1、心源性猝死的病因、預測、預防及治療豫西協(xié)和醫(yī)院李秦予猝死概述11概念：指外表似乎健康的人，因內(nèi)在疾病而發(fā)生的急速、意外的死亡。男性多于女性，其原因：（1）、與體內(nèi)性激素有關；（2）、男性嗜煙酒、暴飲暴食以及性情急躁者；（3）、男性體力負荷重、戶外活動多、社會交往廣、精神和生理應激較為復雜猝死的兩個高峰期：1、出生后至6個月；2、3050歲。12猝死的特點（1）、死亡急促從癥狀的發(fā)生或惡化到死亡之間的時間短暫，24小時內(nèi)。（2）、死亡發(fā)生出乎意料指死亡發(fā)生是其家屬、甚至經(jīng)治醫(yī)生都未預料到的。（3）、死亡是自然疾病（排除人為因素）猝死的根本原因是潛在的、能致死的自然疾病。13猝死的原因131成年人

2、猝死以心血管系統(tǒng)疾病占首位，呼吸系統(tǒng)或神經(jīng)系統(tǒng)疾病次之。新生兒和嬰幼兒猝死以呼吸系統(tǒng)疾病為主。132據(jù)統(tǒng)計：心血管疾病猝死40-50%呼吸系統(tǒng)疾病猝死16-22%神經(jīng)系統(tǒng)疾病猝死15-18%消化系統(tǒng)疾病猝死8-10%泌尿生殖疾病猝死5-10%其他疾病猝死5-8%133常見疾?。盒难芗膊。汗谛牟?、高血壓病、心肌炎、主動脈瘤、原發(fā)性心肌病、心內(nèi)膜炎、心瓣膜病、肺動脈栓塞、心包疾病呼吸系統(tǒng)疾?。悍窝住⒅夤芟?、肺結核性疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓形成和腦栓塞、暴發(fā)型腦膜炎、癲癇消化系統(tǒng)疾病：急性腸梗阻、急性出血性壞死性腸炎、急性大塊肝壞死、胃腸道出血、胃潰瘍穿孔性腹膜炎、

3、急性胰腺炎。生殖系統(tǒng)疾病：異位妊娠、羊水栓塞、妊娠合并心臟病、產(chǎn)后出血、子宮破裂其他：外傷、藥物中毒或藥物反應、暴發(fā)性感染（包括流行性腦膜炎菌血癥）、脂肪栓塞、空氣栓塞、甲狀腺功能減退、淀粉樣性變、白血病、內(nèi)分泌腺功能障礙。1.3.4原因不明的猝死青壯年猝死綜合征特點：死于睡眠中；多為青壯年，主要在2049歲；絕大多數(shù)為男性，男女比例13.3:1；死者生前多身體健康，發(fā)育、營養(yǎng)良好，死前多無明顯誘因；死亡迅速，多為即時死；尸體解剖多無明顯致命性病變，共同性改變?yōu)榧毙孕墓δ芩ソ摺Ｋ劳鰴C制學說：心臟性猝死學說；呼吸性猝死學說；機械性猝死學說；噩夢學說；內(nèi)分泌因素。嬰幼兒猝死綜合征特點：年齡以出生后

4、7天至2歲者為多；死于睡眠中，多數(shù)身體健康，發(fā)育良好，無前驅癥狀，有時可有輕微上呼吸道感染及胃腸道癥狀。死亡迅速，尸體剖驗無特殊的改變，僅見內(nèi)臟淤血，肺被膜及心外膜點狀出血。抑制死指身體的某部位受到輕微刺激，通過反射性反應，迅速發(fā)生心跳停止而死亡，尸體剖驗又查不出致死性病變和損傷。抑制死的特點：即時死;多有明確案情，有目擊者；刺激或外傷多發(fā)生于神經(jīng)較豐富部位；刺激或外傷作用后即時死亡；解剖未發(fā)現(xiàn)能夠解釋死亡的疾病、外傷或中毒存在抑制死的死亡機制：急性心臟性死亡：迷走神經(jīng)興奮性相對增高，對心臟節(jié)律性、傳導性、收縮性抑制，反射性引起心跳停止。急性原發(fā)性腦死亡：由于情緒沖動引起心跳及呼吸抑制，導致腦

