1、關(guān)于生理性止血與血液凝固第一張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、生理性止血的基本過(guò)程（一）生理性止血概念：正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱(chēng)為生理性止血，是機(jī)體重要的保護(hù)機(jī)制之一（意義）。臨床上用出血時(shí)間作為指標(biāo)，反映生理止血的功能狀態(tài)。第二張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）過(guò)程：包括血管收縮、血小板血栓的形成、血液凝固三個(gè)過(guò)程，相繼發(fā)生且彼此重疊相互促進(jìn)，還有血液凝固、抗凝、纖維蛋白溶解等的配合。第三張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）具體過(guò)程：1.血管收縮 作用于受損部及附近，減慢血液流速。產(chǎn)生原因：損傷性刺激；血管壁損傷引起局

2、部血管平滑肌收縮；血小板釋放5-羥色胺、TXA2等縮血管物質(zhì)。2.血小板血栓 受損后內(nèi)皮下的膠原暴露，血流減慢有利于血小板粘附于膠原上，受損部的PGI2減少、凝血酶的生成、血小板被活化后釋放的內(nèi)源性ADP及TXA2均可助于血小板在受損部聚集，形成血栓。3.血液凝固第四張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月拓展血小板在止血、凝血過(guò)程中起到了非常重要的作用。血小板（blood platelet）是哺乳動(dòng)物血液中的有形成分之一。形狀不規(guī)則，比紅細(xì)胞和白細(xì)胞小得多，無(wú)細(xì)胞核，成年人血液中血小板數(shù)量為1003001000000000個(gè)/L，它有質(zhì)膜，沒(méi)有細(xì)胞核結(jié)構(gòu)，一般呈圓形，體積小于紅細(xì)胞和白細(xì)胞。

3、血小板在長(zhǎng)期內(nèi)被看作是血液中的無(wú)功能的細(xì)胞碎片。血小板具有特定的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成，在正常血液中有較恒定的數(shù)量（如人的血小板數(shù)為每立方毫米1030萬(wàn)），在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過(guò)程中有重要作用。血小板只存在于哺乳動(dòng)物血液中。 第五張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血小板的生成：由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生。多功能造血干細(xì)胞在造血組織中經(jīng)過(guò)定向分化形成原始的巨核細(xì)胞，又進(jìn)一步成為成熟的巨核細(xì)胞。 成熟的巨核 細(xì)胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質(zhì)之中，相鄰的凹陷細(xì)胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細(xì)胞部分胞質(zhì)與母體分開(kāi)。最后這些被細(xì)胞膜包圍的與巨核細(xì)胞胞質(zhì)分

4、離開(kāi)的成分脫離巨核細(xì)胞，經(jīng)過(guò)骨髓造血組織中的血竇進(jìn)入血液循環(huán)成為血小板。巨大血小板 新生成的血小板先通過(guò)脾臟，約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進(jìn)入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。血小板壽命約714天，每天約更新總量的1/10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。第六張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血小板止血機(jī)制：血小板的主要功能是凝血和止血，修補(bǔ)破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子，血小板顆粒內(nèi)含有與凝血有關(guān)的物質(zhì)。當(dāng)血管受損害或破裂時(shí)，血小板受刺激，由靜止相變?yōu)闄C(jī)能相，迅即發(fā)生變形，表面粘度增大，凝聚成團(tuán)；同時(shí)在表面第 因子的作用下，使血漿內(nèi)的凝血酶原

5、變?yōu)槟福笳哂执呋w維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細(xì)胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質(zhì)的釋放，則進(jìn)一步促進(jìn)止血和凝血。血小板還有保護(hù)血管內(nèi)皮、參與內(nèi)皮修復(fù)、防止動(dòng)脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數(shù)低于10萬(wàn)/1(100109/L)為血小板減少，低于5萬(wàn)/1(50109/L)則有出血危險(xiǎn)。第七張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月總結(jié)：血小板止血、凝血作用1、收縮血管，有助于暫時(shí)止血 血小板的止血作用，是通過(guò)其釋放的血管收縮物質(zhì)、血小板粘聚成團(tuán)堵塞損傷的血管和促進(jìn)凝血實(shí)現(xiàn)的。2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來(lái)的膠原纖維上， 聚集成團(tuán),形成止血栓；血

6、栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護(hù)血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應(yīng)速度。 4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統(tǒng)的活動(dòng) 血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動(dòng)， 使形成的血凝塊不至于崩潰。 第八張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、營(yíng)養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮 6、促進(jìn)血液循環(huán)縮血管素： 5-羥色胺：最早是從血清中發(fā)現(xiàn)的，又名血清素，廣泛存在于哺乳動(dòng)物組織中，特別在大腦皮層質(zhì)及神經(jīng)突觸內(nèi)含量很高，它也是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。在外周組織，5-羥色胺是一種強(qiáng)血管收縮劑和平

