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文檔簡介
1、關(guān)于心電圖第五節(jié)心律失常第一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月1第二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2一、心律失常概述定義:是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與路徑的異常。 按其發(fā)生原理,可分為:沖動(dòng)形成異常沖動(dòng)傳導(dǎo)異常 按發(fā)作時(shí)心率快慢分:快速性緩慢性第三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月3心律失常的病理生理分類早搏(房性,房室交界和室性) 非陣發(fā)性與陣發(fā)性心動(dòng)過速(房性、房室交界性和室性) 撲動(dòng)與顫動(dòng)(心房、心室)心 律 失 常竇房阻滯 房內(nèi)阻滯 房室阻滯 室內(nèi)阻滯 生理性傳導(dǎo)障礙:干擾與脫節(jié)竇性心律失常:竇性過速、竇性過緩、竇性停搏、竇性心律不齊被動(dòng)性
2、:逸搏與逸搏心律捷徑傳導(dǎo):預(yù)激綜合征激動(dòng)起源異常激動(dòng)傳導(dǎo)異常異位心律主動(dòng)性病理性傳導(dǎo)障礙第四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月4心律失常的心率變化分類快速性心律失常早搏(房性、交界性、室性)心動(dòng)過速竇速室上性:陣發(fā)性室上速、非折返性房速、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速室性:室速(陣發(fā)性、持續(xù)性)、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、加速性心室自主心律撲動(dòng)和顫動(dòng)房撲、房顫、室撲、室顫可引起快速性心律失常的預(yù)激綜合征緩慢性心律失常竇性:竇緩、竇性停搏、竇房阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征房室交界性心律(逸搏)心室自主心律(逸搏)引起緩慢性心律失常的傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯:一度、二度(型、型)、三度心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯:完全性右束支傳導(dǎo)
3、阻滯、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、左前分支阻滯、左后分支阻滯、雙側(cè)束支阻滯、右束支傳導(dǎo)阻滯合并分支傳導(dǎo)阻滯、三分支傳導(dǎo)阻滯。第五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月5心律失常的心肌電生理自律性亦稱自動(dòng)節(jié)律性,包括自動(dòng)性和節(jié)律性,指心肌在不受外界刺激的影響下能自動(dòng)地、規(guī)律地產(chǎn)生興奮及發(fā)放沖動(dòng)的特性。興奮性心肌細(xì)胞對(duì)受到的刺激作出應(yīng)答性反應(yīng)的能力稱為興奮性或應(yīng)激性,這種反應(yīng)通常表現(xiàn)為細(xì)胞膜通透性改變,產(chǎn)生動(dòng)作電位,并以一定形式向周圍擴(kuò)布,工作心肌細(xì)胞興奮尚會(huì)引起收縮。傳導(dǎo)性一處心肌激動(dòng)時(shí)能自動(dòng)地向周圍擴(kuò)布稱為心肌的傳導(dǎo)性。傳導(dǎo)的實(shí)質(zhì)是“電穴電源”這一對(duì)電偶不斷地順序向前移動(dòng)。第六張,PPT共九十一
4、頁,創(chuàng)作于2022年6月6自律性自律心肌細(xì)胞具有起搏功能竇房結(jié),60100次/分;心房,5060次/分房室交界區(qū),40一60次/分;希氏束以下,2540次/分。超速抑制現(xiàn)象正常情況下竇房結(jié)起搏點(diǎn)頻率最高,故竇房結(jié)節(jié)律為正常心臟的主導(dǎo)節(jié)律,稱竇性心律。如某一異位起搏點(diǎn)頻率超過竇性頻率,則可取而代之成為主導(dǎo)節(jié)律而構(gòu)成快速異位心律。工作心肌細(xì)胞心房肌和心室肌細(xì)胞一般不具有起搏功能。第七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月7興奮性相關(guān)概念絕對(duì)不應(yīng)期心肌開始除極后在一段時(shí)間內(nèi)用強(qiáng)于閾值1000倍的刺激也不能引起反應(yīng),稱為絕對(duì)不應(yīng)期,歷時(shí)約200ms。有效不應(yīng)期在絕對(duì)不應(yīng)期后的一小段時(shí)間內(nèi)(約10m
5、s),強(qiáng)刺激可以產(chǎn)生局部興奮,但因除極速度極慢且振幅很小而不能擴(kuò)布到鄰近細(xì)胞(但這種局部興奮仍然會(huì)產(chǎn)生新的不應(yīng)),兩者合起來稱為,有效不應(yīng)期。第八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月8興奮性相關(guān)概念相對(duì)不應(yīng)期在此期間興奮性由低逐漸恢復(fù)至正常(持續(xù)約50100ms)相當(dāng)于動(dòng)作電位恢復(fù)至-60-80mV期間),較強(qiáng)刺激才能引起激動(dòng),且除極化速度和幅度均較正常為低,傳導(dǎo)慢或易發(fā)生遞減傳導(dǎo),由此而新產(chǎn)生的不應(yīng)期也較短,故易發(fā)生心律失常。相對(duì)不應(yīng)期相當(dāng)于心電圖的T波降支處。不應(yīng)期有效不應(yīng)期加上相對(duì)不應(yīng)期,約為250400ms。第九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月9興奮性相關(guān)概念易損期從絕
