(圓滿版)病理生理學期末總結(jié)(圓滿版)病理生理學期末總結(jié)(圓滿版)病理生理學期末總結(jié)考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習加粗為要點，需專心[kdb]第一、二章1、病理生理學(pathophysiology):研究疾病的發(fā)生、張開及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學。2、健康包含：軀體健康，心理健康，優(yōu)秀的適應能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸有死亡和痊愈兩種形式。4、死亡是指機體作為一個整體的功能的永遠停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標記:心跳停止、呼吸停止、各樣反射消失腦死亡〔braindeath〕：全腦功能的永遠性停止。意義：有益于判斷死亡時間；確立停止復蘇急救的界限；為器官移植創(chuàng)辦條件標準：自主呼吸停止；不可以逆性深昏倒；腦干神經(jīng)反射消逝；瞳孔散大或固定；腦電波消逝；腦血液循環(huán)圓滿停止第三章水電解質(zhì)紛亂1、成人體液總量占體重的60％。此中細胞內(nèi)液占40%，外液占20%。2、細胞內(nèi)液主要陽離子K+，主要陰離子HPO42-Pr-，細胞外液主要陽離子Na+，主要陰離子CL-、HCO3-。3、膠體浸透壓一般指血漿蛋白浸透壓，平常血漿浸透壓在1考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習280~310mmol/L。4、水的根源：飲水：1000~1500、食品水：700~1000、代謝水：300，水的排出：尿量：1000~1500、不顯性失水：850、皮膚蒸發(fā)：500、呼吸道：350、糞便：150〔ml〕。5、水的生理功能A：參加水解、水化等重要反應、B：供應生化反應的場所、C：優(yōu)秀的溶劑，利于運輸、D：調(diào)理體溫、E：潤滑作用6、總鈉量：40～50mmol/kg體重，血清[Na+]正常范圍：130～150mmol/L，主要排出門路：腎臟，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7、體液調(diào)理及浸透壓調(diào)理：血漿晶體浸透壓高升口渴中樞產(chǎn)生口渴，血管緊張素Ⅱ高升，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素〔ADH〕，腎遠曲小管和會合管對水的重吸收增添?？估蚣に亍睞DH〕作用：增添遠曲小管和會合管重汲取水。促開釋要素：1〕血漿浸透壓↑2〕有效循環(huán)血量↓3〕應激醛固酮作用：促使遠曲小管和會合管重汲取Na+，排H+、K+促開釋要素：(1)有效循環(huán)血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利鈉肽〔ANF〕作用：1〕減少腎素分泌2〕拮抗血管緊張素縮血管作用3〕控制醛固酮的分泌4〕拮抗醛固酮的保2考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習鈉作用。促開釋要素：血容量增添。8、依據(jù)脫水時血漿浸透壓的上下進行分類：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。9、高滲性脫水〔低容量性高鈉血癥〕：失水>失鹽，以缺水為主、血清[Na+]>150mmol/L、血漿浸透壓>310mmol/L。原由：(1)飲水缺少；(2)喪失過多。對機體的影響主假如〔細胞內(nèi)液流向組織間液和血漿〕口渴、脫水熱、尿少、尿比重增添、神經(jīng)精神病癥、血壓的變化。先糖后鹽、二糖一鹽。10、低滲性脫水〔低容量性低鈉血癥〕：失水<失鹽、以缺+]<130mmol/、血漿浸透壓<280mmol/L。

