1、 細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷Cell and Tissue Adapt and Injury 1細(xì)胞是生命的基本單位，接受內(nèi)、外環(huán)境刺激因素的影響，作出應(yīng)答反應(yīng)，超過(guò)其耐受程度時(shí)，細(xì)胞和組織受損甚至死亡。 2適應(yīng)：細(xì)胞和組織對(duì)各種刺激因子和環(huán)境改變作出非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，改變其代謝、功能、結(jié)構(gòu)的過(guò)程。是一項(xiàng)基本的生物學(xué)屬性。 3. 損傷: 損傷因子作用超過(guò)細(xì)胞和組織的適應(yīng)能力,引起細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)、功能的損害。ADAPTATION Atrophy , Hypertrophy, Hyperplasia , Metaplasia CELL AND TISSUE INJURY Degeneration, C

2、ell death Necrosis Apoptosis 細(xì)胞和組織的適應(yīng)適應(yīng) Adaptation細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)包括：1. 萎縮2. 肥大3. 增生4. 化生肥大Hypertrophy由于功能增強(qiáng)、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織和器官體積增大。病理性肥大代償性肥大Compensatory Hypertrophy 對(duì)功能（負(fù)荷）增加的反應(yīng)結(jié)果，如高血壓時(shí)的心肌肥大。內(nèi)分泌性肥大Endocrine Hypertrophy由激素刺激引起，如前列腺肥大、肢端肥大癥細(xì)胞肥大是由于細(xì)胞結(jié)構(gòu)成分合成增多，細(xì)胞

3、器增多，通常伴功能增強(qiáng)。萎 縮 Atrophy 已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織和器官的體積縮小，伴細(xì)胞數(shù)量減少細(xì)胞數(shù)量減少和或體積縮小。質(zhì)硬，顏色深，細(xì)胞器少，溶酶體內(nèi)殘存小體（脂褐素）形成。分解代謝合成代謝。功能下降，甚至喪失。萎縮的原因功能降低神經(jīng)刺激減少血液供應(yīng)減少營(yíng)養(yǎng)不足內(nèi)分泌刺激減少老年生理性萎縮青春期后胸腺的萎縮病理性萎縮全身性:饑餓，惡病質(zhì)局部性:供血不足（營(yíng)養(yǎng)不良性）：壓迫性：腎盂積水廢用性：去神經(jīng)性：小兒麻痹癥內(nèi)分泌性：甲低可復(fù)性改變，但可導(dǎo)致細(xì)胞消失細(xì)胞結(jié)構(gòu)成分的減少細(xì)胞成分合成減少或分解增強(qiáng)，或二者共同作用均可引起萎縮常出現(xiàn)自噬小泡和殘存體明顯增多增 生 Hyperplasi

4、a 實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多。組織、器官體積增大。DNA合成，細(xì)胞分裂。生理性增生1, 內(nèi)分泌性增生青春期女性乳腺腺上皮細(xì)胞，子宮內(nèi)膜增生2, 代償性增生取代生理性死亡的細(xì)胞，如上皮細(xì)胞和血細(xì)胞病理性增生再生性增生損傷后修復(fù)過(guò)再生性增生 過(guò)度增生，可伴形態(tài)改變，可與腫瘤發(fā)生有關(guān)內(nèi)分泌性增生 乳腺、甲狀腺肥大與增生 兩種不同的改變，但常可同時(shí)發(fā)生，可由同樣的因素引起。肥大：細(xì)胞增大增生：具有新的細(xì)胞化 生 Metaplasia 一種分化成熟的細(xì)胞被另一種分化成熟的細(xì)胞所取代的過(guò)程。鱗狀化生Squamous Metaplasia呼吸道的假?gòu)?fù)層柱狀纖毛上皮子宮頸的柱狀上皮膽囊的柱狀上皮尿路的移行上皮 具有抵