6、對(duì)不應(yīng)期到相對(duì)不應(yīng)期前一半的一段時(shí)間,心肌細(xì)胞的興奮性已開始恢復(fù),但不一致,各部分心肌的興奮性和傳導(dǎo)速度差異顯著,此時(shí)若受到一適當(dāng)強(qiáng)度的刺激,可發(fā)生多處的單向阻滯和折返激動(dòng)而引起顫動(dòng),稱為易顫期或易損期(Vulnerable period)。R on T現(xiàn)象:心室的易顫期相當(dāng)于心電圖上T波頂峰偏前約30ms處,無論是內(nèi)源性期前收縮或外源性電刺激,如落在此期(稱R on T現(xiàn)象)往往容易觸發(fā)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)。心房的易顫期相當(dāng)于心電圖上R波的降支和S波的時(shí)間??旆磻?yīng)細(xì)胞(心房肌、心室肌及希氏束、束支、浦肯野纖維細(xì)胞)興奮性的周期性變化既依賴于復(fù)極電壓,也依賴于時(shí)間。第十張,PPT共九十一頁,
7、創(chuàng)作于2022年6月10興奮性相關(guān)概念超常期在相對(duì)不應(yīng)期之后,相當(dāng)于從-80mV到復(fù)極完畢的一段時(shí)間,跨膜電位小于正常,用稍低于閾值的刺激也能激發(fā)動(dòng)作電位的產(chǎn)生,稱之為超常期,以后就進(jìn)入正常興奮狀態(tài)。心室興奮的超常期相當(dāng)于心電圖上TU連接處。第十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月11絕對(duì)不應(yīng)期200有效不應(yīng)期210總不應(yīng)期250-400超常期總恢復(fù)期非不應(yīng)期(a、b、c、d分別表示不同期刺激引起不同反應(yīng))第十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月12傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞之間興奮的傳導(dǎo)主要是通過閏盤部位的聯(lián)絡(luò)進(jìn)行的,心肌各部分的傳導(dǎo)速度并不相同。有一部分心肌細(xì)胞的主要功能就是傳導(dǎo),加上
8、起搏細(xì)胞群,構(gòu)成了特殊的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng):竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、束支及其分支、浦肯野纖維。以浦肯野纖維及束支傳導(dǎo)速度最快(4000mm/s),房室結(jié)最慢(20200mm/s)。每一種心肌組織的傳導(dǎo)速度又是可變的。影響因素:動(dòng)作電位幅度0相的除極速度下面的心肌組織接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。傳導(dǎo)異常表現(xiàn)形式:完全性傳導(dǎo)阻滯、單向阻滯、隱匿性傳導(dǎo)、傳導(dǎo)延遲以及折返激動(dòng)等。第十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月13二、竇性心律及竇性心律失常竇性心律(sinus rhythm)竇性心動(dòng)過速(sinus tachycardia)竇性心動(dòng)過緩(Sinus Bradycardia)竇性心律不齊(
9、Sinus Arrhythmia)竇性停搏(Sinus Arrest)病態(tài)竇房結(jié)綜合征(Sick Sinus Syndrome,SSS)第十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月14竇性心律(sinus rhythm)起源于竇房結(jié)的心律,屬于正常節(jié)律。心電圖特征 P波規(guī)律出現(xiàn),P-P0.12s;P波在I、II、aVF、V4V6直立,aVR倒置;PR間期:0.120.20s 頻率60100次/分。第十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月15竇性心動(dòng)過速(sinus tachycardia)竇性P波,可稍高尖;HR:101160次/分;逐漸開始,逐漸終止;原因去除后恢復(fù)正常心律;P-
10、R、QRS、Q-T時(shí)限都可縮短;P-R段可下移,可伴有繼發(fā)性ST段上斜性壓低和T波振幅偏低。生理性:運(yùn)動(dòng)和情緒緊張,酒、茶、咖啡和藥物(異丙腎上腺素、阿托品等)。病理性:發(fā)熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲亢和心肌炎。第十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月16竇性心動(dòng)過緩(Sinus Bradycardia)竇性心律60次/分生理性:健康的成人,尤其是運(yùn)動(dòng)員、老年人和睡眠時(shí),藥物應(yīng)用(洋地黃、阻滯劑、利血平、呱乙啶等)。病理性:顱內(nèi)壓增高、高血鉀、甲減、低溫。器質(zhì)性心臟病,冠心病,急性心梗(尤其是下壁心梗的早期)、心肌炎、心肌病和病竇綜合征。第十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于20
11、22年6月17竇性心律不齊(Sinus Arrhythmia)竇性心律, P-P 0.12s。常與竇緩并存。呼吸性竇不齊:呈漸快漸慢,與呼吸有關(guān),多見于青少年,一般無臨床意義。較少見的竇不齊:與心室收縮排血有關(guān)的室相性竇性心律不齊(室早后P-P縮短)以及竇房結(jié)內(nèi)游走性心律不齊等。第十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月18竇性停搏(Sinus Arrest)亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中,有時(shí)因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)障礙,一段時(shí)間內(nèi)竇房結(jié)停止發(fā)放激動(dòng),心電圖見規(guī)則的P-P間距中突然出現(xiàn)P波脫落,形成長P-P間距,長P-P間距與正常P-P間距不成倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心