5、部供血不足甚至缺血缺氧而引發(fā)死亡。睡眠無呼吸綜合征(sleepapneasyndrome,SAS),有些人睡眠中呼吸會短時間停止，過長時可能導致死亡。反射性血壓下降或心跳停止：刺激或外傷作用后引起血壓反射性下降，休克；或頸動脈竇受刺激反射性心跳驟停。抑制死的法醫(yī)學鑒定全面、系統(tǒng)、詳細、客觀地解剖，未見可解釋死亡的器質(zhì)性病變，或中毒及外傷;嚴格掌握不明原因死亡的各種征象及診斷標準，必要時做各種臨床檢驗；結合案情、現(xiàn)場、有無目擊者等情況，綜合分析；若有輕微外傷，說明輕微外傷與死亡之間的關系心臟性猝死的病因定義猝死(suddendeath)：6小時內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預期的突然死亡(WHO定義)。

6、因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時之內(nèi)，而更多主張定義為發(fā)病后1小時死亡者為猝死。猝死指生物學功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。心源性猝死(suddencardiacdeath)：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停(cardiacarrest):心臟泵血功能的突然停止，如及時采取正確的搶救措施有可能逆轉，但多導致死亡。冠狀動脈異常：冠心病(ACS、心絞痛、心肌梗死、心臟破裂、冠脈起源異常、心肌橋:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。在年輕人的心

7、源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動脈起源異常是常見的病因。心肌異常:心肌病變（肥厚性心肌病、擴張性心肌病、限制性心肌病、右室心肌病、圍產(chǎn)期心肌病、克山病、心肌炎）心肌病（擴張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高?；颊?。右心室心肌病可導致右室心動過速和猝死。病毒性心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。很多病毒都可引起心肌炎,導致心肌間質(zhì)增生,水腫及充血。臨床表現(xiàn)輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。2.3先天性心臟病法氏四聯(lián)征患者，修補術后猝死的發(fā)生率為6。二間瓣脫垂伴復雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史

8、、Q-T間期延長者為猝死的高?；颊摺Ｖ鲃用}瓣狹窄及關閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。24瓣膜性心臟病：嚴重風心二狹、二尖瓣脫垂、先天性、風濕性、退行性主動脈瓣狹窄（鈣化性）。、引起心臟結構和功能異常,導致惡性循環(huán),較易引起猝死。原發(fā)性肺動脈高壓和急性肺栓塞心律失常：心肌電活動異常：心電疾?。x子通道?。?、QT延長綜合征、QT縮短綜合征、預激綜合征、病竇綜合征、Lev氏病、Brugada綜合征長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超500ms和家族有猝死者有猝死的危險。預激綜合征合并短不應期的前向傳導出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險性

9、。Brugada綜合征:是指在無器質(zhì)性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動（IVF）,心電圖呈右束支傳導阻滯、VIV3導聯(lián)ST段抬高和猝死的一組病征。心房粘液瘤:起源于心內(nèi)膜下原始間質(zhì)細胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴重者引起猝死,應早期發(fā)現(xiàn),盡快手術。2.8心臟震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。嚴重的電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)藥物中毒及過敏致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴重的過敏反應導致心臟驟停。藥源性：非心臟藥物能延長QT間期的藥物有：抗組織胺藥息斯敏等、大環(huán)

10、內(nèi)酯類紅霉素等、奎諾酮類抗生素、抗真菌、原蟲藥、精神疾病用藥阿米替丁氟西汀等、胃動力藥西沙比利、恩丹西酮等電擊、雷擊或溺水電擊和雷擊可因強電流引起猝死。溺水則因氧氣不能進入體內(nèi)進行交換而發(fā)生窒息。意外和其他原因2.12.1、心導管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導致自主神經(jīng)不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。2.12.2、急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層、心腔內(nèi)腫瘤或血栓等，嚴重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。2.12.3、運動性猝死:僅近年的報道,經(jīng)尸檢分析,運動性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動脈瘤破裂“,引起猝