鹽為主、血清[Na原由：(1)喪失大批消化液只補、(2)大批出汗后只補水、(3)腎性失鈉。對機體的影響主假如〔組織間液和血漿流向細胞內(nèi)液〕皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓降落尿量不降落、尿+降落。先鹽后糖、一鹽一糖。Na11、等滲性脫水：水鹽成比率喪失、血清[Na+]=130～150mmol/L、血漿浸透壓<280～310mmol/L。先鹽后糖、一鹽一糖。12、水中毒〔waterintoxicaton〕：因為ADH分泌增添或泌尿功能阻攔惹起的機體攝入非電解質(zhì)水過多，致使稀釋性低+]<130mmol/、血漿滲鈉血癥或許腦積水等病癥。〔血清[Na透壓<280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟鎏怼！?3、Edema〔水腫〕：過多液體在組織空隙或體腔中齊集的病3考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習理過程。14、組織液增添的原由：毛細血管血壓(靜脈壓)，2.毛細血管壁的通透性(致使組織液膠體浸透壓，過敏、疾病)，血漿膠體浸透壓(白蛋白)，4.淋巴回流受阻。15、水腫的特色：水腫液的性狀：漏出液、溢出液；水腫的皮膚特色：凹陷性水腫〔顯性水腫〕、隱性水腫；渾身性水腫的散布特色——重力效應、組織構(gòu)造特色、局部血液動力學。16、血漿鉀：，根源：食品、輸液中的鉀，去路：鉀的去路(隨尿(90%)、糞、汗液排出，以及和胞內(nèi)鉀進行互換。17、鉀的重要生理功能：保持細胞的新陳代謝、保持神經(jīng)肌肉的應激性及心臟的正常功能、保持細胞浸透壓及酸堿均衡。18、血清鉀濃度低于并伴有低血鉀的病癥。原由：1.鉀攝入缺少、2.鉀喪失過多、3.鉀進入細胞內(nèi)過多。對機體的影響：1、急性低鉀血癥使神經(jīng)-肌肉歡樂性↓2、心臟的影響：心肌歡樂性降低，心肌傳導性降低，心肌自4考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習律性提升，心肌縮短性增強。心電圖上出現(xiàn)顯然的U波。19、靜脈補鉀原那么：嚴禁靜脈注射，應采納靜脈滴注、見尿補鉀、嚴格控制輸入液的速度和濃度。20、高鉀血癥：血清鉀濃度高于狀況同低血鉀相反。第四章酸堿均衡紛亂【要點在于理解原理，能分析】1、★酸堿均衡〔acid-basebalance〕：保持體液酸堿度相對穩(wěn)定性的過程。2、★酸堿均衡紛亂(acid-basedisturbance：)病理狀況下，酸堿超負荷、嚴重缺少或調(diào)理系統(tǒng)阻攔，致使內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。3、Henderson-Hassalbach方程式：[H2CO3]=PaCO3×CO2溶解度4、肺的調(diào)理：★特色：速度最快10分鐘起效，30分種抵達5考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習巔峰；★系統(tǒng)：經(jīng)過對呼吸深度、頻次的調(diào)理，調(diào)理CO2排出量，保持NaHCO3/H2CO3。5、腎的調(diào)理：★特色：緩沖能力強，但速度最慢3－4小時后發(fā)揮作用,★系統(tǒng):◢H+-Na+互換,◢遠端酸化作用,◢+-Na+互換.NH46、動脈血pH值正常值：動脈血CO2分壓〔PaCO2〕：物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力，正常值：〔33~46mmHg〕，7、標準碳酸氫鹽〔standardbicarbonate,SB〕：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧飽和度100%時的碳酸氫鹽的量。正常狀況：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)8、緩沖堿〔bufferbase,BB〕血液中全部擁有緩沖作用的負離子的總和。包含HCO3-、Hb-和Pr-等。正常值：45～55mmol/L。9、堿節(jié)余(baseexess,BE)指標準條件下將1L全血或血漿滴定pH至時所需的酸或堿的量。10、陰離子空隙：血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)間的差值，AG=UA-UC。11、代酸:反應酸堿均衡常用指標的變化趨向：原發(fā)性變化的指標有：SB↓、AB↓、BB↓、BE負值↑；繼發(fā)性變化的指標有：PaCO2↓、AB<SB12、代謝性酸中毒〔metabolicacidosis〕〔一〕見解：6考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習由細胞外液血漿H＋增添和[HCO3-]喪失惹起的[HCO3-]的原發(fā)性減少所而致使的pH降落?！捕吃芍饕桑汗潭ㄋ徇^多，HCO3-喪失↑1．HCO3-喪失過多〔1〕直接喪失過多：〔2〕血液稀釋，使HCO3-濃度降落2.固定酸過多，HCO3-緩沖喪失：〔1〕固定酸產(chǎn)生過多：①乳酸酸中毒②酮癥酸中毒〔2〕外源性固定酸攝入過多：〔3〕固定酸排泄阻攔3．