12、律,如結(jié)性或室性自主性心律。如停搏時(shí)間過長,而房室交界區(qū)或心室未能及時(shí)發(fā)出沖動(dòng),病人可有頭暈,甚至昏厥和抽搐,即阿-斯綜合征。多是竇房結(jié)功能低下的結(jié)果。可見于洋地黃、奎尼丁的毒性作用及各種病因引起的病竇綜合征,偶爾亦見于迷走神經(jīng)張力增高的病人。第十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月19病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)累及竇房結(jié)及其周圍組織而產(chǎn)生一系列緩慢竇性心律失常,并引起頭昏、黑矇、暈厥等臨床表現(xiàn),稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征(Sick Sinus Syndrome),簡稱病竇綜合征。其主要的心電圖表現(xiàn)有:持續(xù)竇緩,HR50次/分,不易用阿托品等藥物糾正;竇性停搏或竇房阻滯;在顯著竇緩基礎(chǔ)上,常
13、出現(xiàn)室上性快速心律失常(房速、房撲、房顫等),又稱為慢快綜合征;雙結(jié)病變:病變同時(shí)累及房室交界區(qū),則發(fā)生竇性停搏時(shí),可長時(shí)間不出現(xiàn)交界性逸搏,或伴房室傳導(dǎo)障礙。第二十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月20病竇綜合征鑒別診斷首先要除外各種迷走神經(jīng)興奮性增高的因素,經(jīng)詳細(xì)詢問病史,凡休息或夜間心率慢于60次/分,而活動(dòng)后或稍用藥后心率可達(dá)90次/分以上者,說明為生理性心動(dòng)過緩,對(duì)可疑者可借助輔助診斷方法以判定竇房結(jié)功能。第二十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月21正常竇性心律和竇性心律失常小結(jié)類型 竇性心律PP間期 頻率(次/分) 其他特征 正常竇性心律 P波方向:I、II、aV
14、F、V4V6直立,aVR倒置 PR間期:0.120.20s 0.12s 60 可伴竇不齊、結(jié)性逸搏等 竇性心動(dòng)過速 180 P波形態(tài)可改變,可與T波重疊,PR段及ST段可下降,T波平坦、倒置 竇性心律不齊 0.12s 第二十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月22三、過早搏動(dòng)起源于竇房結(jié)以外的異位起博點(diǎn)提前發(fā)出的激動(dòng),又稱期前收縮,是臨床上最常見的心律失常。 產(chǎn)生機(jī)制折返激動(dòng)觸發(fā)活動(dòng)異位起搏點(diǎn)的興奮性增高。發(fā)生部位:室性房性交界性生理性:過度吸煙、飲酒、喝濃茶、情緒激動(dòng)、發(fā)熱等均可誘發(fā)。病理性:冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲亢性心臟病等,洋地黃類藥物,銻劑、奎尼丁、氯仿等毒性作用,低血
15、鉀以及心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查等均可引起。第二十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月23房性早搏室內(nèi)差異傳導(dǎo):QRS波群大多與竇性心律相同,有時(shí)稍增寬或呈畸形,伴ST段及T波相應(yīng)改變,需與室性早搏鑒別。房性早搏未下傳,又稱阻滯性房性早搏,為提早畸形P波之后無QRS波出現(xiàn)。提早出現(xiàn)的異位P波,形態(tài)與竇性P波有所不同P-R間期常0.12s P后有正常形態(tài)之QRS波形多為不完全性代償間歇第二十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月24房室交界處性早搏期前出現(xiàn)的QRS-T波,形態(tài)與竇性下傳者基本相同;逆行P波: II、III、aVF倒置,aVR直立,P-R0.12s或R-P間期0.20s,或
16、與QRS重疊;多為完全性代償間期。第二十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月25室性早搏期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波或無相關(guān)的P波QRS寬大畸形,0.12s。T波與主波方向相反往往為完全性代償間歇第二十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月26室性早搏RonT現(xiàn)象從絕對(duì)不應(yīng)期到相對(duì)不應(yīng)期前一半的一段時(shí)間,心肌細(xì)胞的興奮性已開始恢復(fù),但不一致,各部分心肌的興奮性和傳導(dǎo)速度差異顯著,此時(shí)若受到一適當(dāng)強(qiáng)度的刺激,可發(fā)生多處的單向阻滯和折返激動(dòng)而引起顫動(dòng),稱為易顫期或易損期(Vulnerable period)。心室的易顫期相當(dāng)于心電圖上T波頂峰偏前約30ms處,無論是內(nèi)源性期前收縮或
17、外源性電刺激,如落在此期(稱R on T現(xiàn)象)往往容易觸發(fā)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)。第二十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月27過早搏動(dòng)相關(guān)概念聯(lián)律間期(早搏前):異位搏動(dòng)與其前竇性搏動(dòng)間的時(shí)距,房性測P波起點(diǎn),室性測QRS起點(diǎn)。代償間歇(早搏后):期前出現(xiàn)的異位搏動(dòng)代替了一個(gè)正常竇性搏動(dòng),其后出現(xiàn)一個(gè)較正常心動(dòng)周期長的間歇。不完全性代償間歇,異位搏動(dòng)位置較高,房性早搏。完全性代償間歇,異位搏動(dòng)位置較低,室性早搏。第二十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月28過早搏動(dòng)相關(guān)概念插入性早搏:插入在兩個(gè)相鄰正常竇性搏動(dòng)之間的早搏。單源性早搏:早搏來自同一異位起搏點(diǎn)或有固定的折返徑路,