11、死的常見項目包括:賽跑!游泳!足球!棒球”。心臟性猝死的病理生理猝死的直接機制惡性室性心律失常:特點（1）心律失常特征頻率快伴血流動力學不穩(wěn)定頻率加快很快兌變?yōu)槭翌澋氖翌澃l(fā)作立即演變?yōu)樾呐K性猝死（2）合并器質(zhì)性心臟?。盒募∪毖⑿墓δ懿蝗屏训碾娢慌c心肌電不穩(wěn)定動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動-破裂的電位。不完整的碎裂電位形成迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結果。動態(tài)心電圖證實猝死當時是發(fā)生了嚴重的心律紊亂，原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動增多。Pandis與Morganroth報道收集的72例猝

12、死心電圖，終末心律為快速性室律失常占絕大多（90.3%）；只有9.7%是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導阻滯。3.3神經(jīng)和精神因素神經(jīng)系統(tǒng)尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值。精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被B受體阻滯劑所抑制誘因與危險因素心臟性猝死的誘發(fā)因素：情緒激動、過度體力活動、飽餐、吸煙、噩夢、性交、外科手術、創(chuàng)傷麻醉、有創(chuàng)檢查、

13、介入、內(nèi)窺鏡高危人群篩選：心臟猝死的危險因素與冠心病危險基本一致性別、年齡、家族冠心病史、高脂血癥、吸煙、糖尿病、肥胖、酗酒、不運動、A型性格、高血壓、心力衰竭、心律失常猝死與心臟功能的關系近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。射血分數(shù)低的病人（40%）有較高猝死率（11.5%）,而射血分數(shù)較高組猝死率6%室早：健康人群或冠心病患者；室早的質(zhì)和量室早的區(qū)別簡單的室早為孤立的博動，復合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（RonT）1971年Lown和Wolf提出

14、室早的分級法，室早級別越高，其危險因素越大。室早的危險度4.4.2.1室早的頻率：有明確器質(zhì)性心臟病者室早頻率與預后有關。室早的復合程度：孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個室早意義相同。成對室早死亡機率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。RonT是心室復極不完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%。5.心臟性猝死的預測早期檢出冠心病冠脈造影16排超高速電子束CT（檢出冠狀動脈鈣化。冠狀動脈鈣化是冠狀動脈粥樣硬化的可靠指標，鈣化計分越高，冠狀狹窄越重，無冠狀動脈鈣化，幾乎可以表明無冠狀動脈狹窄的存在，少數(shù)年青病人冠脈痙攣例外）心臟、大動脈超聲Hol

15、terECT心臟負荷實驗：運動負荷實驗、藥物負荷實驗、飽餐負荷實驗、食道調(diào)博負荷實驗（心電圖、超聲、ECT）左心功能狀態(tài)的評價方法（1）臨床心功能分級（2）左室射血分數(shù)（超聲心動圖、核素心血池灌注顯像、心導管左心室照影）（3）血流動力學監(jiān)測預測心臟性猝死的一些指標心肌灌注情況（心電圖、核素、冠造）左室功能狀態(tài)（超聲、核素、左室造影）室性心律失常（心電圖、動態(tài)心電圖、心室程序刺激）植物神經(jīng)功能（心率變異性、壓力反射敏感試驗）治療措施情況（不適當?shù)慕槿胫委煹龋﹥?nèi)環(huán)境紊亂（低氧、低鉀、低鎂等）心率變異性其它指標：QT離散度晚電位Holter（多源、多形、連發(fā)室早，短陣室速）T波電交替RonT程序刺激

16、J波（Osbornl波）棘波（Epsilon波）EF值心臟性猝死的先兆典型的心絞痛不典型癥狀心慌、氣短、胸悶、心前區(qū)不通、上腹部痛、肩、背部痛突然面色蒼白、大汗淋漓睡眠中猝死前有奇怪的鼾聲或驚叫聲室性心律失常是心源性猝死獨立預測因素致命性室性心律失常：室撲、室顫，有發(fā)作史者，再次發(fā)作致猝死的危險大潛在致命性室性心律失常急性心肌梗塞合并的室性早搏、短陣或持續(xù)性室性心動過速心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)的室性早搏、短陣或持續(xù)性室性心動過速急性左心衰合并的室性早搏、短陣或持續(xù)性室性心動過速陳舊性心肌梗塞合并自發(fā)性頻發(fā)或多源室性早搏、短陣或持續(xù)性室性心動過速陳舊性心肌梗塞后，運動試驗誘發(fā)的室性心律失常非冠心病的器質(zhì)