高血鉀：K＋與細胞內(nèi)H＋互換遠曲小管上皮泌H＋減少〔失態(tài)性堿性尿〕〔三〕分類增高性代酸特色：AG高升，血氯正常系統(tǒng)：血漿固定酸↑正常性代酸特色：AG正常，血氯高升系統(tǒng)：HCO3-喪失↑〔四〕機體的代償調(diào)理高血鉀性酸中毒時：7考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習腎小管K+-Na+互換增添H+-Na+互換減少，泌H+減少酸中毒病人排出堿性尿指標的變化趨向SBABBB均降低，BE負值加大繼發(fā)PaCO2降落AB<SB〔六〕對機體的影響1心血管系統(tǒng)〔1〕心律失態(tài)〔血鉀增高所致〕酸中毒→高鉀血癥?細胞外H+進入細胞內(nèi),細胞內(nèi)K+進入細胞外，血鉀高升；?腎小管上皮細胞內(nèi)H+增添，故H+/Na+互換↑，K+/Na+互換↓，排K+↓致使血鉀高升?！?〕心肌縮短力降低〔與鈣競爭聯(lián)合肌鈣蛋白；控制鈣內(nèi)流；控制肌漿網(wǎng)開釋鈣〕〔3〕血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低CNS：中樞控制GABA生成增添；ATP生成降低電解質(zhì)代謝：高鉀血癥細胞內(nèi)外氫鉀互換增添；腎臟排氫增添，排鉀減少?！财摺撤乐卧敲?防治原發(fā)病2改良微循環(huán)，保持電解質(zhì)均衡3應用鹼性藥8考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習呼吸性酸中毒〔respiratoryacidosis〕〔一〕見解：由CO2排出阻攔或吸入過多惹起的PaCO2〔或H2CO3〕原發(fā)性高升所導致的pH降落。?〔二〕原由主要原由：肺通氣阻攔，CO2吸入過多。1.肺通氣阻攔呼吸中樞控制、呼吸肌麻木、呼吸道擁堵、胸廓、肺部病變；呼吸機使用不妥吸入過多〔三〕機體的代償調(diào)理1.細胞內(nèi)外離子互換和細胞內(nèi)緩沖〔急性呼酸主要代償〕(1)細胞內(nèi)外H+-K+互換(2)RBC內(nèi)外HCO3--CL-互換結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低2腎的代償調(diào)理〔慢性呼酸主要代償〕〔四〕對機體的影響：根本同代酸，較代酸嚴重?！参濉撤乐卧敲?同代酸寧酸勿堿2增強呼吸機管理。代謝性堿中毒〔metabolicalkalosis〕(一)見解：由細胞外液堿增添或H＋喪失過多惹起的血漿[HCO3-]的原發(fā)性高升致使的pH高升。9考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習〔二〕原由主要原由：H+喪失，HCO3-過分負荷1.H+喪失〔1〕經(jīng)胃喪失喪失H+喪失CL-〔低氯性堿中毒〕喪失K+-〔低鉀性堿中毒〕喪失體液〔2〕從腎喪失敗尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多過分負荷3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低血鉀：K＋與細胞內(nèi)H＋互換、遠曲小管上皮泌H＋增添〔失態(tài)性酸性尿〕〔三〕機體的代償調(diào)理各調(diào)理系統(tǒng)接踵發(fā)揮作用。1.細胞外液的緩沖作用2.肺的代償調(diào)理3.細胞內(nèi)外離子互換4.腎的代償調(diào)理〔四〕血氣特色pH，SB，ABBB均高升，PaCO2高升，SB<AB繼發(fā)BE正當加大〔五〕對機體的影響10考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習1CNS：中樞歡樂系統(tǒng)：〔1〕GABA減少〔2〕氧離曲線左移→腦組織缺氧2.神經(jīng)肌肉：歡樂性降低〔血游離鈣減少〕3.低鉀血癥呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)〔一〕見解因為肺通氣過分惹起的PaCO2〔或H2CO3〕原發(fā)性減少致使的pH高升?！捕吃芍饕桑和膺^分。1低張性缺氧2肺疾患3呼吸中樞受刺激4人工呼吸機使用不妥〔三〕分類1．急性呼吸性堿中毒2．慢性呼吸性堿中毒〔四〕機體的代償調(diào)理１細胞內(nèi)外離子互換和細胞內(nèi)緩沖〔急性呼堿主要代償〕(1)細胞內(nèi)外H+-K+互換(2)紅細胞內(nèi)外HCO3--CL-互換結(jié)果：血pH降低，血鉀降低，血氯增高２腎的代償調(diào)理〔慢性呼堿主要代償〕〔五〕血氣特色pH高升，PaCO2降落，SB>AB繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負值加大〔六〕對機體的影響11考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習根本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管縮短，腦組織缺氧加重?！财摺撤乐卧敲?同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混雜氣體。純真型ABD小結(jié)1見解：依據(jù)原發(fā)變化要素及方向命名。2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。3血氣特色：呼吸性ABD，血液pH與其余指標變化方向相反；代謝性ABD，血液pH與其余指標變化方向同樣。4原由和系統(tǒng)：代酸：固定酸生成↑及HCO3-喪失↑→[H2CO3]降低。呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]高升。代堿：Ｈ＋喪失，HCO3-過分負荷，血HCO3-增添。呼堿：通氣過分CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低。