寄生蟲病,概 述,流行條件,傳 染 源：被寄生蟲感染的人或動物,傳播途徑：適合于寄生蟲生活的環(huán)境 條件、感染途徑和感染方式,易感人群：對寄生蟲感染缺乏免疫力或免疫力低下的個體,寄生蟲對宿主的損害,奪取營養(yǎng)機械性損傷毒性作用變應原作用,常見的人體寄生蟲病,原蟲病 吸蟲病 絳蟲病 線蟲病,病例分析,病史摘要,患者，男，48歲。反復腹瀉半年，近20余日來大便呈紅色果醬樣，大便次數(shù)明顯增多，每日可達數(shù)十次。體檢：體溫38，一般情況較差，精神萎靡，下腹部壓痛陽性，肝大，表面不光滑，有波動感。腹部X線片見橫膈抬高，以右側為甚。患者于拍片后下樓時，不慎摔倒，突然面色蒼白，四肢厥冷，經搶救無效，1小時后死亡。,病史摘要,尸檢：心包顯著擴大，18cmX17cmX12cm，內含暗紅色液體約1500ml。肝重870g，左葉中部可見一12cmX9cmX8cm單房性囊腔，內含咖啡色黏稠液體，有似爛魚肉的腐臭味。囊腔膈面肝組織及膈肌菲薄，與心尖部心包緊密粘連，并見一通向心包腔的穿孔(直徑1cm)?；啬c末端有數(shù)個潰瘍，形狀、大小不一，最大者6cm，邊緣呈潛行性。腹腔內含草黃色液體約700ml，腸系膜淋巴結普遍腫大，質軟。鏡檢發(fā)現(xiàn)于肝囊腔及腸潰瘍周邊部查見阿米巴滋養(yǎng)體。,第一節(jié) 阿米巴?。╝moebiasis）,阿米巴病（amoebiasis）是由溶組織內阿米巴（entamoeba histolytica）原蟲感染引起，病變多在回盲部結腸，易復發(fā)變?yōu)槁?。原蟲亦可由腸壁經血流淋巴或直接遷徙至肝、肺、腦等臟器成為腸外阿米巴病，尤以阿米巴肝膿腫最為多見。,慢性患者、恢復期患者及包囊攜帶者是本病主要傳染源。通過污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道傳播，亦可通過污染的手、用品、蒼蠅、蟑螂等間接經口傳播。人群普通易感，感染后不產生免疫力（即不產生保護性抗體），故易再感染。,本病遍及全世界各地，多見于熱帶與亞熱帶。我國多見于南方，夏季也多見于北方。發(fā)病率農村高于城市；男性高于女性，成人多于兒童，大多為散發(fā)，偶因水源污染等因素而暴發(fā)流行。由于我國衛(wèi)生狀況的不斷改善，近年來，急性病例已不多見，而多為散在分布的慢性或不典型病例及帶蟲者。,一、腸阿米巴病,病因: 由溶組織內阿米巴寄生于結腸而引起。臨床表現(xiàn)： 腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀（阿米巴痢疾）。,溶組織內阿米巴原蟲。 大滋養(yǎng)體 滋養(yǎng)體 小滋養(yǎng)體 阿米巴原蟲 脫 囊 包囊,病 因,阿米巴生活史,感染的基本過程,成熟包囊,胃,回盲部,小滋養(yǎng)體,包囊前期,成熟包囊,排出,排出,侵入腸壁并增殖,大滋養(yǎng)體 （致病型）,腸系膜上靜脈,腸壁小靜脈,排出（傳染源）,排出,腸腔,肝臟,包囊體,小滋養(yǎng)體,阿米巴滋養(yǎng)體,發(fā) 病 機 制,機械性損傷與吞噬作用,接觸溶解作用,細胞毒素作用,細菌作用,易感性,免疫抑制與逃避,病理變化及臨床表現(xiàn),病變部位：主要發(fā)生在盲腸、升結腸 基本病變：灶性壞死性結腸炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)椴∽兲攸c。,病理變化及臨床表現(xiàn),急性期病變肉眼： 腸粘膜表面點狀壞死及淺表潰瘍 口小底大、邊緣潛行的燒瓶狀潰瘍 巨大的潰瘍 潰瘍間粘膜正?；蜉p度卡他性炎癥,急性期病變鏡下： 燒瓶狀潰瘍，邊緣潛行。 潰瘍周圍炎癥反應不明顯。 可找到阿米巴滋養(yǎng)體。,病理變化及臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)主要為腸道癥狀： 腹痛、腹瀉、大便量增多并含大量粘液。 醬褐色、腐敗腥臭的膿血便。 