5、御不良環(huán)境改變的作用粘液分泌等功能喪失如引起化生的因素持續(xù)存在，化生的上皮可能發(fā)生癌變 腸上皮化生Intestinal Metaplasia胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)樾∧c或大腸型粘膜上皮部分腸上皮化生可成為胃癌的發(fā)生基礎(chǔ) 結(jié)締組織化生Mesenchymal Metaplasia肌組織骨化， 纖維結(jié)締組織骨或軟骨 化生是由于具有分裂能力的干細(xì)胞（上皮內(nèi)的儲(chǔ)備細(xì)胞reservecells或結(jié)締組織內(nèi)的未分化間充質(zhì)細(xì)胞）的基因程序的改變（Geneticreprogramming），轉(zhuǎn)變?yōu)榕c原組織性質(zhì)相似的成熟細(xì)胞。 在化生過(guò)程中，前體細(xì)胞（precursor cells）沿新的途徑分化。這一改變是由細(xì)胞所處的

6、環(huán)境中的細(xì)胞因子、 生長(zhǎng)因子和細(xì)胞外基質(zhì)的共同作用引起的。 細(xì)胞和組織的損傷CELL AND TISSUE INJURY Normaladaptation injury Cell and tissue adaptation and injury is the basic pathological changes of diseaseReversible injury is an early and common manifestation of nonlethal hypoxic injury is acute cellular swelling. Irreversible injury is

7、 marked by severe mitochondrial vacuolization, extensive damage to plasma membranes, swelling of lysosomes, and the appearance of large, amorphous densities in mitochondria. Injury to lysosomal membranes leads to leakage of the enzymes into the cytoplasm, and by their activation, enzymatic digestion

8、 of cell and nuclear components, leading to nuclear alteration characteristic of cell death .細(xì)胞和組織損傷的原因缺氧生物因素理化因素免疫因素遺傳變 性Degeneration細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的異常增多。一般可恢復(fù)，變性細(xì)胞和組織功能降低。一、細(xì)胞水腫Cell Swelling（水變性hydropic degeneration）細(xì)胞受損，能量供應(yīng)不足，鈉泵障礙，電解質(zhì)主動(dòng)運(yùn)輸受損，水分增多。Cell swelling （hydropic degeneration） injurious

9、 substance plasma membrane damagingObstruction of water and electrolytic transport sodium and calcium enter the cell, potassium is lost, and water enters the cell and dilutes the cytosol. LM:混濁腫脹顆粒變性 空泡變性 氣球樣變性 ballooning degenerationEM:線粒體腫脹，嵴變短，減少，消失。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，解體，脫顆粒。二、脂肪變性Fatty Degeneration 中性脂肪（甘油三酯

10、）在非脂肪細(xì)胞內(nèi)的異常蓄積。 多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等。肝細(xì)胞脂肪變 肝細(xì)胞內(nèi)脂肪空泡心肌脂肪變性 虎斑心腎脂肪變性 腎小管上皮細(xì)胞吸收脂蛋白肝脂肪變（脂肪肝）肉眼：肝體積增大，包膜緊張，淡黃色，油膩鏡下：脂肪變性的細(xì)胞體積增大，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等空泡冰凍切片，蘇丹染脂肪為橘紅色肝脂肪變性發(fā)生機(jī)制胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過(guò)多脂蛋白、載脂蛋白減少玻璃樣變（透明變性）Hyaline Degeneration形態(tài)描述性名稱，特征為細(xì)胞和間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)的伊紅色半透明狀玻璃樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)）蓄積。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變： 蛋白尿，血漿蛋白被腎小管上皮細(xì)胞吞飲（玻璃樣小滴）結(jié)締組織:

11、 纖維瘢痕組織血管壁：高血壓細(xì)動(dòng)脈痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入淀粉樣變性Amyloid Degeneration細(xì)胞間質(zhì)，淀粉樣物質(zhì)沉積，為結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘呈赤褐色，再加硫酸呈藍(lán)色。病理性色素沉積Pathologic Pigmentation含鐵血黃素 Hemosiderin 脂褐素Lipofuscin黑色素 Melanin膽紅素 Bilirubin含鐵血黃素含鐵血黃素因含F(xiàn)e3+能為普魯士蘭染成蘭色。含鐵血黃素：紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白被分解而形成病理性鈣化Pathologic Calcification骨和牙以外組織內(nèi)固體的鈣鹽沉積。 大體：灰白色，細(xì)顆粒狀。 LM：藍(lán)