18、形態(tài)與聯(lián)律間期相同。多源性早搏:同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)二種或二種以上形態(tài)及聯(lián)律間期不同的異位搏動(dòng)。多形性早搏:同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)二種或二種以上形態(tài)各異,而聯(lián)律間期固定的異位搏動(dòng),臨床意義與多源性早搏相似。頻發(fā)性早搏:早搏可依其出現(xiàn)頻度人為地分為偶發(fā)和頻發(fā)(一般以5次/分為界)。常見的二聯(lián)律與三聯(lián)律就是一種有規(guī)律的頻發(fā)性早搏。前者指早搏與竇性心律交替出現(xiàn);后者指每二個(gè)竇性心搏后出現(xiàn)一次早搏(1竇性1室早II聯(lián)律,2竇性1室早III聯(lián)律,3竇性1室早IV聯(lián)律,2室早成對(duì)室早,3室早室性自主節(jié)律室速連發(fā)室早)。第二十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月29過早搏動(dòng)相關(guān)概念插入性室早室早二聯(lián)律,單源性室早第三
19、十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月30過早搏動(dòng)相關(guān)概念多源性室早,成對(duì)室早多形性室早第三十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月31過早搏動(dòng)其他并行心律型早搏其特點(diǎn)是配對(duì)間期不恒定,但早搏之間有固定規(guī)律,最長的早搏間距與最短早搏間距之間成整倍數(shù)關(guān)系,且常出現(xiàn)房性或室性融合波。第三十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月32早搏小結(jié)早搏類型P波 PR間期 QRS波群時(shí)間、形態(tài) 代償間歇 房性提早出現(xiàn),形態(tài)異常,偶呈逆行型 一般正常 正常,或呈差傳,或無(受阻型房性早搏) 多不完全 交界性逆行性,可埋沒于QRS中不易辨認(rèn) PR0.12或RP0.20s 提早出現(xiàn),寬大畸形,0.
20、12s,Q-T分離 完全性 第三十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月33早搏小結(jié)聯(lián)律間期代償間歇(完全?)插入性早搏多源性早搏多形性早搏頻發(fā)早搏室內(nèi)差異傳導(dǎo)二聯(lián)律、三聯(lián)律成對(duì)早搏并行心律R on T逆行P波第三十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月34四、異位性心動(dòng)過速異位節(jié)律點(diǎn)興奮性增高或折返激動(dòng)引起的快速異位心律(期前收縮連續(xù)出現(xiàn)三次或三次以上)。第三十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月35異位性心動(dòng)過速分類陣發(fā)性心動(dòng)過速(paroxysmal supraventricular tachycadia)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速房室折返 (AVRT)房室結(jié)折返 (AVN
21、RT)竇房折返(SART)房內(nèi)折返(intraatrial reentry)自律性房速陣發(fā)性室性心動(dòng)過速(Ventricular Tachycardia)非陣發(fā)性心動(dòng)過速(nonparoxysmal tachycadia)加速的房性自主節(jié)律加速的交界性性自主節(jié)律加速的室性自主節(jié)律扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速(torsade de pointes,TDP)第三十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月36陣發(fā)性心動(dòng)過速最常見類型:預(yù)激旁路引發(fā)的房室折返性心動(dòng)過速(AVRT)及房室結(jié)雙徑路引發(fā)的房室結(jié)折返性心動(dòng)過速(AVNRT)。多不具有器質(zhì)性心臟病,且解剖學(xué)定位較明確,導(dǎo)管射頻消融術(shù)可根治。房性心動(dòng)過
22、速包括自律性和房內(nèi)折返性心動(dòng)過速兩種類型,多于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生。陣發(fā)性室上速病因:最常見為預(yù)激綜合征,約60,房室結(jié)雙徑路30,其它包括冠心病、原發(fā)性心肌病、甲亢、洋地黃中毒等約10。陣發(fā)性室速常伴各種器質(zhì)性心臟病,最常見于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脫垂、艾勃斯坦畸形、心臟手術(shù)以及Q-T間期延長綜合征,也可見于器質(zhì)性心臟病的特發(fā)性心動(dòng)過速。誘因包括運(yùn)動(dòng)、過度疲勞、情緒激動(dòng)、妊娠、飲酒或吸煙過多等。第三十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月37陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速分為房性與交界性心動(dòng)過速,常因P不易辨別,故將兩者統(tǒng)稱為室上性心動(dòng)過速。特點(diǎn):突發(fā)、突止,一般150250次/分,節(jié)律
23、快而規(guī)則,QRS形態(tài)一般正常(伴束支阻滯或室內(nèi)差異傳導(dǎo)時(shí),可呈寬QRS波)。第三十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月38陣發(fā)性房性心動(dòng)過速持續(xù)3次以上快速而規(guī)則的心搏,其P波形態(tài)異常;PR間期0.12s;QRS波群形態(tài)與竇性相同。心房率每分鐘150220次。有時(shí)P波重疊于前一心搏的T波中而難以認(rèn)出??砂橛幸换蚨确渴覀鲗?dǎo)阻滯。第三十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月39陣發(fā)性交界區(qū)性心動(dòng)過速連續(xù)3次或3次以上房室交界區(qū)過早搏動(dòng),頻率每分鐘150250次,節(jié)律規(guī)則。P波和QRS波群形態(tài)具有前述房室交界處性早搏的特征,P波可在QRS波群前、中或后,呈逆行性??砂橛胁煌潭鹊那跋?/p>