17、性心臟病合并頻發(fā)或多源室性早搏、短陣或持續(xù)性室性心動過速器質(zhì)性心臟病合并的高度房室傳導阻滯、嚴重心動過緩奎尼丁、心律平、胺碘酮引起的扭轉室速6心臟性猝死的預防首先是冠心病預防，因為冠心病是心臟猝死最常見的病因。一級預防廣泛普及冠心病預防知識控制冠心病的危險因素嚴格控制三高（高血壓、高血脂、高血糖），減肥、運動、戒煙、限酒、限鹽、限脂二級預防（ABCDE）抗血小板藥ACEIARBB受體阻滯劑他汀類降酯藥硝酸酯類藥物開通梗死相關血管或阻塞性病變胺碘酮6.3外科手術預防冠脈搭橋手術室速病灶切除或射頻消融術室壁瘤切除術、梗死病灶切除術左側星狀神經(jīng)節(jié)切除術(尤其適用于QT延長綜合征合并難治性尖端扭轉型室

18、速ADP)6.4防治技術一AAD70年代始經(jīng)驗性應用AAD減少室性早搏CAST、SWORD試驗一增加死亡率III類AAD對死亡率呈中性影響減少室性心動過速/室顫發(fā)作:YES預防心臟性猝死一(exceptforBB):NO毒副作用:?ICD置入預防猝死6.5.1適應癥：心肌梗死，心肌病變，QT延長，Bragada綜合征等合并反復室速、室顫，暈厥、阿斯綜合癥，心肺復蘇成功者。程序電刺激誘發(fā)持續(xù)性室速。晚電位陽性與胺碘酮相比，ICD預防猝死顯著降低效果超過30%。ICD的有用性與有限性仃)ICD是目前最為有效預防SCD的方法(2)有限性和不足不是根治性痛苦性治療，病人心理負擔重價格昂貴需定期更換對部

19、分室性心律失常無效/不如其它方法有效RFCA消除室性心律失常一預防猝死消除引發(fā)室顫的室早直接消除室速的折返路徑(缺血性心臟病)改良心室肌電生理特性(心肌病、離子病)去神經(jīng)化(?)7心肺復蘇A(airway)B(breathing)C(circulation)D(drugs)E(electricity)7.1心肺復蘇術(CPR)簡介為恢復心跳與呼吸而采取的緊急急救措施。成功的心肺復蘇心肺腦復蘇恢復心跳、呼吸,恢復智能和工作能力.7.1.1現(xiàn)代心肺復蘇的發(fā)展1956年發(fā)現(xiàn)：室性心動過速、心室顫動在內(nèi)的各種心律失常在體外電擊后可迅速終止1958年發(fā)現(xiàn)：口對口人工呼吸可增加潮氣量和血氧飽和度1960年

20、提出：胸外心臟按壓的觀點近年認識到：腦復蘇的重要性，提出心肺腦復蘇(CPCR)的概念心肺腦復蘇三個階段現(xiàn)場復蘇-基礎生命支持(basilifesupportBLS)二期心肺復蘇-高級生命支持(advencedlifesupportALS)后期復蘇-持續(xù)生命支持(prolongedlifesupportPLS)基礎生命支持-ABC判斷(Assessment)人工呼吸(Breathing)人工循環(huán)(Circulation)判斷:心臟驟停癥狀體征的先后順序原發(fā)病的表現(xiàn)或意外事件的發(fā)生心臟停跳一ECG心室顫動，心室停搏，電-機械分離循環(huán)中止一血壓測不到，大動脈搏動消失，心音消失意識喪失一心臟停跳后68