7、滑肌收縮刺激劑。 TXA2：是一種血栓素，導(dǎo)致小板集聚。第九張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、血液凝固（一）血液凝固概念：由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程，即血漿中可溶的纖維蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白質(zhì)分子多聚體。是一系列的復(fù)雜酶促反應(yīng)，需要多種凝血因子的參與。第十張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）凝血過(guò)程：組織與血漿中直接參與凝血的物質(zhì)稱(chēng)為凝血因子，它們極大部分是沒(méi)有活性的酶原，需要有限水解獲得活性，參與凝血。凝血過(guò)程就是一系列蛋白質(zhì)有限水解的過(guò)程，各個(gè)凝血因子層層激活，形成反應(yīng)鏈直至血液凝固。分為三個(gè)基本步驟。第十一張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

8、1.凝血酶原復(fù)合物的形成 始于X因子的激活。分為兩種途徑：內(nèi)源性和外源性。 （1）內(nèi)源性：完全依靠血漿內(nèi)的凝血因子逐步使X因子激活。XII在正反饋調(diào)節(jié)下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成為Xia，此過(guò)程稱(chēng)為表面激活。因子VIII復(fù)合物的形成可激活X生成Xa。X因子的有限水解過(guò)程很緩慢，但因子VIII作為輔助物質(zhì)可使速度加快。遺傳上缺乏因子VIII可引發(fā)血友病。 （2）外源性：依靠血管外的組織因子參與激活（例：表皮創(chuàng)傷的凝血）?？缒ぬ堑鞍譚F在血管損傷是時(shí)與鈣離子和因子VIIa組成“TF-因子VIIa復(fù)合物”（是內(nèi)外源性凝血途徑相互聯(lián)系），在磷脂和鈣離子下激活因子X(jué)，此過(guò)程速度快且有

9、正反饋放大效應(yīng)，反應(yīng)迅速。 特點(diǎn)：外源性凝血涉及的因子及步驟較少，所以反應(yīng)比內(nèi)源性的快，是生理性凝血反應(yīng)啟動(dòng)的關(guān)鍵。但外源性凝血生成的凝血酶很少，不足及完成凝血。而少量的凝血酶對(duì)內(nèi)源性凝血的進(jìn)行有放大效應(yīng)，外源性對(duì)內(nèi)源性起到了放大和維持的作用。 第十二張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成 凝血酶原進(jìn)行有限水解形成凝血酶，凝血酶主要作用是催化纖維蛋白原的分解，形成牢固的不溶于水的纖維蛋白多聚體。（血漿中的抗凝血活動(dòng)和纖維蛋白溶解活性是為了防止血凝塊不斷擴(kuò)大和凝血過(guò)度蔓延。）第十三張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 血型第十四張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)

10、作于2022年6月一、血型概念：血型（blood groups；blood types）是以血液抗原形式表現(xiàn)出來(lái)的一種遺傳性狀。狹義地講，血型專(zhuān)指紅細(xì)胞抗原在個(gè)體間的差異；但現(xiàn)已知道除紅細(xì)胞外，在白細(xì)胞、血小板乃至某些血漿蛋白，個(gè)體之間也存在著抗原差異。因此，廣義的血型應(yīng)包括血液各成分的抗原在個(gè)體間出現(xiàn)的差異。第十五張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、紅細(xì)胞凝集 將來(lái)自血型不相容的兩個(gè)人的血液在玻片上混合，紅細(xì)胞會(huì)積聚成簇的稱(chēng)為凝集。其本質(zhì)是抗原-抗體反應(yīng)凝集時(shí)常伴有溶血，會(huì)堵塞毛細(xì)血管，損害腎小管，伴有過(guò)敏反應(yīng)，嚴(yán)重還會(huì)危及生命。是血型區(qū)分的根本原因。第十六張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于

11、2022年6月三、ABO血型系統(tǒng)決定ABO血型的特異性抗原主要有兩種，凝集原A和凝集原B。根據(jù)紅細(xì)胞膜上存在的凝集原A，B的情況，ABO系統(tǒng)將血液分為四種：凡紅細(xì)胞膜上只有A凝集原的，稱(chēng)為A型，只存在B凝集原的，稱(chēng)為B型，若AB兩種凝集原都有的稱(chēng)為AB型，若是都沒(méi)有的稱(chēng)為O型。ABO血型系統(tǒng)中各種血型抗原的特異性取決于紅細(xì)胞膜上糖蛋白所含的糖鏈。這些糖鏈暴露在紅細(xì)胞的表面，都是由少數(shù)糖基所組成的寡糖鏈。第十七張，PPT共十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、輸血原則1.血以輸同型血為原則。緊急情況下，AB血型的人可以接受任何血型，O型血可以輸給任何血型的人。 2.如果異血型者之間輸血輸?shù)锰焯啵斶M(jìn)來(lái)的凝集素來(lái)不及稀釋?zhuān)部赡芤鹉磻?yīng)。因此，輸血時(shí)應(yīng)該以輸入同型血為原則。異血型者之間輸血，只有在緊急情況下，不得已才采用。 3.在通常情況下，由于考慮到人類(lèi)的血型系統(tǒng)種類(lèi)較多，為了慎重起見(jiàn)，即