冠狀動脈造影正常的冠心病湖南省人民醫(yī)院歐柏青冠狀動脈造影正常的冠心病湖南省人民醫(yī)院歐柏青

1929年，德國醫(yī)生WemerForssmann在自己身上進行了人類首例心導(dǎo)管檢查術(shù)。他將導(dǎo)管經(jīng)左肘前靜脈、鎖骨下靜脈、上腔靜脈送入右心房，并拍了醫(yī)學(xué)史上第一張右心導(dǎo)管胸片，從此揭開了介入心臟病學(xué)的序幕

1956年與他人共同獲得了諾貝爾生理學(xué)獎WemerForssmann（攝于1970年）1929年，德國醫(yī)生WemerForssmann2冠脈造影的歷史WernerForssmann，EberswaldGermany,1929冠脈造影的歷史3

◎

1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影導(dǎo)管，經(jīng)肱動脈逆行送入主動脈根部進行主動脈造影，無意中將造影劑直接注入右冠狀動脈內(nèi)使其清晰顯影；

◎這一偶然事件開創(chuàng)了冠脈介入技術(shù)的新紀(jì)元。冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件4Dr.MasonSones1958

Dr.MasonSones19585MasonSones

（攝于1982年）MasonSones（攝于1982年）61966年Amplatz、1967年Judkins進一步改進了導(dǎo)管頂端形狀、弧度和導(dǎo)管插入技術(shù)，結(jié)合經(jīng)皮股動脈穿刺技術(shù)（Seldinger法，1953年），使選擇性冠狀動脈造影術(shù)得到廣泛應(yīng)用。1966年Amplatz、1967年Judkins進7冠脈造影的歷史1967AndreasGruentzig(1939-1985)

MelvinJudkins(1922-1985)

冠脈造影的歷史1967AndreasGruentzig8冠狀動脈痙攣冠狀動脈痙攣是指：在心率及血壓未見增加的情況下，壁外冠狀動脈腔徑發(fā)生一過性縮小導(dǎo)致心肌缺血，且可為硝酸甘油迅速逆轉(zhuǎn)或自行解除者冠狀動脈痙攣亞臨床冠狀動脈粥樣硬化

冠狀動脈已有斑塊病變，在進展過程中發(fā)生正性重構(gòu)(即病變部位血管面積擴大，外彈力膜面積大于相鄰參考段血管外彈力膜面)可無血管嚴重狹窄，但可發(fā)生破裂，繼發(fā)血栓形成。導(dǎo)致ACS亞臨床冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈已有斑塊病變，在進展過程中心肌橋心肌橋是一種先天性冠脈畸形，心肌橋在CAG時呈一過性收縮期狹窄，而舒張期與管徑正常，此種現(xiàn)象稱“擠奶效應(yīng)。”既往心肌橋被認為是良性正常解剖變異，但近年來不斷有心肌橋?qū)е滦募∪毖⑿慕g痛、心肌梗塞甚至猝死的報導(dǎo)，心肌橋心肌橋是一種先天性冠脈畸形，心肌橋在CAG時呈一過性收冠狀動脈擴張CAG診斷冠心病的標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄，近年來不少報告臨床上有典型心絞痛，13電圖有缺血性改變而CAG非狹窄而為擴張。所謂擴張是指：冠狀動脈>鄰近冠脈的1．5倍，若擴張段局限，長度<7mm，稱為冠狀動脈瘤，若擴張段>7mm，稱為冠狀動脈擴張冠狀動脈擴張CAG診斷冠心病的標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄，近年來心肌內(nèi)微小動脈性冠心病都本潔教授介紹1例29歲男性，飲酒后出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，呈持續(xù)性，不放射，活動后加劇。入院檢查血壓不高，體檢心肺無異常。心電圖V1～V5導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波，V2一V5導(dǎo)聯(lián)ST上斜抬高放射性核素心肌掃描顯示放射性分布稀疏不均，未見明顯放射性缺損。超聲心動圖檢查未見異常。CAG檢查左右冠狀動脈無明顯狹窄病變。心內(nèi)膜心肌活檢心肌層間質(zhì)內(nèi)二支小動脈管壁明顯增厚，管腔狹窄病理診斷心肌層內(nèi)小冠狀動脈病變。心肌內(nèi)微小動脈性冠心病都本潔教授介紹1例29歲男性，飲酒后出微血管性心絞痛微血管性心絞痛的臨床癥狀主要為典型的勞力性心絞痛，休息或含化硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解，但有些患者持續(xù)時間0．5～2h。部分患者胸痛不典型，休息時也可以發(fā)作。也有的胸痛發(fā)作時伴有心悸、出汗等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀，很少發(fā)生心肌梗死微血管性心絞痛心臟X綜合征心臟X綜合征定義、流行病學(xué)

