1、擬解決的關(guān)鍵科學(xué)問題：AD主：（4）擬解決的關(guān)鍵科學(xué)問題：AD主：（4）(5)(7)(9)(7)(9)項目總體目標(biāo)：與可塑性以及抑郁癥、AD。項目五年：項目總體目標(biāo)：與可塑性以及抑郁癥、AD。項目五年：能導(dǎo)致 對5、量化考核指標(biāo)：以通訊作者在國際神經(jīng)科學(xué)重要學(xué)術(shù)期刊630-50“能導(dǎo)致 對5、量化考核指標(biāo)：以通訊作者在國際神經(jīng)科學(xué)重要學(xué)術(shù)期刊630-50“實現(xiàn)項目五年的總體研究思路和技術(shù)路線、可行性及創(chuàng)新點：突課題設(shè)置：實現(xiàn)項目五年的總體研究思路和技術(shù)路線、可行性及創(chuàng)新點：突課題設(shè)置：(1)制神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能發(fā)育的可塑性機制；神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的老化與再年輕化調(diào)節(jié)等三個課題，涵蓋了上述不同的層次與階段。其中

2、課題一側(cè)重于研(1)制神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能發(fā)育的可塑性機制；神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的老化與再年輕化調(diào)節(jié)等三個課題，涵蓋了上述不同的層次與階段。其中課題一側(cè)重于研究分子遺傳課題一：神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)發(fā)育的分子信號機制課：主要承擔(dān)：聯(lián)占用經(jīng)費比例：研究目標(biāo)：1。深入探討胰島素信號通路在A誘導(dǎo)的AD的2希望它能夠和C16夠幫助分辨與C16或C16。34主：，利用果蠅A424主：，利用果蠅A425課題二：神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能發(fā)育中的可塑性機制課題組長：主要承擔(dān)：中國科學(xué)技術(shù)大合動物所占用經(jīng)費比例：研究目標(biāo)：2主：主要承擔(dān)：中國科學(xué)技術(shù)大合動物所占用經(jīng)費比例：研究目標(biāo)：2主：的時程、頻率、次序與相關(guān)性能量轉(zhuǎn)移（FRET）包括 能量轉(zhuǎn)移（F

3、RET）包括 課題三：神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)老化與再年輕化調(diào)節(jié)課題組長：主要承擔(dān)：中國科學(xué)技術(shù)大合占用經(jīng)費比例：研究目標(biāo)：磷酸酶、Nogo主：課題組長：主要承擔(dān)：中國科學(xué)技術(shù)大合占用經(jīng)費比例：研究目標(biāo)：磷酸酶、Nogo主：2第一年1、產(chǎn)生并確定細胞壞死的果蠅模型。通過行為學(xué) ，對果蠅突變體進行多個 時相的檢測，探討 A42 所參與的信號通路的作用機理。通過 第一年1、產(chǎn)生并確定細胞壞死的果蠅模型。通過行為學(xué) ，對果蠅突變體進行多個 時相的檢測，探討 A42 所參與的信號通路的作用機理。通過 實驗，初步尋找一系列有可能在不同時期與AD 發(fā)生有關(guān)的新 。研究 Hsp70ACXZ-123PP2A 選擇性 敲除小鼠

4、。完成對 C16 轉(zhuǎn) 果蠅細胞壞死類型的鑒定；完成 GlutR1Lc 果蠅的構(gòu)建Hsp70 對A的抑制作用的建立整體動物發(fā)育 ；開始建設(shè)老化的可塑性；認(rèn)識老化過 的皮層神經(jīng)細胞功能 。第二年1、篩選影響細胞壞死的 組。細PCR、免疫組化和行為學(xué) 對篩選出的新 進行再驗證。第二年1、篩選影響細胞壞死的 組。細PCR、免疫組化和行為學(xué) 對篩選出的新 進行再驗證。利用 已有的果蠅突變體庫，與果蠅 AD 模型進行遺傳互補實驗，篩選出可以挽救 AD 病癥的突變體，并確定其突變 。研究 Hsp70 A 是否有相互作用。形成過 突觸形態(tài)與功能的可塑物對突觸與回響活動的影響。將 PP2A 突變 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)

5、的特確定幾個有效的影響細胞壞死的基蠅近原 進行檢驗；確定 Hsp70 A 是否有相互作用。闡明鈣離子及其他胞內(nèi)信號分子通路在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能發(fā)育老化過第三年第三年因的 UAS 轉(zhuǎn)因表達的 RNAi 轉(zhuǎn)果蠅。利用轉(zhuǎn)CXZ-123CXZ-123行為學(xué)等 研究在關(guān)鍵期外成年期及老化的關(guān)系，分析“ 再年輕初步完成小鼠體內(nèi)測試果蠅檢測的小分子化合物；產(chǎn)生轉(zhuǎn) 小鼠的細胞壞死的 CXZ-123 的作用靶點和作用機理。闡明鎂離子等 “再年輕化”因子對化” 因子；初步認(rèn)識在成年動物增修飾在發(fā)育與老化過 的作用；初步認(rèn)識網(wǎng)絡(luò)回響與發(fā)育關(guān)鍵期的關(guān)SCI 12-18第四年1、 小鼠的細胞壞死模型的分析。通過行為學(xué)、 和免

6、疫組化等指標(biāo)第四年1、 小鼠的細胞壞死模型的分析。通過行為學(xué)、 和免疫組化等指標(biāo)篩選對AD 病征具有挽救作用研究 Hsp70A毒性的抑制機CXZ-123CXZ-123 相關(guān)的小分子化合物作用植物 、暨南大學(xué)等 合作，研究傳統(tǒng)中藥、民族完成轉(zhuǎn) 小鼠的細胞壞死模型的Hsp70A毒性的抑制中的揭示動物神經(jīng)系統(tǒng)老化過 功能衰等 “再年輕化”因子的作用機理。SCI 12-18申請抗 1郁癥專利 1-2 項。第五年1、細胞壞死信號的 網(wǎng)絡(luò)控制系蠅中 Dys第五年1、細胞壞死信號的 網(wǎng)絡(luò)控制系蠅中 DysRho等與發(fā)育密切相關(guān)的 在神經(jīng)失調(diào)疾病中的作用機Hsp70過 突觸可塑性及其穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的法,并分析若干與CXZ-123 相關(guān)的小對 AD 等