21、秒出現(xiàn)，呈深度昏迷全身抽搐一無器質(zhì)性心臟病或心臟病較輕、全身情況良好者易出現(xiàn)呼吸停止一意識喪失斷續(xù)樣呼吸，停止全身發(fā)纟甘瞳孔散大一循環(huán)中止后約5060秒時出現(xiàn)嘔吐、大小便失禁一部分患者出現(xiàn)人工呼吸7.2.2.1開通氣道一一仰頭抬頦7.222人工呼吸一700-1000ml/次12-15次/分口對口呼吸口對鼻呼吸氣囊-面罩呼吸口對面罩呼吸7.2.3人工循環(huán)7.2.3.1人工循環(huán)的機制心泵學說：胸外按壓時直接擠壓心臟，使心臟起到泵血作用。心臟擠壓時，心腔內(nèi)血液受到驅動，由于各瓣膜可起到正常生理作用，從而使心腔內(nèi)血液按正常方向流動并排出心臟；心臟按壓放松時，胸廓因有彈性而擴張，胸腔內(nèi)壓力為負壓，靜脈血

22、被吸回心臟，反復不斷的按壓與放松即可起到推動血液循環(huán)。胸泵學說：胸外按壓時主要通過胸腔來起到泵血作用，心臟僅作為一個管道來起作用，部分病人中可能同時存在心臟泵血，但作用可能極小。胸部按壓時胸腔內(nèi)壓力升高，主動脈內(nèi)壓升高，血液流向外周，放松時胸腔內(nèi)壓下降，靜脈血被吸回心腔，反復不停按壓、心臟瓣膜與上腔靜脈瓣的阻隔作用，血液前向運動。已得到超聲的證實。7.2.3.2人工循環(huán)的方法胸外心臟按壓法交替式胸腹按壓術腹部束縛術主動加壓一減壓心肺復蘇術e高頻心肺復蘇術7.2.3.3胸外心臟按壓法部位：胸骨中下1/3交界處姿勢：掌根平行胸骨，肘固定、臂伸，垂直向下按壓深度：胸骨下壓4-5cm時間：按壓與放松相

23、等頻率：100次/分按壓呼吸比：30：27.2.3.4交替式胸腹按壓術原理：下腔靜脈缺少靜脈瓣，胸外按壓時膈肌下移優(yōu)點：提高主動脈壓力20-30mmHg缺點：腹部按壓不宜過強、時間過長，易發(fā)生肝脾破裂及食管返流方法：胸部同前。腹部手法同胸部，雙手重疊于臍部，胸部按壓放松時按壓腹部腹部束縛術原理：減少胸部按壓時的膈肌下降，提高胸腔內(nèi)壓力；減少下半身血流量，提高上半身供血量；減少胸部按壓時的下腔靜脈返流，提高循環(huán)血量。方法：用外科腹帶或寬約20-30cm布帶簡單用力捆扎腹部，不可過多浪費時間，其它同胸部按壓法。效果：尚不明確，需進一步研究。主動加壓減壓心肺復蘇術原理：應用吸盤可使胸廓主動、迅速擴張

24、，增加回心血量，心室充盈更充分。優(yōu)點：增加心輸出量2-3倍，增加腦血流量1倍，冠脈的平均灌注壓增加30-40%，心內(nèi)膜血流量增加70-80%，通氣量增加。方法：雙手握主動加壓減壓復蘇泵手柄，將吸盤按壓在胸骨中下1/3父界處，其它同胸部按壓。缺點：按壓力量不易控制，用力過度易發(fā)生骨折，不適用于胸廓畸形、胸部皮膚瘢痕者。主動加壓減壓心肺復蘇術原理：應用吸盤可使胸廓主動、迅速擴張，增加回心血量，心室充盈更充分。優(yōu)點：增加心輸出量2-3倍，增加腦血流量1倍，冠脈的平均灌注壓增加30-40%，心內(nèi)膜血流量增加70-80%，通氣量增加。方法：雙手握主動加壓減壓復蘇泵手柄，將吸盤按壓在胸骨中下1/3父界處，