5對機體的影響：CNS離子改變其余酸中毒控制性紛亂血鉀增高血管麻木，心律失態(tài)，縮短力降低堿中毒歡樂性紛亂血鉀降低肌肉痙攣6代償調(diào)理(1)代謝性ABD,各調(diào)理系統(tǒng)都起作用，特別是肺和腎；呼吸性ABD,細胞內(nèi)外離子互換是急性紛亂的主要系統(tǒng)〔兩對離子交換〕，腎調(diào)理是慢性紛亂的主要系統(tǒng)。12考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習〔2〕代償是有限度的?！?〕pH值取決于代償可否保持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。混雜型酸堿均衡紛亂(mixedacid-basedisorders)見解：同一病人有兩種或三種純真型酸堿均衡紛亂同時存在。第九章應激〔stress〕見解機體在各樣要素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應為主的非特異性防守反應。應激時的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應一、藍斑--交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感N歡樂、兒茶酚胺分泌高升〔一〕代償意義：1、心輸出量，BP→組織的血液供應2、糖元、脂肪分解，有益于機體對能量需求的增添。3、血液從頭散布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴大，供應更多的氧氣。〔二〕不利影響：1、小血管的連續(xù)縮短2、血小板數(shù)量3、代謝率、能量耗費:如心肌耗氧量4、傷害生物膜二、下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸：13考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid,GC)分泌分泌的系統(tǒng):各樣刺激→下丘腦開釋CRF→垂體前葉開釋ACTH→腎上腺皮質(zhì)開釋GC分泌的生理意義：機體抵擋力提升機體抵擋力的系統(tǒng)(1)高升血糖(2)贊成作用：有些激素只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應。(3)堅固溶酶體膜(4)抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素，這是血糖高升的重要原由之一。四、調(diào)理水鹽均衡的激素(一)抗利尿激素(二)腎素、血管緊張素應激時機體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率〔分解代謝>>合成代謝〕和胰島素相對缺少。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導：心血管防守性反應、原發(fā)性高血壓、應激性心律失態(tài)或應激性心臟病三、應激性急性胃粘膜病變〔應激性潰瘍〕見解機體遇到嚴重創(chuàng)傷〔包含大手術(shù)〕、感染及其余應激狀況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的腐敗、14考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習淺潰瘍、滲血等，少量潰瘍可較深或穿孔。系統(tǒng)：應激→胃腸道粘膜缺血→1、屏障功能降低→內(nèi)毒素血癥2胃黏液分泌→黏液－碳酸氫鹽屏障功能3、胃酸分泌增添4、PGE2合成減少?！刚衬λ?、凝血和纖溶的變化血液凝結(jié)性和纖溶活性均高升。五、免疫系統(tǒng)的變化：1．急性應激時，非特異性免疫反應常有增添。2.過強過久或慢性應激：控制免疫功能，惹起自己免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺控制免疫功能精神創(chuàng)傷性應激阻攔〔PTSD〕指遇到嚴重而激烈的精神打擊而惹起的長久連續(xù)存在的精神阻攔，一般在遇到打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為：①做噩夢、易觸景生情而增添傷心；②易出現(xiàn)慌亂反應應激引誘的細胞反應一、應激引誘的細胞非特異性防守反應熱休克蛋白〔heatshockproteins,HSP〕是指細胞在高溫〔熱休克〕或其余應激原作用下所引誘生成或合成增添的一組蛋白質(zhì)〔非分泌性蛋白〕。HSP的生物學特色：引誘的非特異性；存在的寬泛性；構(gòu)造的守舊性HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復性和降解——分子伴娘功能.15考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習二、應激引誘的細胞特異性防守反應不同樣的應激原能引誘不同樣的基因表達，產(chǎn)生特異性的細胞保護作用。HSP按分子大小能夠分為HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP、HSP10、泛素16考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習第十三章心功能不全要點掌握：心力弱竭的見解和原由；心肌縮短性減弱的系統(tǒng)；心衰時心臟自己的代償；心衰時呼吸功能阻攔的表現(xiàn)。心功能不全cardiacinsufficiency：心臟的縮短和/或舒張功能阻攔→心輸出量缺少→心功能不全。