肝性腦病病人的護(hù)理肝硬化肝功能失代償期的病人,如果出現(xiàn)了意識(shí)障礙、行為異常和昏迷，一般考慮該病人可能發(fā)生了肝性腦?。℉EPATICENCEPHALOPATHY，HE）。肝性腦病是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征。臨床以出現(xiàn)精神障礙、行為失常和意識(shí)改變的一系列精神、神經(jīng)癥狀為特征。【病因和發(fā)病機(jī)制】1病因各型肝硬化，特別是肝炎后肝硬化是引起肝性腦病的最常見原因。部分可由改善門靜脈高壓的門體分流術(shù)引起。小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎的急性或爆發(fā)性肝衰竭階段。2誘因肝性腦病尤其是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿和放腹水、催眠鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥、便秘、感染、尿毒癥、低血糖、外科手術(shù)等。3發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制迄今尚為明確，目前認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生與嚴(yán)重肝臟疾病時(shí)的物質(zhì)代謝障礙和肝臟解毒功能障礙有關(guān)，即由于物質(zhì)代謝障礙和毒性物質(zhì)侵入神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致腦細(xì)胞的代謝和功能發(fā)生障礙，從而引起肝性腦病的發(fā)生。迄今為止，共提出的肝性腦病發(fā)病機(jī)制的學(xué)說主要有氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說和氨基丁酸學(xué)說。茲分述如下（1）氨中毒學(xué)說（AMMONIAINTOXICATIONHYPOTHESIS）肝硬化患者或有門一體分流的病人，在進(jìn)食大量高蛋白或口服較多含氮物質(zhì)后血氨水平升高，并可出現(xiàn)肝性腦病的各種臨床表現(xiàn)。而限制蛋白攝入可緩解病情。臨床上，肝性腦病發(fā)作時(shí)，多數(shù)患者血液及腦脊液中氨水平升高至正常的23倍，約占80。這表明肝性腦病的發(fā)生與血氨升高密切相關(guān)。正常情況下，血氨濃度穩(wěn)定，一般不超過59MOL/L100G/DL，這依賴于血氨來源和去路之間的動(dòng)態(tài)平衡。血氨主要來源于腸道內(nèi)含氮物質(zhì)的分解，小部分來自腎、肌肉及腦。在腸腔內(nèi)，食物蛋白質(zhì)的消化終產(chǎn)物氨基酸以及由血液彌散人結(jié)腸的尿素，可分別在腸道細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶作用下水解生成氨而被吸收入血。正常人每天腸內(nèi)產(chǎn)生的氨約為4G，經(jīng)門靜脈人肝后，主要通過烏氨酸循環(huán)生成尿素而被解毒，合成的尿素再由腎排出體外。在尿素的合成過程中，通常每生成1MOL的尿素能清除2MOL的氨，同時(shí)也消耗了3MOL的ATP。此外，還需多種酶參與完成尿素的合成。肝臟通過鳥氨酸循環(huán)將氨轉(zhuǎn)化為尿素是維持血氨來源與去路之間平衡的關(guān)鍵。因此當(dāng)肝臟功能嚴(yán)重受損時(shí)，尿素合成發(fā)生障礙，致使血氨水平升高；增高的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，主要干擾腦細(xì)胞的功能和代謝，從而引起腦功能障礙，這就是氨中毒學(xué)說（AMMONIAINTOXICATIONHYPOTHESIS）的基本論點(diǎn)。氨影響腦組織的生理功能并導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的機(jī)制可能與下列作用環(huán)節(jié)有關(guān)干擾腦的能量代謝由于血氨升高干擾了腦細(xì)胞葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，使腦中的ATP量減少，腦組織生理活動(dòng)因而受到影響并出現(xiàn)肝性腦病。影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和神經(jīng)遞質(zhì)間的相互平衡導(dǎo)致興奮性遞質(zhì)減少、抑制性遞質(zhì)增多，加深對(duì)中樞的抑制作用；干擾神經(jīng)細(xì)胞的功能及其電活動(dòng)（主要是干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上NAKATP酶的活性，影響復(fù)極后細(xì)胞膜對(duì)離子的轉(zhuǎn)運(yùn)，以及NA、K在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的分布，導(dǎo)致靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生異常，干擾神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過程）。（2）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說FALSENEUROTRANSMITTERHYPOTHESIS）蛋白質(zhì)在腸道分解后，其中的芳香族氨基酸（即帶有苯環(huán)的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸）經(jīng)腸道中細(xì)菌脫羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，這些生物胺被吸收后經(jīng)門靜脈入肝。在肝功能正常時(shí)，苯乙胺和酪胺可經(jīng)單胺氧化酶作用被分解清除。在肝硬化伴有門脈高壓時(shí)，由于胃腸道淤血水腫，食物的消化和吸收發(fā)生異常，蛋白質(zhì)類食物在腸道下端竟細(xì)菌作用產(chǎn)胺增加；同時(shí)由于肝功能嚴(yán)重受損，經(jīng)腸道吸收進(jìn)入門脈血中的生物胺在通過肝時(shí)不能被充分解毒或者由于門體分流而使大量生物胺直接進(jìn)入體循環(huán)中。