糞檢時易找到阿米巴滋養(yǎng)體。 里急后重：較輕。全身中毒表現(xiàn)很輕微。,病理變化及臨床表現(xiàn),急性期多數(shù)可治愈。少數(shù)因治療不夠及時、徹底而轉入慢性期。,病理變化及臨床表現(xiàn),病理變化及臨床表現(xiàn),慢性期病變病變：復雜 腸粘膜失去正常形態(tài) 息肉形成 腸腔狹窄 局限性包塊,臨床上，慢性阿米巴痢疾患者可有輕度腹瀉、腹痛、腹脹及腹部不適等胃腸功能紊亂癥狀，并可出現(xiàn)腸梗阻癥狀。久病不愈者可引起全身營養(yǎng)不良和消瘦。,病理變化及臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,腸穿孔腸出血腸腔狹窄 闌尾炎阿米巴肛瘺肝、肺、腦等腸外器官病變,二、腸外阿米巴病 (extraintestinal amoebiasis),腸外阿米巴病可見于許多器官，以肝、肺及腦為常見。,阿米巴肝膿腫,肉眼： 部位：右葉多于左葉 數(shù)目:單個多見 大小:大小不一 內容物：棕褐色果醬樣 膿腫壁：破絮狀 膿腫周圍：炎癥反應不明顯,鏡下： 膿腫腔內為液化性壞死紅色無結構物質，在壞死組織與正常組織交界處?？烧业桨⒚装妥甜B(yǎng)體。,阿米巴肝膿腫,阿米巴肝膿腫,阿米巴肝膿腫,臨床表現(xiàn)： 長期發(fā)熱 右上腹痛 肝腫大、壓痛 膈下膿腫或腹膜炎 全身消耗 肺膿腫和膿胸 向周圍穿破： 胸膜一肺一支氣管瘺等 也可穿入腹腔器官,阿米巴肺膿腫,較少見，有原發(fā)性和繼發(fā)性之分，前者系血行播散所致，后者系阿米巴肝膿腫穿破橫膈直接蔓延而來，占阿米巴肺膿腫的絕大多數(shù)。因此膿腫常位于右肺下葉，單發(fā)多見。鏡下可見局限性肺炎伴膿腫形成。肺膿腫可破入支氣管，以致病人咳出含有阿米巴滋養(yǎng)體的巧克力色內容物。,阿米巴腦膿腫,較少見，多因腸、肝和肺的阿米巴滋養(yǎng)體經血道進入腦而引起，常見于大腦半球。膿腫外壁很薄，內壁模糊，內容物為巧克力色壞死液化物。此種膿腫的特征為無菌性。鏡下可見液化性壞死物質，膿腫壁由慢性炎細胞和增生的神經膠質細胞構成，內層可查見變性神經細胞和滋養(yǎng)體。,阿米巴腦膿腫,患者可有驚厥、狂躁、幻覺及腦瘤樣壓迫癥狀。如膿腫破入腦室或蛛網膜下腔，則出現(xiàn)高熱、頭痛、昏迷等癥狀，患者常于72小時內死亡。,病例分析,病史摘要,患者，男，48歲。反復腹瀉半年，近20余日來大便呈紅色果醬樣，大便次數(shù)明顯增多，每日可達數(shù)十次。體檢：體溫38，一般情況較差，精神萎靡，下腹部壓痛陽性，肝大，表面不光滑，有波動感。腹部X線片見橫膈抬高，以右側為甚?；颊哂谂钠笙聵菚r，不慎摔倒，突然面色蒼白，四肢厥冷，經搶救無效，1小時后死亡。,病史摘要,尸檢：心包顯著擴大，18cmX17cmX12cm，內含暗紅色液體約1500ml。肝重870g，左葉中部可見一12cmX9cmX8cm單房性囊腔，內含咖啡色黏稠液體，有似爛魚肉的腐臭味。囊腔膈面肝組織及膈肌菲薄，與心尖部心包緊密粘連，并見一通向心包腔的穿孔(直徑1cm)?；啬c末端有數(shù)個潰瘍，形狀、大小不一，最大者6cm，邊緣呈潛行性。腹腔內含草黃色液體約700ml，腸系膜淋巴結普遍腫大，質軟。鏡檢發(fā)現(xiàn)于肝囊腔及腸潰瘍周邊部查見阿米巴滋養(yǎng)體。,分析題,根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及尸體解剖檢查結果，做出病理診斷并說明診斷依據(jù)。試分析本病例的發(fā)生、發(fā)展經過。本例死亡原因是什么。,參考答案,阿米巴?。耗c阿米巴、肝阿米巴膿腫、阿米巴性心包炎(心包積液)、阿米巴性腹膜炎(腹腔積液)。依據(jù)：紅色果醬樣大便、回腸末端潰瘍；橫膈抬高、肝內有含有咖啡色黏稠液體的囊腔；心包擴大、含暗紅色液體、肝囊腔有一向心包腔的穿孔；腹腔積液；鏡檢查見阿米巴滋養(yǎng)體。