包含代償階段和失代償階段，力弱竭是心功能不全的失代償階段，是各樣心臟病最后的共同的病理過程。心力弱竭heartfailure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損〔原因〕，心肌縮短或舒張功能阻攔(發(fā)病系統(tǒng))，致使心輸出量減少、靜脈回流受阻〔基礎(chǔ)〕，使心輸出血量不可以夠知足組織細胞代謝需要〔標記〕而致使的以循環(huán)功能阻攔為主要特色的病理過程或臨床綜合征。血液動力學的特色是：心輸出量減少→組織缺血；血液回流阻攔→體/肺V系統(tǒng)淤血。心力弱竭的原由〔一〕原發(fā)性心肌舒縮功能阻攔：心肌病變，缺血，缺氧；二、臟負荷過分：前負荷=容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標。17考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習左室前負荷↑：二尖瓣、主動脈瓣封閉不全右室前負荷↑：三尖瓣、肺動脈瓣封閉不全后負荷=壓力負荷：心臟縮短時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。左心室↑：高血壓，主A瓣狹小。右心室↑：肺A高壓，肺A狹小誘因：1、感染2、心律失態(tài)3、妊娠和臨盆前、后負荷增加4、水、電解質(zhì)和酸堿均衡紛亂、其余要素如過分體力活動等分類：1、按部位分類：〔1〕左心衰竭體循環(huán)缺血，肺循環(huán)淤血〔2〕右心衰竭相反〔3〕盡心衰竭2、按發(fā)生速度分類：〔1〕急性心力弱竭〔2〕慢性心力弱竭3、按心輸出量的上下分類〔1〕低輸出量型心力弱竭－心輸出量低于正常人水平〔2〕高輸出量型心力弱竭－心輸出量高于正常人水平，但低于患者自己發(fā)生心衰前的水平。常有于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等代償反應：18考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習1.心臟的代償反應?心率加速：增添心輸出量但同時增添心肌耗氧量，心臟舒張期很短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴重程度的指標?心肌縮短力增強：正性肌力作用：等長自己調(diào)理，后負荷增添時。系統(tǒng)：兒茶酚胺的正性變力作用緊張源性擴大：異長自己調(diào)理，前負荷增添時。系統(tǒng)：Frank-Starling定律?心肌肥大：因為肌節(jié)、線粒體數(shù)量增添所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增添，使得心臟重量增添。離心性肥大〔戰(zhàn)勝前負荷，心壁顯然增厚；向心性肥大〔戰(zhàn)勝后負荷，心腔顯然擴大〕．心臟之外的代償〔同水腫，缺氧〕血容量增添〔增添心輸出量〕；血液從頭分派〔保持血壓和心、腦血供〕；組織利用氧能力增強；紅細胞增添3．神經(jīng)-體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)歡樂，兒茶酚胺分泌增添；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增添；ADH及ANP均分泌增添。四、心衰發(fā)活力制心肌正常舒縮必備條件：1.心肌構(gòu)造正常；2.充分的能量供應；3.協(xié)調(diào)的歡樂-縮短偶聯(lián)，即鈣離子運行正常。(一)心肌縮短性減弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌細胞喪失和心肌構(gòu)造改變－心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌縮短成分相對減少，心肌擺列改變2.心肌能量代謝阻攔－生成和利用阻攔19考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習3.歡樂-縮短偶聯(lián)阻攔【理】肌漿網(wǎng)攝入、儲蓄和釋放Ca2+阻攔〔2〕Ca2+內(nèi)流阻攔〔3〕肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合阻攔〔二〕心臟舒張功能阻攔－1、心臟主動舒張功能阻攔2、心室適應性降低五、心衰時機體的主要功能代謝改變(一)心血管系統(tǒng)的變化1.心臟泵血功能降低：心輸出量〔CO〕減少、射血分數(shù)〔EF〕降低及心室舒張末期壓力〔或容積〕高升。系統(tǒng)淤血、V壓增高：左心衰－肺淤血，水腫右心衰－體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3.血液從頭散布(二)呼吸功能變化1.呼吸困難(dyspnea)－左心衰竭最早、最常有的臨床病癥。左心衰竭→左室舒張末期壓力↑→肺靜脈壓↑→肺淤血、水腫，肺適應性降低→各樣形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。2.急性肺水腫－肺毛細血管血壓高升、通透性增加所致。(三)其余器官功能變化(四)水、電解質(zhì)和酸堿均衡紛亂心性水腫代謝性酸中毒低鈉、低鉀、低鎂血癥缺氧血氧分壓血氧容量血氧含血紅蛋白動靜(PO2)(CO2max)量氧飽和度脈氧20考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習(CO2)(SO2)差(A－VDO2)是血氧含動脈100ml血液