酪胺與苯乙胺由血液進(jìn)入腦組織，再經(jīng)腦細(xì)胞內(nèi)非特異性羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，這些生物胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素和多巴膠等正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但其生理效應(yīng)遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（FALSENEUROTRANSMITTER）。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說FALSENEUROTRANSMITTERHYPOTHESIS）認(rèn)為，肝性昏迷的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，因假性神經(jīng)遞質(zhì)作用效能遠(yuǎn)不及正常神經(jīng)遞質(zhì)，使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能失常，因而到達(dá)大腦皮質(zhì)的興奮沖動(dòng)受阻，大腦功能發(fā)生抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙和昏迷。（3）血漿氨基酸失衡學(xué)說（ABNORMALPLASMAAMINOACID）血漿支鏈氨基酸芳香族氨基酸之比值在正常人、狗和大鼠接近335，而肝性腦病患者血中氨基酸含量有明顯的改變，表現(xiàn)為支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸）減少，而芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多，兩者比值為06120。造成兩類氨基酸代謝異常的機(jī)制十分復(fù)雜。血中支鏈氨基酸的減少主要與血胰島素增多有關(guān)。胰島素具有促進(jìn)肌肉和脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸的功能，在肝臟滅活。當(dāng)肝功能障礙時(shí)，肝對(duì)胰島素的滅活明顯減弱，因而導(dǎo)致血漿胰島素含量升高。因此，支鏈氨基酸在胰島素含量增加后其攝取和利用增加，血中的含量減少。血中芳香族氨基酸增加除與肝功能障礙時(shí)芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為糖的能力減弱有關(guān)外，尚與胰島素胰高血糖素的比值下降有關(guān)。支鏈氨基酸和芳香族氨基酸在生理PH情況下呈電中性、由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)通過血腦屏障，被腦細(xì)胞所攝取。在肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，血漿中高濃度的芳香族氨基酸將抑制腦細(xì)胞對(duì)支鏈氨基酸的攝取，本身則大量進(jìn)入腦細(xì)胞。腦內(nèi)酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸增多時(shí)，或通過抑制酪氨酸羥化酶，或通過抑制多巴脫竣酶使多巴腔和去甲腎上腺素合成減少，同時(shí)在芳香族氨基酸脫竣酶作用下，分別生成酪胺和苯乙胺，并經(jīng)羥化酶作用，最終生成假神經(jīng)遞質(zhì)。四、GABA學(xué)說GABAHYPOTHESIS）1980年SCHAFER等首先在家兔實(shí)驗(yàn)性肝昏迷中發(fā)現(xiàn)外周血清GABA（AMINOBUTYRICACID）水平升高。在發(fā)生肝性昏迷的動(dòng)物和患者均發(fā)現(xiàn)GABA受體數(shù)量增多。GABA被認(rèn)為是哺乳動(dòng)物最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。在正常情況下，腦內(nèi)GABA由突觸前神經(jīng)元利用谷氨酸合成，并在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分解。中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的GABA系腸道細(xì)菌分解的產(chǎn)物，GABA被吸收入肝臟，將在肝內(nèi)進(jìn)行代謝。血液中的GABA通常是不能穿過血腦屏障的，因而也不參與神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)生理過程。肝功能衰竭時(shí)，GABA將會(huì)過多地通過肝臟或繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)，使血中GABA濃度增高，通過通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)元突觸后膜上的GABA受體增加并與之結(jié)合，使細(xì)胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制【臨床表現(xiàn)和分期】一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動(dòng)和淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺，應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼樣震顫，亦稱肝震顫囑病人兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時(shí)，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動(dòng)。囑病人手緊握護(hù)士手一分鐘，護(hù)士能感到病人抖動(dòng)。