24、或逆向傳導(dǎo)阻滯,同時(shí)或不同時(shí)都可出現(xiàn)房室分離。第四十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月40陣發(fā)性室性心動(dòng)過速連續(xù)3次以上快速的室性早搏,QRS波群畸形,時(shí)間0.12秒,頻率150200次/分,規(guī)則或略不規(guī)則。竇性P波與QRS無關(guān),呈房室分離,P波頻率較慢,埋于QRS波群內(nèi)故不易發(fā)現(xiàn)。有時(shí)見心室奪獲和心室融合波。心室奪獲的QRS波群形態(tài)接近正常,偶有1:1室房逆行傳導(dǎo),QRS波群后有P波,并兼有不同程度的室房傳導(dǎo)阻滯。第四十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月41尖端扭轉(zhuǎn)型室速TDP一種嚴(yán)重的室性心律失常。為一系列增寬變形的QRS波群以每310個(gè)心搏圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波方向,每
25、次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒自行終止,極易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為室顫。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作心源性暈厥或稱阿-斯綜合征。病因先天性長Q-T間期綜合征;嚴(yán)重的AVB、SSS,逸搏心律伴有巨大T波;低鉀、低鎂伴有異常T波及u波;某些藥物所致,特別是奎尼丁,胺碘酮等。第四十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月42_ 項(xiàng)目 陣發(fā)性室速 陣發(fā)性室上速 頻率 很少200次分 多為150250次分 節(jié)律 相對(duì)規(guī)則 十分規(guī)則 V1呈rsR 少見 常見 心室奪獲 可有 無 室性融合波 可有 無 房率室率 1 1 壓迫頸動(dòng)脈竇 室率無變化 心率可變緩或終止 _QRS波寬大畸形的陣發(fā)性心動(dòng)過速的鑒別第四十三張,PPT共九十一頁,
26、創(chuàng)作于2022年6月43非陣發(fā)性心動(dòng)過速特點(diǎn):漸起漸止。類型:心房加速的房性自主節(jié)律房室交界區(qū)加速的交界性自主節(jié)律心室加速的室性自主節(jié)律心電圖主要表現(xiàn):頻率:陣發(fā)性心動(dòng)過速非陣發(fā)性心動(dòng)過速逸博心律;交界性心律頻率多為70130次/分;室性心律頻率多60100次/分;易發(fā)生干擾性房室脫節(jié),出現(xiàn)各種融合波或奪獲心搏。機(jī)制:異位起搏點(diǎn)自律性增高,多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病。第四十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月44異位性心動(dòng)過速小結(jié)類型 波群 P波形態(tài) 節(jié)律 PR間期 QRS時(shí)間、形態(tài) 陣發(fā)性室上速 突發(fā)、突止 不易辨別 規(guī)則,150250次/分 正常,或呈差傳 陣發(fā)性房速 連續(xù)房早3次形態(tài)異
27、常,偶呈逆行型 規(guī)整,150220次/分,可伴AVB 0.12s 陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速 連續(xù)結(jié)早3次 逆行性,可埋沒于QRS中不易辨認(rèn) 160250次/分,可伴AVB PR0.12或RP0.20寬大畸形,0.12s,Q-T分離,可見心室奪獲、融合波 第四十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月45異位性心動(dòng)過速小結(jié)PSVT房室分離VT心室奪獲心室融合波多形性室速TDP第四十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月46五、撲動(dòng)與顫動(dòng)起源與心房者稱心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)起源與心室者稱心室撲動(dòng)或心室顫動(dòng)第四十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月47對(duì)血流動(dòng)力學(xué)與心臟功能的影響及其所引起
28、的癥狀,主要取決于心室率的恢復(fù)及原來心臟病的輕重。陣發(fā)型或持續(xù)型初發(fā)時(shí)心室率常較快,心悸、胸悶與恐慌等癥狀較顯著。心室率較接近正常對(duì)循環(huán)功能影響較小,癥狀亦較輕??焖俜款?,左房壓與肺靜脈壓急劇升高時(shí)可引起急性肺水腫。房顫發(fā)生后還易引起心房內(nèi)血栓形成,部分血栓脫落可引起體循環(huán)動(dòng)脈栓塞。體征:心律絕對(duì)不規(guī)則,心音強(qiáng)弱不等,脈搏次數(shù)顯著少于心搏數(shù),稱脈搏短絀。房撲心律可規(guī)則或不規(guī)則,視房室傳導(dǎo)比例而定。近年,對(duì)于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部區(qū)域,可以阻斷折返環(huán)從而達(dá)到根治房撲的目的。心房撲動(dòng)與心房顫動(dòng)臨床表現(xiàn)第四十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月48定義房撲與房顫(