100ml血量減去溶血與物理溶解于血中Hb所能液實質(zhì)解氧量與靜脈定義液中的氧所產(chǎn)聯(lián)合氧的所含的血氧容量血氧生的張力最大毫升氧量的百分比含量數(shù)值。之差吸入氣氧分壓組織Hb的質(zhì)〔PiO2〕①PO2；細胞影響(Hb聯(lián)合氧外呼吸功能利用②Hb的PO2要素的能力)和靜脈血混雜程質(zhì)和量氧的量度能力APaO2：100血:19ml/A血:93－正常mmHgdl95％5ml/d20ml/dl值PvO2：40VV血：70lmmHg血:14ml/－75％dl21考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習乏氧性缺血液性缺循環(huán)性缺組織性缺氧〔低張性氧氧氧缺氧〕見解各樣原來因為組織組織細胞因為Hb數(shù)使PaO2，血流量,量或許利用氧的致使血氧使組織供能力降落Hb性質(zhì)而含量，組致使改變氧量所引所致的缺織供氧不血液攜氧起的缺氧。氧。足而惹起能力降落的缺氧?；虿灰揍尫懦鲅踉?.吸入氣1.貧血1.渾身性1.組織中氧分壓過最常有的循環(huán)阻攔：毒氰化物低：如高原血液性缺主要見于中毒等等氧休克和心2.維生素2.外呼吸中毒力弱竭缺少維功能阻攔：〔煤氣中2.局部性生素B1、如慢支等毒〕循環(huán)阻攔：PP等3.靜脈血〔HbCO3.線粒體血管栓塞，混雜增添：櫻桃紅色〕動脈炎等傷害放22考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習如后期先3.高鐵血射線,細菌本性室間紅蛋白血毒素等隔缺損等癥血氧變化PaO2CO2maxA－VA－VDO2特色〔比較DO2書籍74頁表格〕附：低張性缺氧的表現(xiàn)，紫紺〔cyanosis〕毛細血管血液中脫氧血紅蛋白均勻濃度>5g/dl時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象〔假如貧血那么低張性缺氧不用然就會有紫紺，反過來紅細胞增添時也可能致使紫紺，而這不是缺氧〕混雜性缺氧缺氧對機體的影響循環(huán)系中樞神組織細胞