此期腦電圖多正常，歷時(shí)數(shù)日或數(shù)周，有時(shí)癥狀不明顯，易被忽視。二期（昏迷前期）睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均減退，對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)、人物的概念混亂，不能完成簡(jiǎn)單的計(jì)算和智力構(gòu)圖（如搭積木、用火柴桿擺五角星等），言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁而被看成一般精神病。此期病人有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及BABINSKI征陽性等。此期撲翼震顫存在，腦電圖有特征性異常，病人可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。三期（昏睡期）以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)存在或加重，大部分時(shí)間病人呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時(shí)尚能應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被運(yùn)動(dòng)動(dòng)常有抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于病人不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊。肝功能損害嚴(yán)重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合性和腦水腫等情況，使臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜。肝性腦病的臨床分期分期意識(shí)狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)體征腦電圖一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常偶有撲擊樣震顫無明顯異常二期（昏迷前期）精神錯(cuò)亂常有撲擊樣震顫，BABINSKI征陽性異常慢波（波）三期（昏迷前期）昏睡但可喚醒仍可引出撲擊樣震顫，錐體束征常陽性異常慢波（波）四期（昏迷期）神志完全喪失引不出撲擊樣震顫；深昏迷時(shí)反射消失異常慢波（波）【輔助檢查】（1）血氨檢查根據(jù)引起肝性腦病的病因分析血氨檢查結(jié)果，如慢性肝性腦病，特別是門體分流性腦病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致腦病血氨多正常。（2）腦電圖檢查結(jié)合檢查結(jié)果分析腦電圖的意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，在昏迷前期和昏睡期，主要出現(xiàn)普遍性每秒47次的波，有時(shí)也出現(xiàn)每秒13次的波；昏迷時(shí)兩側(cè)同時(shí)出現(xiàn)對(duì)稱的高波幅波?！咎幚碓瓌t】1、消除誘因某些因素可誘發(fā)或加重肝性腦病。肝硬化時(shí)，藥物在體內(nèi)半衰期延長(zhǎng)，腦病病人大腦的敏感性增加，多數(shù)不能耐受麻醉、止痛、安眼、鎮(zhèn)靜等類藥物，如使用不當(dāng)，可出現(xiàn)昏睡、直至昏迷。當(dāng)病人狂躁不安時(shí)，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氨醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用（常量的1/2或1/3）安定、東莨菪堿，并減少給藥次數(shù)。異丙嗪、撲爾敏等抗組胺藥有時(shí)可作安定藥代用。必須及時(shí)控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。2、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收肝性腦病一旦發(fā)生，數(shù)日內(nèi)應(yīng)禁食蛋白質(zhì)。每日供給熱量5067KJ和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷不能進(jìn)食者可經(jīng)鼻胃管供食，脂肪可延緩胃的排空宜少用。鼻飼液最好用25的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升產(chǎn)熱量42J，每日可加進(jìn)36G必需氨基酸，胃不能排空時(shí)應(yīng)停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25葡萄糖溶液維持營(yíng)養(yǎng)，在大量輸注葡萄糖溶液過程中，要警惕低鉀血癥、心力衰竭和腦水腫。神志清楚后，可逐步增加蛋白質(zhì)4060G/D。糾正病人的負(fù)氮平衡，以用植物蛋白為最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解產(chǎn)酸有利于氨的排隊(duì)，且有利通便，故適用于肝性腦病病人。清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì)，可用生理鹽水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌腸，或口服或鼻飼25硫酸鎂3060ML導(dǎo)瀉。對(duì)門體分流性腦病病人用乳果糖500ML加水500M灌腸作為首選治療特別有用?？诜旅顾鼗虬妄埫顾?、卡那霉素、氨芐青霉素可抑制細(xì)菌生長(zhǎng)?？诜咨谶?，療效與新霉素相等，適用于腎功能不良者。乳果糖口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。對(duì)忌用新霉素或需長(zhǎng)期治療的病人，乳果糖或乳山梨醇為首選藥物。