,參考答案,成熟包囊被食入后在腸液作用下發(fā)育為小滋養(yǎng)體侵入腸粘膜溶解破壞組織腸阿米巴滋養(yǎng)體經腸壁小靜脈隨門靜脈入肝溶解破壞組織形成肝阿米巴周圍突破膈下膿腫、膿胸、肺膿腫、肝膈肺聯(lián)合膿腫、阿米巴性心包炎、阿米巴性腹膜炎等。可能的死亡原因是肝破裂出血。,第二節(jié) 血吸蟲?。╯chistosomiasis）,病史摘要,患者，女，36歲。自幼生長在南方。近兩年來，經常腹瀉，有便血史。體檢：較消瘦，腹部膨隆，肝未觸及，脾臟明顯增大，下緣在季肋下5cm。腹部移動性濁音，大便檢查出血吸蟲卵。,分析題,1、根據(jù)臨床和化驗室檢查，作出病理診斷。2、用病理知識解釋患者的臨床癥狀、體征，并說明各種病變的關系。,概 述,血吸蟲?。菏怯裳x寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。血吸蟲類型： 埃及血吸蟲：流行于非洲北部； 曼氏血吸蟲：流行于拉丁美洲及非洲中部； 日本血吸蟲：流行于亞洲。,1972年在湖南長沙馬王堆一號墓出土的西漢女尸。1975年在湖北江陵出土的西漢男尸。說明在2100多年前我國已有血吸蟲病的流行。,本病在我國主要流行于長江流域及其以南的十三個省市的廣大水稻作物地區(qū)，尤以江蘇、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市郊較為嚴重。,七律二首送瘟神 毛澤東1957年9月,其二春風楊柳萬千條，六億神州盡舜堯。紅雨隨心翻作浪，青山著意化為橋。天連五嶺銀鋤落，地動三河鐵臂搖。借問瘟君欲何往，紙船明燭照天燒。,其一綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何！千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。坐地日行八萬里，巡天遙看一千河。牛郎欲問瘟神事，一樣悲歡逐逝波。,讀6月30日人民日報，余江縣消滅了血吸蟲。浮想聯(lián)翩，夜不能寐。微風拂煦，旭日臨窗。遙望南天，欣然命筆。,病因及感染途徑,日本血吸蟲的生活史可分為蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲及成蟲等階段。成蟲以人體或其他哺乳動物如狗、貓、豬、牛及馬等為終宿主，自毛蚴至尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。,血吸蟲生活史,蟲卵在組織內的壽命約為21天左右。雌雄合抱的成蟲在人體內的壽命一般為34年，但也有在宿主體內存活二、三十年的報告。,基本病變及發(fā)病機制,尾蚴、成蟲、童蟲所致的損傷，多為一過性或較輕微，而蟲卵沉積于肝、腸等組織內誘發(fā)的蟲卵肉芽腫及隨之發(fā)生纖維化是血吸蟲病的主要病理基礎。,尾蚴侵入皮膚引起尾蚴性皮炎童蟲移行所致的病變成蟲所致?lián)p害 蟲卵所致?lián)p害（蟲卵肉芽腫）,一般在尾蚴鉆入皮膚后數(shù)小時至23日內發(fā)生。肉眼：紅色小丘疹，奇癢，經數(shù)日后可自然消退。鏡下：真皮充血、出血及水腫，起初有中性及嗜酸性粒細胞浸潤，以后主要為密集的單核細胞浸潤。發(fā)病機理：尾蚴頭腺分泌的溶組織酶及蟲體移行造成的機械性損傷；初次感染引起的型變態(tài)反應。,尾蚴性皮炎,肺部病變：童蟲移行到肺時，部分可穿破肺泡壁毛細血管，游出到肺組織中，引起點狀出血及白細胞浸潤（約在感染后12天）并可有血管炎改變，但病變一般輕微而短暫。患者可出現(xiàn)輕度咳嗽癥狀，偶見痰中帶血，體征也不明顯。,童蟲引起的損害,其他病變：童蟲經大循環(huán)移行到其他器官時也可引起與肺類似改變。童蟲所引起的各器官點狀出血除與童蟲的機械作用有關外，還與其代謝產物或蟲體死亡后蛋白分解產物所致人體組織的變態(tài)反應有關。,童蟲引起的損害,血吸蟲在門靜脈系統(tǒng)內發(fā)育成熟后，其代謝產物可使機體發(fā)生貧血、嗜酸性粒細胞增多、脾腫大、靜脈內膜炎及靜脈周圍炎等。