呼吸系統(tǒng)血液系統(tǒng)統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)輕度缺心輸出血流重PO2刺1：EPO，(1)線粒體氧(30～激外周感量增紅細胞和新散布數(shù)量，呼60mmH受器最后加，肺血紅蛋白保證腦吸酶活性g)：以代2：2,通氣增添血管收的血流，使組織23考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習償反應縮供應。對氧的利3-DPG為主血流重Hb與O2親用,新分和力降落，(2)肌紅蛋布，氧離曲線白增添。保證右移心、腦血液供應肺血流(1)細胞阻力上嚴重缺膜的損

升致使紅細胞增氧供不氧傷；

能量合成肺源性多使得黏足使中(PaO2<(2)線粒受阻而導心臟病滯度增高，樞神經(jīng)30mmH體受損；致中樞呼阻力增大，系統(tǒng)功g)：(3)溶酶

吸控制心肌供后負荷增能異造成損體酶能缺少大常。

傷開釋，細

致使心胞壞死力弱竭氧中毒：發(fā)生取決于吸入氣的氧分壓而不是氧濃度細胞受損系統(tǒng)與活性氧作用有關(guān)分類：腦型氧中毒、肺型氧中毒機體對缺氧耐受性的影響要素24考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習1.代謝耗氧率2.機體的代償能力發(fā)熱：因為致熱原的作用使得體溫調(diào)定點上移而惹起的調(diào)理性體溫高升。生理性體溫體

溫

高升發(fā)熱℃)病理性體溫(體溫＝調(diào)定點)過熱(體溫>調(diào)定點)惹起人或動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包含發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原(EP)革蘭陰性細菌與內(nèi)毒素革蘭陽性細菌與外毒素病毒其余：真菌、螺旋體、支原體、立克次體、瘧原蟲(一)外致熱原抗原-抗體復合物發(fā)熱激活物炎癥灶激活物和致炎物類固醇：本膽烷醇酮25考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習(二)體內(nèi)產(chǎn)物致熱原見解：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和開釋的能惹起體溫高升的物質(zhì)。內(nèi)生致熱原：IL-1，腫瘤壞死因子，攪亂素，白細胞介素-6，巨噬細胞炎性蛋白-1調(diào)定點上移是體溫正負調(diào)理互相作用的結(jié)果。正調(diào)理介質(zhì)：前列腺素，cAMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素開釋素〔CRH〕負調(diào)理介質(zhì)：AVP精氨酸加壓素〔即ADH〕，黑素細胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時相：體溫上漲期：產(chǎn)熱>散熱，寒癥巔峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱，酷熱體溫降落期：產(chǎn)熱<散熱，出汗聯(lián)合91頁的發(fā)熱表示圖，理解發(fā)熱的過程和系統(tǒng)機體功能和代謝變化(一)生理功能變化1.心血管系統(tǒng)血溫竇房結(jié)刺激，交感‐腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動心率，心肌縮短力心輸出量26考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習2.呼吸系統(tǒng)血溫，酸性代謝產(chǎn)物呼吸中樞歡樂呼吸加深加速3.消化系統(tǒng)交感歡樂消化液分泌胃腸蠕動4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)血溫CNS歡樂性(二)免疫功能變化適合發(fā)熱衷性粒細胞吞噬能力，攪亂素產(chǎn)生活力(三)代謝變化1.蛋白質(zhì)代謝分解負氮均衡2.糖代謝糖原分解血糖糖尿3.脂肪代謝分解酮血癥，酮尿癥，消瘦4.水鹽代謝巔峰期：尿量↓鈉水潴留；退熱期：尿量、大批出汗脫水；組織分解血鉀代謝性酸中毒凝血與抗凝血DIC凝血因子：血漿中與組織中直接參加凝血的物質(zhì)〔包含按國180頁圖：血凝系統(tǒng)