29、Atrial Flutter and Atrial Fibrillation)是發(fā)生于心房內(nèi)的、沖動(dòng)頻率較房性心動(dòng)過速更快的心律失常。當(dāng)心房異位起搏點(diǎn)頻率達(dá)250350次分,心房收縮快而協(xié)調(diào)為心房撲動(dòng)。若頻率 350次分且不規(guī)則時(shí),則為心房顫動(dòng)。兩者均可有陣發(fā)性和慢性持續(xù)型兩種類型。病因最常見者為風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣狹窄,其次是冠心病、甲亢性心臟病、心肌病(包括克山?。?、心肌炎、高血壓性心臟病。其它還有縮窄性心包炎、病竇綜合征等。少數(shù)陣發(fā)性房顫找不到明顯病因,稱特發(fā)性房顫。發(fā)病機(jī)理折返激動(dòng)學(xué)說異位起搏點(diǎn)自律性增高心房撲動(dòng)與心房顫動(dòng)第四十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月49P波消失,
30、代以形態(tài)、間距及振幅絕對(duì)規(guī)則,呈鋸齒樣的心房撲動(dòng)波(F波)。頻率250350次/分。房室傳導(dǎo)比例常見2:1,其次4:1。有時(shí)房室傳導(dǎo)比例不恒定,引起不規(guī)則的心室律。QRS波群形態(tài)多與竇性心律相同,也可有心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。心房撲動(dòng)(Artial Flutter,AF)第五十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月50P波消失,代以形態(tài),間距及振幅均絕對(duì)不規(guī)則的心房顫動(dòng)波(f波),頻率每分鐘350600次;QRS波群間距絕對(duì)不規(guī)則,其形態(tài)和振幅可常有不等。QRS波群形態(tài)多正常。R-R間距先長后短可出現(xiàn)心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。心房顫動(dòng)(Artial fibrillation,Af)第五十一張,PPT共九
31、十一頁,創(chuàng)作于2022年6月51定義最嚴(yán)重的心律失常。室撲時(shí)心室快而微弱無效的收縮;室顫時(shí)心室內(nèi)各部分肌纖維發(fā)生更快而不協(xié)調(diào)的亂顫,兩者對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響均等于心室停搏。病因急性心梗、嚴(yán)重低鉀血癥、藥物(洋地黃、奎尼丁、氯喹等);心臟手術(shù)、低溫麻醉以電擊傷等。臨床表現(xiàn)一旦發(fā)生,迅即出現(xiàn)阿-斯綜合征。表現(xiàn)為意識(shí)喪失、抽搐、繼以呼吸停止。檢查時(shí)聽不到心音也無脈搏。心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)第五十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月52心室撲動(dòng)(Ventriculer Flutter )心電圖特點(diǎn):無正常QRS-T波,代之以連續(xù)快速而相對(duì)規(guī)則的大振幅波動(dòng),頻率達(dá)180250次/分。后果:心臟失去排血
32、功能。室撲常不能持久,不是很快恢復(fù),便會(huì)轉(zhuǎn)為室顫而導(dǎo)致死亡。第五十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月53心室顫動(dòng)(Ventriculer Fibrillation)往往是心臟停跳前的短暫征象。 由于心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮,致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失,出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波,頻率250500次 /分。心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)均是極嚴(yán)重的致死性心律失常。第五十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月54六、心臟傳導(dǎo)阻滯傳導(dǎo)障礙病理性傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)阻滯右束支傳導(dǎo)阻滯左前分支傳導(dǎo)阻滯左前分支傳導(dǎo)阻滯生理性干擾
33、脫節(jié)傳導(dǎo)途徑異常:預(yù)激綜合征。第五十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月55房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)定義房室傳導(dǎo)阻滯是指沖動(dòng)在房室傳導(dǎo)過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導(dǎo)阻滯,后者又稱第三度房室傳導(dǎo)阻滯。阻滯部位房內(nèi)的結(jié)間束(尤其是前結(jié)間束)房室結(jié)希氏束若左、右束支同時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯三支(右束支及左束支的前、后分支)同時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。阻滯部位愈低,潛在節(jié)律點(diǎn)的穩(wěn)定性愈差,危險(xiǎn)性也就愈大。準(zhǔn)確地判斷房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的部位需要借助于希氏束(His bundle)電圖。第五十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月56房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)病因心肌炎癥最常