12、色。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化 壞死組織或異物轉(zhuǎn)移性鈣化 全身鈣磷代射障礙，血鈣或磷升高，鈣鹽在未受損的組織內(nèi)沉積。細(xì)胞死亡Cell Death不可逆性的代謝、結(jié)構(gòu)、功能障礙，引起細(xì)胞死亡 壞死和調(diào)亡。一、細(xì)胞壞死Necrosis 酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。形態(tài)特點(diǎn)核的改變： 核固縮pyknosis 核脫水、縮小、染色加深核碎裂karyorrhexis核膜破裂、崩解核溶解karyolysis DNA分解，染色變淡胞漿的改變：嗜酸性增強(qiáng)、溶解類(lèi)型： 凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死凝固性壞死Coagulation Necrosis概念：壞死組織發(fā)生凝固灰白、干燥、堅(jiān)實(shí)的凝固體。其特點(diǎn)是水分

13、減少，結(jié)構(gòu)輪廓保存。機(jī)理：胞漿蛋白質(zhì)凝固，溶酶體少或未起作用。 形態(tài)大體：壞死區(qū)呈灰白、灰黃色，邊界清,與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶。鏡下：壞死區(qū)胞核消失，胞漿細(xì)顆粒狀，但早期組織結(jié)構(gòu)輪廓尚可辨認(rèn)。常見(jiàn)臟器：心、腎、脾凝固性壞死特殊類(lèi)型干酪樣壞死 Caseous Necrosis 結(jié)核桿菌引起，壞死徹底，富含脂質(zhì)，色黃，油膩感，鏡下為無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。液化性壞死Liquefection Necrosis酶性溶解，液化，見(jiàn)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的組織（腦）或蛋白酶多的組織（胰）及白細(xì)胞水解酶的作用（化膿）。形態(tài)大體: 壞死組織呈液狀,可見(jiàn)壞死腔或軟化灶。鏡下: 原組織結(jié)構(gòu)溶解消失。液化性壞死特殊

14、類(lèi)型脂肪壞死酶解性：急性胰腺炎，胰脂酶分解，脂肪酸與鈣結(jié)合形成鈣皂，不透明灰白色斑點(diǎn)或塊狀外傷性：脂肪組織破裂，炎癥反應(yīng)纖維素樣壞死（變性） Fibrinoid Necrosis間質(zhì)、小血管，鏡界不清顆粒狀、小條或塊狀，強(qiáng)嗜酸性。壞 疽Gangrene 組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染。腐敗菌感染 血紅蛋白分解 組織壞死硫化氫 Fe硫化鐵（黑色）壞疽的類(lèi)型干性壞疽肢體末端，A受阻，V回流正常，含水分少，分界明顯濕性壞疽四肢，內(nèi)臟，V回流受阻，淤血、水腫，水分多，惡臭，分界不明顯，全身中毒癥狀重壞疽的類(lèi)型氣性壞疽濕性壞疽的特殊類(lèi)型。多見(jiàn)于深達(dá)肌層的開(kāi)放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等厭氧菌感染，分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體。壞死組織呈蜂窩狀，具捻發(fā)感，中毒癥狀嚴(yán)重。壞死的結(jié)局局部急性炎癥反應(yīng)溶解吸收分離排出機(jī)化新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的肉芽組織取代壞死組織、血栓或其他異物的過(guò)程或現(xiàn)象。包裹、鈣化二、細(xì)胞凋亡Apoptosis程序性細(xì)胞死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序?qū)е录?xì)胞的主動(dòng)性死亡。單個(gè)或小灶狀分布，可見(jiàn)于生理和病理狀態(tài)。形態(tài)特點(diǎn)細(xì)胞固縮染色質(zhì)固縮、濃染細(xì)胞形成突起，并有凋亡小體 （apoptotic bodies）形成凋亡細(xì)胞和小體被周?chē)?xì)胞吞噬、降解壞死凋亡誘導(dǎo)原因病理性損傷生理、病理性原