3、促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂降氨藥物包括谷氨酸鉀、谷氨酸鈉；精氨酸；苯甲酸鈉；苯乙酸；鳥氨酸酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸。支鏈氨基酸可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經(jīng)遞質(zhì)的形成，但對(duì)PSE的療效有爭(zhēng)議。4、尚未證實(shí)的探索性治療左旋多巴能透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，補(bǔ)充正常神經(jīng)遞質(zhì)，競(jìng)爭(zhēng)性地排斥假神經(jīng)遞質(zhì)。溴隱亭、腎上腺糖皮質(zhì)激素、尿素酸抑制劑皆屬探索性治療藥物。5、其他對(duì)癥治療糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。每日入液量以不超過2500ML為宜，及時(shí)發(fā)現(xiàn)、糾正低鉀、低鈉或酸、堿中毒。用冰帽降低顱內(nèi)溫度，以減少能量消耗，保護(hù)腦細(xì)胞功能。深昏迷者，應(yīng)作氣管切開排痰給氧?！咀o(hù)理評(píng)估】1、健康史詳細(xì)詢問病人既往有無肝硬化，特別是肝炎后肝硬化；重癥病毒性肝炎；中毒性肝炎和藥物性肝炎所致的急懷或暴發(fā)性肝功能衰竭；原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等病史；有無門體靜脈分流術(shù)；有無吸煙或嗜酒，既往有無精神病史。2、身體狀況（1）局部神經(jīng)系統(tǒng)檢查如有無撲擊樣震顫、肌張力及腱反射改變、錐體束征是否陽性等，以評(píng)估病情的輕重程序（2）全身注意觀察病人語言和非語言行為；精神和行為狀況，如性格和行為表現(xiàn)，對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)、人物的定向力和理解力，有無幻覺及意識(shí)障礙；。3、輔助檢查包括血氨檢查和腦電圖檢查。4、心理、社會(huì)資料肝性腦病常發(fā)生在嚴(yán)重的肝病基礎(chǔ)上，使人逐漸喪失了工作能力和自理能力。評(píng)估時(shí)應(yīng)注意病人的心理狀態(tài)，是否因疾病產(chǎn)生了心理問題，如抑郁、焦慮、恐懼等。評(píng)估病人對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)程度，家庭經(jīng)濟(jì)狀況和親屬對(duì)待病人的態(tài)度，有助于針對(duì)性地實(shí)施心理護(hù)理?！境Ｒ娮o(hù)理診斷/問題】1、急性意識(shí)障礙與代謝產(chǎn)物引起大腦功能紊亂有關(guān)。2、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量與代謝紊亂、進(jìn)食少有關(guān)。3、有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)4、照顧者角色困難與病人意識(shí)障礙、照顧者缺乏有關(guān)知識(shí)及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過重有關(guān)?！咀o(hù)理目標(biāo)】1、病人意識(shí)逐漸恢復(fù)正常。2、病人維持正常的營(yíng)養(yǎng)狀況，表現(xiàn)為體重增加或減輕3、病人皮膚完整，無壓瘡發(fā)生。3、照顧者能遵守醫(yī)療基本要求，使病人獲得有效照顧?！咀o(hù)理措施】1、生活護(hù)理（1）安排專人護(hù)理，照顧病人的生活起居。對(duì)煩燥病人加強(qiáng)保護(hù)，去除牙齒、發(fā)夾，加床欄，必要時(shí)使用約束帶，防止發(fā)生墜床及撞傷。（2）幫助照顧者進(jìn)入角色，讓其了解有關(guān)疾病知識(shí)。將各種需要照顧的內(nèi)容和方法進(jìn)行講解和示范，如清潔護(hù)理護(hù)理情感支持、安全護(hù)理等。幫助照顧者合理安排時(shí)間，使病人得到良好照顧。（3）飲食護(hù)理1）供給足夠熱量和維生素每日主食為糖類為主，可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、面條、稀飯等，以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解。昏迷病人以鼻飼25葡萄糖液供給熱量，當(dāng)胃排空不良時(shí)應(yīng)停止鼻飼，改用靜脈維持營(yíng)養(yǎng)。糖類可促使氨轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０?，有利于降低血氨?）發(fā)病開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)，目的是減少氨的形成。待病人神志清楚后，可逐漸恢復(fù)蛋白質(zhì)飲食。每日20，以后每35天增加10，但短期內(nèi)不能超過4050/，以供給植物蛋白為好。3）低脂肪脂肪可延慢胃的排空，應(yīng)盡量少用。4）肝性腦病者多有水潴留傾向，水不宜攝入過多，一般為尿量加1000/，對(duì)疑有腦水腫的病人，萬應(yīng)限制。顯著腹水者，鈉鹽應(yīng)限制在250/。2、病情觀察對(duì)病情有嚴(yán)重肝病的病人，當(dāng)存在發(fā)生肝性腦病的誘因時(shí)，應(yīng)特別注意觀察肝性腦病的早期征象，如注意病人有無冷漠或欣快，理解力和近期記憶力減退，行為異常（當(dāng)眾便溺、哭泣、叫喊），以及撲擊樣震顫；定期觀察病人意識(shí)障礙的程度，采用給病人刺激，定時(shí)喚醒等方法判斷意識(shí)障礙的程度，如有病人有無意識(shí)障礙加重、昏迷，瞳孔、血壓、呼吸異常等；觀察原發(fā)肝病的癥狀、體征有無加重及有無上消化道出血、感染等并發(fā)癥；觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況記錄出入量，注意有無低血鉀、低鈉與堿中毒。3、治療配合（1）消除誘發(fā)因素避免麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠等藥物；避免快速利尿和大量放腹水；防治感染；消除腸內(nèi)