34、見,如風(fēng)濕性、病毒性心肌炎和其它感染。迷走神經(jīng)興奮,常表現(xiàn)為短暫性房室傳導(dǎo)阻滯。藥物:如洋地黃和其他抗心律失常藥物,多數(shù)停藥后,房室傳導(dǎo)阻滯消失。各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、風(fēng)濕性心臟病及心肌病。高血鉀、尿毒癥等。特發(fā)性的傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化、退行性變等。外傷,心臟外科手術(shù)時(shí)誤傷或波及房室傳導(dǎo)組織可引起房室傳導(dǎo)阻滯。第五十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月57房室傳導(dǎo)阻滯臨床表現(xiàn)第一度房室傳導(dǎo)阻滯患者常無癥狀。聽診時(shí)心尖部第一心音減弱,此是由于PR間期延長,心室收縮開始時(shí)房室瓣葉接近關(guān)閉所致。第二度型房室傳導(dǎo)阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時(shí)有心搏脫漏,第一心音強(qiáng)度可隨PR間期改變而改變。第二
35、度型房室傳導(dǎo)阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全,常在較短時(shí)間內(nèi)發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。聽診時(shí)心律整齊與否,取決于房室傳導(dǎo)比例的改變。完全性房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節(jié)律未及時(shí)建立則出現(xiàn)心室停搏。自主節(jié)律點(diǎn)較高如恰位于希氏束下方,心室率較快達(dá)4060次分,病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律點(diǎn)甚低,心室率慢在40次分以下,可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產(chǎn)生肺動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協(xié)調(diào),以
36、致不規(guī)則地出現(xiàn)心房音及響亮的第一心音。第五十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月58度房室傳導(dǎo)阻滯每個(gè)P波后,均有QRS波群 P-R間期0.20秒(成人)或0.22s(老年人)相同心率,2次EKG的P-R間期相差 0.04s第五十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月59度房室傳導(dǎo)阻滯部分心房激動(dòng)不能傳至心室,一些P波后QRS波脫漏,房室傳導(dǎo)比例可能是2:1;3:2;4:3,分兩種類型。型:文氏(Wenckebach)現(xiàn)象,或莫氏(Mobitz)型,較型為常見,表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長(通常每次延長的絕對(duì)增加值多呈遞減),直到一個(gè)P被后脫漏一個(gè)QRS波群,漏博后傳
37、導(dǎo)阻滯得到一定恢復(fù),P-R間期又趨縮短,之后又復(fù)逐漸延長如此周而復(fù)始地出現(xiàn)。前者多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端,預(yù)后較好。型:莫氏型。P-R間期恒定(正?;蜓娱L),部分P波后無QRS波群。一般認(rèn)為,絕對(duì)不應(yīng)期延長為二度型房室傳導(dǎo)阻滯的主要電生理改變,且發(fā)生阻滯部位偏低。凡連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯,例如呈3:1、4:1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo)阻滯等。后者多為器質(zhì)性損害,病變大多位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部位,易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯,預(yù)后較差。第六十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月60度型傳導(dǎo)阻滯文氏現(xiàn)象P波規(guī)律地出現(xiàn)。 P-R間期逐漸延長, R-R間期
38、逐漸縮短,直至P波受阻。包含受阻P波的R-R間期比兩個(gè)P-P間期之和為短。第六十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月61度型房室傳導(dǎo)阻滯莫氏型PR間期固定,可正?;蜓娱L。QRS波群有間期性脫漏,阻滯程度可經(jīng)常變化,可為1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導(dǎo)阻滯圖型。第六十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月62度房室傳導(dǎo)阻滯又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)來自房室交界區(qū)以上的激動(dòng)完全不能通過阻滯部位時(shí),在阻滯部位以下的潛在起搏點(diǎn)就會(huì)發(fā)放激動(dòng),由于心房與心室分別由兩個(gè)不同的起搏點(diǎn)激動(dòng),各保持自身的節(jié)律。QRS波群的形態(tài)主要取決于阻滯的部位。P波與QRS波
39、群相互無關(guān)(P-R間期不固定) 心房率心室速率,心房心律可能為竇性或異位;可出現(xiàn)交界性逸搏心律(QRS形態(tài)正常,頻率一般為4060次/分)或室性逸搏心律(QRS形態(tài)寬大畸形,頻率一般為2040次/分),以交界性逸搏心律為多見。如出現(xiàn)室性逸搏心律,往往提示阻滯部位較低。幾乎完全性房室傳導(dǎo)阻滯:偶爾出現(xiàn)P波下傳心室。心房顫動(dòng)合并三度房室傳導(dǎo)阻滯:心房顫動(dòng)時(shí),出現(xiàn)心室率慢而絕對(duì)規(guī)則。第六十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月63度房室傳導(dǎo)阻滯交界性逸搏,心室起搏點(diǎn)在房室束分叉以上室性逸搏,心室起搏點(diǎn)在房室束分叉以下第六十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月64度房室傳導(dǎo)阻滯P波與QR