際命名法命名的12種及前激肽開釋酶、高分子肽原、血小板

外周組織傷害，組織細胞開釋TF，TF入血和血液中的7因子以及鈣離子聯(lián)合成復

磷脂等，此中除Ⅳ與磷脂外，其余都是蛋白質(zhì)〕

合物，外源性凝血通路即被激活。后續(xù)的重視記憶前四種因子瀑布式放大效應，激活8,9,10因子，此中經(jīng)過8，9因子又激活內(nèi)源性凝血通路，10因子Ⅰ：纖維蛋白原因子作用凝血酶原，使激活。產(chǎn)生的凝血酶作用纖維蛋白原，最一世成堅固的纖維蛋白而凝血。因子Ⅱ：凝血酶原TFPI組織因子門路控制物：肝素的作用就是使得血漿中的TFPI增添，而抗凝。27考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習因子Ⅲ：組織因子〔TF〕因子Ⅳ：Ca2+依據(jù)啟動因子的不同樣，凝血過程有兩條通路：1.由XII因子活化啟動內(nèi)源性凝血通路2.由組織因子啟動外源性凝血通路；凝血過程分為兩個階段：1.啟動階段：由TF實現(xiàn)，并形成凝血酶2.放大階段血小板在凝血中的作用：開釋血小板因子3和4(PF3，PF4)等促凝因子，參加凝血過程；黏附，齊集在血管壁；開釋5-羥色胺，ADP等，刺激血管縮短細胞抗凝〔去除促凝物質(zhì)〔TF、內(nèi)毒素等〕〕抗凝系統(tǒng)細胞抗凝〔去除促凝物質(zhì)〔TF、內(nèi)毒素等〕〕單核—巨噬細胞系統(tǒng)單核—巨噬細胞系統(tǒng)肝細胞，去除活化的凝血因子肝細胞，去除活化的凝血因子〔酶分解蛋白質(zhì)類因子〕體液抗凝1抗凝血酶Ⅲ〔ATⅢ〕主要在肝臟合成1體液抗凝2.肝素由肥大細胞合成3血栓調(diào)理蛋白—蛋白C系統(tǒng)〔TM-PC系統(tǒng)〕肝臟中合成1抗凝血酶Ⅲ〔ATⅢ〕4.組織因子門路控制物TEPI主要由血管內(nèi)皮細胞合成，是生理性凝血反應中最重要的控制性調(diào)理物。主要在肝臟合成2.肝素28考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習由肥大細胞合成3蛋白C〔PC〕系統(tǒng)4.組織因子門路控制物主要由血管內(nèi)皮細胞合成，是生理性凝血反應中最重要的控制性調(diào)理物。纖溶系統(tǒng)外激生門路由t-PA〔組織纖溶酶原激活物〕或u-PA〔尿激酶〕激活。內(nèi)激生門路由內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血酶、Ⅺa、Ⅻa等激活控制纖溶系統(tǒng)活性的物質(zhì)：纖溶酶原激活物控制物-1〔PAI-1〕〔控制tPA和uPA〕補體C1控制物血管內(nèi)皮細胞〔VEC〕的作用：促纖溶作用(tPA)和抗凝血作用(TFPI,NO)？？？DIC常有原由：嚴重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科不測、休克等系統(tǒng)：1.組織因子開釋，凝血系統(tǒng)激活；2.內(nèi)皮細胞傷害，凝血系統(tǒng)失調(diào)；3.血細胞大批損壞，血小板激活；4.其余促凝物質(zhì)入血29考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習分期及每個期的特色：高凝期〔凝血系統(tǒng)激活，大批血栓形成〕耗費性低凝期(凝血因子大批消耗)繼發(fā)性纖溶亢進期〔纖溶系統(tǒng)激活〕DIC的惹因由素1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)阻攔3.血液高凝狀態(tài)4.肝功能阻攔纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔FDP〕惹起的功能代謝變化：出血，休克，器官功能阻攔，貧血治療原那么：治療原發(fā)病，改良微循環(huán)〔抗凝藥物和抗纖溶藥物的合理應用〕肝功能不全肝臟疾病的病因?qū)W〔生物，化學，遺傳，免疫，營養(yǎng)性要素，30考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習見書籍233頁表〕〔一〕肝細胞傷害與肝功能不全物質(zhì)代謝阻攔低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；凝血功能阻攔出血，肝功能嚴重傷害可惹起DIC膽汁的生成和排泄阻攔黃疸(jaundice)生物轉(zhuǎn)變功能阻攔藥物、毒物代謝解毒阻攔；激素滅活功能減弱；水、電解質(zhì)代謝紛亂：電解質(zhì)代謝紛亂：低鉀血癥、系統(tǒng)：稀釋性低鈉血癥。1.門脈高壓；2.白蛋白合成減少，血漿膠體肝性水腫，腹水〔hepaticascites)浸透壓降低；3.水鈉潴留：醛固酮，ADH增添；4.淋巴循環(huán)阻攔?！捕掣蜬upffer細胞功能阻攔Kupffer細胞功能阻攔可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥。31考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習肝功能衰竭(hepaticfailure)：指肝功能不全的后期階段，臨肝性腦病〔HE〕HepaticEncephalopathy見解：在除去其余腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紛亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。分型：A型，急性肝衰竭有關(guān)的腦病B型門-體旁路不伴有肝細胞疾病肝性腦病C型肝硬變伴門脈高壓或門體分流有關(guān)的肝性腦病〔慢性〕發(fā)活力制主假如代謝和功能阻攔?！舶敝卸緦W說、γ-氨基丁酸〔GABA〕學說,氨基酸失衡和假性神經(jīng)遞質(zhì)學說和神經(jīng)毒質(zhì)共同作用學說〕氨中毒學說:1.攪亂腦的能量代謝2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變3.對神經(jīng)細胞膜的控制作用假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺〔代替正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素，在網(wǎng)狀構(gòu)造的神經(jīng)突觸部位聚集，使神經(jīng)激動的傳達發(fā)生阻攔，致使昏倒〕神經(jīng)毒質(zhì)：NH3、色氨酸的代謝產(chǎn)物、硫醇、酚、短鏈脂肪酸等肝腎綜合征〔HRS〕是指在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，在門脈高壓與嚴重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。原由：門脈高壓和腹水形成，有效循環(huán)血量減少;交感歡樂、AngII－醛固酮、內(nèi)毒素、內(nèi)皮素等增添，活性增強腎血管縮短，使腎血流量減少，腎小球濾過率〔GFR〕降低，尿少，導致HRS發(fā)生。床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。休克見解：因為大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各樣原由引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液澆灌量嚴重缺少，并最后致使機體重要器官發(fā)生嚴重功能和代謝阻攔的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的阻攔32考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習分類〔一〕按休克的始動環(huán)節(jié)分〔低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神經(jīng)源性休克〕〔二〕按血液動力學特色分低排高阻型〔冷休克〕、高排低阻型〔暖休克〕分期及各期的特色：休克初期〔此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期〕：少灌少流，灌少于流休克進展期休克難治期休克初期〔淤血性缺氧〔微循環(huán)衰竭〔缺血性缺氧期〕期〕期〕少灌少流，灌少于

DIC發(fā)生〔DIC

流〔毛細血管前阻多灌少流,灌多于流(前阻形成

力大于后阻力〕力小于后阻

系統(tǒng)：①血液流力)血管擴大代償意義：(1)增添變學改變血液灌〔酸中毒，擴

回心血量〔自我輸②血管內(nèi)皮細

流變化血管物質(zhì)增血，自我輸液〕胞受損

特色多，內(nèi)毒素〕

(2)〔機體不同樣器官③組織因子釋血流遲緩、淤血管對兒茶酚胺放〕

滯〔通透性增的反應不同樣〕渾身，不灌不流高，血小板黏血流從頭散布附〕33考試有風險，復習需慎重；本資料僅供參照，原理為主，需要操心全力學習渾身各個臟器血流進一步減DIC，多器官功臨床表代償期血壓變化少能衰竭〔MOF〕現(xiàn)不大失代償期血壓降落神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為交感神經(jīng)歡樂，開釋體液因子，增添心率和心肌縮短力體液系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為縮血管和擴血管因子的作用細胞系統(tǒng)