸機依賴和撤機困難一旦出現(xiàn)人機對抗，應(yīng)積極查找原因，在不能明確原因時，可先給予手壓簡易呼吸器通氣，最后才考慮臨時應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑,力學(xué)監(jiān)測,Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT氣道峰壓主要受氣道阻力、胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(40cmH2O)平臺壓：吸氣末暫停后肺泡壓，主要受胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(60mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，F(xiàn)iO2=7.35；血流動力學(xué)穩(wěn)定，90 SBP 180 mmHg,無需或僅需要5ug/kg/min的多巴胺維持血壓；HR=130次/分，體溫=13分；血紅蛋白=8g/dl。MV7.0,ps=6cmH2O(氣切） 35次/分持續(xù)時間大于5分鐘；臨床上呼吸肌疲勞的表現(xiàn)：A.明顯的輔助呼吸肌運動，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹癥,大汗淋漓；煩躁不安；患者精神狀態(tài)改變：意識變差。HR 130次/分或者增加量20%持續(xù)時間大于5分鐘；HR 180mmHg,或者20%，且持續(xù)時間大于5分鐘;SPO290%持續(xù)時間大于5分鐘；PH10mmHg；PaO2=0.5；,47,護(hù)理,呼吸道濕化痰液的引流口腔和導(dǎo)管的護(hù)理氣囊的管理患者的鍛煉,48,“序貫”機械通氣,初始階段，建立人工氣道，維持穩(wěn)定的通氣和有效的引流病情明顯改善，不能滿足拔管和撤機的情況下，提前改用NIV，使呼吸道的創(chuàng)傷迅速恢復(fù)，減少并發(fā)癥的發(fā)生,49,有創(chuàng)轉(zhuǎn)換為無創(chuàng)的標(biāo)準(zhǔn),PIC window-“肺部感染控制窗”停機失敗的患者進(jìn)行NIV，MV時間縮短，院內(nèi)感染發(fā)生率降低，生存率提高或不變,50,“序貫”機械通氣需注意的問題,呼吸道的管理