40、S完全不相關(guān)QRS波頻率慢于P波阻滯部位在 心室第六十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月65七、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(Intraventricular Block)希氏束穿膜進(jìn)入心室后,在室間隔上方分為兩大支,細(xì)而長的右束支和粗而短的左束支分別支配右室和左室。左束支又分為左前分支、左后分支以及間隔支,它們可以分別發(fā)生不同程度的傳導(dǎo)障礙。第六十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月66心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯定義:房室束分叉以下部位的傳導(dǎo)阻滯一側(cè)束支阻滯時(shí),激動(dòng)從健側(cè)心室跨越室間隔后再緩慢地激動(dòng)阻滯一側(cè)的心室,在時(shí)間上可延長4060ms以上。完全性束支阻滯: QRS0.12s ,兩側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間
41、差40ms,或阻滯的束支不能傳導(dǎo)。不完全性束支阻滯: QRS0.12s ,兩側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間差40ms。左、右束支及左束支分支不同程度的傳導(dǎo)障礙,還可分別構(gòu)成不同組合的雙支阻滯或三支阻滯。第六十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月67完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 QRS0.12s; V1、V2呈rsR型或M型; 、aVL、V5、V6的S波增寬、切跡0.04s, aVR呈QR型,R波增寬、切跡; VAT V1 0.05s;V1、V2的ST壓低、T波倒置; 、V5、V6的T波與終末S波方向相反,直立。不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯: QRS0.12s 第六十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月68完
42、全性右束支傳導(dǎo)阻滯第六十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月69完全性左束支傳導(dǎo)阻滯QRS0.12s;V1、V2呈rS型(r波極小,S波明顯增寬)或QS波;RI、aVL、V5、V6增寬、頂峰粗鈍或有切跡;電軸左偏;I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失;VATV5、V60.06s;ST-T方向與主波方向相反。第七十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月70完全性左束支傳導(dǎo)阻滯不完全性左束支阻滯:QRS0.12s。圖形有時(shí)與左室肥大十分相似,需要鑒別診斷。LBBB合并MI時(shí),常掩蓋梗塞的圖形特征,給診斷帶來困難。第七十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月71左前分支阻滯(LAFB,LAH
43、)左前分支細(xì)長,支配左室左前上方,易發(fā)生傳導(dǎo)障礙。左前分支阻滯時(shí),主要變化在前額面,其初始向量朝向右下方,在0.03s之內(nèi)經(jīng)左下轉(zhuǎn)向左上,使此后的主向量位于左上方。心電圖表現(xiàn):電軸左偏-30-90,-45有較肯定診斷價(jià)值;II、III、aVF呈rS型, S IIIS II, I、aVL呈qR型, R aVLR I;QRS時(shí)限輕度延長,但0.12s。第七十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月72左前分支阻滯(LAFB,LAH)第七十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月73左后分支阻滯(LPFB,LPH)左后分支粗,向下向后散開分布于左室的隔面,具有雙重血液供應(yīng),故左后分支阻滯比較
44、少見。心電圖表現(xiàn):電軸右偏+110,排除其他原因;I、aVL呈rS型,II、III、aVF呈qR型,q0.02s; RIIIRII;QRS0.12s。第七十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月74左后分支阻滯(LPFB,LPH)第七十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月75八、預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征(Pre-excitation Syndrome)指在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑之外,沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導(dǎo)束(旁路)。第七十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月76預(yù)激綜合征分類:WPW綜合征(Wolff-Parkiason-White syndrome) 又稱經(jīng)典型預(yù)激綜合征,屬顯性房室旁路。LGL綜合征(Lown-Ganong-Levine syndrome) 又稱短P-R綜合征。Mahaim 型預(yù)激綜合征多見于健康人,主要危害是??梢l(fā)房室折返性心動(dòng)過速。WPW綜合征如合并房顫,還可引起快速的心室率,甚至發(fā)生室顫,屬一種嚴(yán)重心律失常類型。近年,采用導(dǎo)管射頻消融術(shù)已可對(duì)預(yù)激綜合征進(jìn)行徹底根治。第七十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月77預(yù)激綜合征旁道附加傳導(dǎo)束第七十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月78WPW綜合征解
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