在肝、脾的單核吞噬細胞系統(tǒng)的細胞內，常見有黑褐色血吸蟲色素沉著，同樣的色素也見于成蟲的腸道內。,成蟲引起的病變,成蟲引起的病變,成蟲死亡后，多在肝內分解，產生毒性，可引起明顯的靜脈炎和靜脈周圍炎。死亡蟲體周圍組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性膿腫。,蟲卵沉著所引起的損害是血吸蟲病最主要的病變，可產生嚴重的后果。血吸蟲的壽命可長達2030年，每對成蟲每日產卵量在1503000個之間。50%的蟲卵沉著于乙狀結腸和直腸壁外，不足10%在回腸末段、闌尾及升結腸等處腸壁，23%隨血流進入肝臟，僅16%的蟲卵自糞便排出體外。,蟲卵引起的損害,未成熟的蟲卵所引起的病變輕微。成熟蟲卵中的成熟毛蚴分泌蟲卵可溶性抗原（SEA），可透過卵殼，使T淋巴細胞致敏，產生一系列的淋巴因子，引起宿主各種炎癥細胞浸潤，導致蟲卵結節(jié)形成，故蟲卵結節(jié)主要是遲發(fā)型細胞介導的變態(tài)反應。按其病變發(fā)展過程可分為急性蟲卵結節(jié)和慢性蟲卵結節(jié)兩種。,蟲卵引起的損害,急性蟲卵結節(jié)：肉眼： 灰黃色粟粒至黃豆大小結節(jié)，直徑約0.54mm。,蟲卵引起的損害,蟲卵引起的損害,急性蟲卵結節(jié)：鏡下： 結節(jié)中央有至數(shù)個成熟蟲卵，卵殼薄、色淡黃、折光性強，卵內毛蚴呈梨狀。在成熟蟲卵表面附有紅染的放射狀火焰樣物質（稱為Hoeppli現(xiàn)象）。 在其周圍是大量變性、壞死的嗜酸性粒細胞聚集，故又稱為嗜酸性膿腫。,隨后蟲卵周圍產生肉芽組織層，其中有以嗜酸性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤，還有單核巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞及少量中性粒細胞。隨著病程的發(fā)展，肉芽組織層逐漸向蟲卵結節(jié)中央生長，并出現(xiàn)圍繞結節(jié)呈放射狀排列的類上皮細胞層。類上皮細胞層逐漸加寬，嗜酸性粒細胞顯著減少，構成晚期急性蟲卵結節(jié)，這是向慢性蟲卵結節(jié)發(fā)展的過渡階段。,蟲卵引起的損害,慢性蟲卵結節(jié)：形成假結核結節(jié)(pseudotubercle)。進一步發(fā)展，蟲卵消失或僅有殘存卵殼，纖維母細胞增生，產生大量膠原纖維，使肉芽腫纖維化，而轉變?yōu)轳：燮谌庋磕[。瘢痕期肉芽腫在組織內可長期存留，可作為診斷血吸蟲病的重要病理學依據(jù)。,蟲卵引起的損害,主要器官的病變及其后果,結 腸,急性期：腸粘膜充血、水腫，形成褐色稍隆起的斑片狀病灶。慢性期：隨病變發(fā)展，在粘膜及粘膜下層形成慢性蟲卵肉芽腫。蟲卵反復沉積，腸粘膜反復發(fā)生潰瘍、修復，最終纖維化，導致腸壁增厚變硬或息肉狀增生，嚴重者可致腸腔狹窄與梗阻。,腸慢性血吸蟲病可并發(fā)結腸癌，特點是：發(fā)病年齡較輕，平均年齡約比一般結腸癌小8歲；發(fā)生癌變部位和腸道血吸蟲病一致，多見于乙狀結腸及直腸，該腸段常有嚴重慢性血吸蟲病的改變；在慢性血吸蟲病腸粘膜增生性息肉的基礎上有逐漸演變?yōu)榘┑倪^渡形態(tài)，偶爾可見數(shù)個息肉同時發(fā)生癌變。,結 腸,肝,急性期：肉眼：輕度腫大，表面及切面見許多粟粒至綠豆大小的灰白或灰黃色結節(jié)。鏡下：匯管區(qū)附近有較多急性蟲卵肉芽腫，肝竇擴張充血，Disse間隙擴大并有少量嗜酸性粒細胞和單核細胞浸潤。肝細胞水樣變性、小灶壞死或受壓萎縮。Kupffer細胞增生，胞漿內常見吞噬的血吸蟲色素。,肝,慢性期： 由于纖維組織增生和收縮，導致血吸蟲性肝硬化。肉眼：體積變小，變硬，表面不平。鏡下：匯管區(qū)內見較多的慢性蟲卵肉芽腫，伴有多量纖維組織增生及慢性炎細胞浸潤。肝小葉結構完整。,由于門靜脈分支蟲卵栓塞、靜脈內膜炎、血栓形成和機化，以及門靜脈周圍纖維組織增生，使肝內門靜脈分支阻塞和受壓，從而造成門靜脈高壓。因肝內門靜脈的阻塞是竇前性