25、其它同胸部按壓。缺點：按壓力量不易控制，用力過度易發(fā)生骨折，不適用于胸廓畸形、胸部皮膚瘢痕者。主動加壓減壓復蘇泵高頻心肺復蘇術機械按壓裝置：頻率150-180次/分人工操作：頻率120次/分動物試驗發(fā)現(xiàn)可明顯提高舒張壓和心輸出量d人體試驗可見舒張壓和平均動脈壓升高，頸動脈血流增加原理不清，部分醫(yī)療單位證實成功率未提高7.2.3.10人工循環(huán)有效指標大動脈搏動捫及；肱動脈收縮壓80mmHg以上；瞳孔縮小；知覺,反射,自主呼吸恢復；缺氧改善。7.2.3.11人工循環(huán)的基本原則心跳停止后，心臟按壓越早越好。對心輸出量已不能維持人體最低需求、心音明顯減弱、SBPV60mmHg,既可開始心肺復蘇，如心率

26、60次/分，按其自主心率決定按壓頻率。維持不間斷按壓，盡量避免8秒以上的暫停。正規(guī)操作。最好由2-3名醫(yī)護人員輪流按壓，每人每次不宜超過5分鐘。心跳停止后，心臟按壓越早越好。對心輸出量已不能維持人體最低需求、心音明顯減弱、SBPV60mmHg,既可開始心肺復蘇，如心率60次/分，按其自主心率決定按壓頻率。維持不間斷按壓，盡量避免8秒以上的暫停。正規(guī)操作。最好由2-3名醫(yī)護人員輪流按壓，每人每次不宜超過5分鐘。7.2.3.13人工循環(huán)的并發(fā)癥主要并發(fā)癥：肋骨骨折其它并發(fā)癥：胸骨骨折、肋骨胸骨分離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾穿孔、脂肪栓塞正確的心肺復蘇可減少并發(fā)癥，但也不能完全避免不可因害怕并發(fā)癥而

27、不進行胸外按壓，如發(fā)生不可停止.高級生命支持糾正低氧血癥盡早行氣管插管除顫和復律藥物治療盡早行氣管插管7.3.2心臟電復律心臟電除顫用外加的高能量脈沖電流通過心臟，使全部或大部分心肌細胞在瞬間同時除極，造成心臟短暫的電活動停止，然后由最高自律性的起搏點（通常為竇房結）重新主導心臟節(jié)律的治療過程。在心室顫動時的電復律治療也常被稱為電擊除顫電復律術的步驟和操作方法打開開關（接通電源）涂導電膏，按要求放置電極板選擇能量充電放電所有人員不得接觸病人、病床以及與病人相連接的儀器設備以免觸電電除顫適應癥:室顫電極位置:胸骨右緣2-3肋間及心尖區(qū)能量:200-300-360J非同步藥物治療給藥途徑7.3.3

28、.1建立外周靜脈途徑優(yōu)點：技術簡單、并發(fā)癥少、不中斷心肺復蘇缺點：藥物到達中心循環(huán)的時間長C.注意：只可考慮肘前靜脈或頸外靜脈藥物應以彈丸式快速注射;注射藥物后立即給20m1液體注入;抬高肢體1020秒鐘.7.3.3.2中心靜脈輸液線優(yōu)點：藥物很快達到作用部位。除顫和外周用藥仍無自主循環(huán)時考慮使用。需要有經(jīng)驗的人員，設備，有一定風險。可使用頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈，離中心循環(huán)最近，但并發(fā)癥多，需停止心肺復蘇。股靜脈，穿刺容易，并發(fā)癥少，但離中心循環(huán)較遠，需插入一根長導管7.3.3.3氣管內(nèi)給藥可給藥物：腎上腺素、利多卡因、阿托品劑量為靜脈應用的22.5倍藥物稀釋至10ml用一根長導管插至氣管插管的遠端，注入藥物快速加壓通氣數(shù)次因給藥次數(shù)有限，現(xiàn)不提倡應用。7.3.3.4心內(nèi)給藥缺點：有冠狀動脈穿孔、心包填塞、氣胸等嚴重并發(fā)癥，且需要中斷心肺復蘇。僅在無其他途徑時才考慮使用，一般不主張應用。7.3.4復蘇藥物：7.3.4.1腎上腺素用法：1mg/次，靜注，3-5分鐘可重復作用：a,B腎上腺素能受體興奮作用血管收縮-BP上升心肌收縮力增加細顫一粗顫7.3.4.2利多卡因心臟停搏時，只可靜推。劑量1.01.5mg/kg,