X綜合征是：有典型心絞痛的癥狀,運動負荷試驗有缺血性ST段壓低,冠狀動脈造影正常，而冠脈血流儲備降低的征候群.不包括心外膜冠狀動脈痙攣、左室肥厚以及瓣膜性心臟病所致的病損。

占心絞痛總數(shù)的10%-15%。重要特征是冠狀動脈血流儲備受限。女性多見。

定義、流行病學(xué)機理內(nèi)皮功能障礙冠脈微血管病變交感神經(jīng)反應(yīng)性↑冠脈儲備功能減退抑郁等心理因素?雌激素缺乏?

心肌葡萄糖、乳酸代謝異常機理臨床表現(xiàn)

多為勞力型心絞痛部分表現(xiàn)為靜息性心絞痛部分持續(xù)時間超過半小時含服硝酸甘油效果不佳臨床表現(xiàn)多為勞力型心絞痛ECG：靜息時正常，發(fā)作時缺血性ST-T改變運動負荷試驗：陽性Holter：無癥狀性心肌缺血超聲心動圖：靜息時正常，運動中出現(xiàn)左室運動功能異常SPECT：運動中出現(xiàn)缺血性改變CAG：正常心肌代謝指標(biāo)：發(fā)作時，冠狀靜脈竇內(nèi)乳酸含量相對↑，乳酸攝取率↓客觀檢查ECG：靜息時正常，發(fā)作時缺血性ST-T改變客觀檢查勞力型心絞痛心臟運動試驗陽性冠脈造影正常除外冠狀動脈大血管痙攣

X綜合征診斷：X綜合征診斷：冠心病心肌病心瓣膜病心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)痛肺部疾病胸膜疾病食道、胃部疾病鑒別診斷冠心病心肌病鑒別診斷一般資料：女性，45歲，反復(fù)發(fā)作性胸痛2年入院。心電圖：平時正常，發(fā)作時有缺血性ST-T改變。冠脈造影:正常。心臟運動平板試驗：陽性。診斷為：X綜合征。臨床病例一般資料：女性，45歲，反復(fù)發(fā)作性胸痛臨床病例冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件治療抗缺血藥物治療激素替代療法心理干預(yù)治療

治療抗缺血藥物治療抗缺血藥物治療

硝酸酯類鈣拮抗劑尼可地爾曲美他嗪受體阻斷劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑氨茶堿

抗缺血藥物治療硝酸酯類硝酸酯類

硝酸甘油、氨茶堿對于X綜合征患者運動耐量的影響試驗：人數(shù)：20方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶堿400mg,90分鐘后，進行運動耐量試驗。結(jié)論：氨茶堿組耐受運動以及ST段降低1mm的時間均有延長，硝酸甘油組無此效果。硝酸酯類

硝酸甘油、氨茶堿對于X綜合征患者運動耐量的影響試驗硝酸酯類

有學(xué)者報道了相反的結(jié)果。目前對于硝酸酯類治療X綜合征尚有爭議，有待進一步的臨床試驗證實。硝酸酯類

有學(xué)者報道了相反的結(jié)果。鈣拮抗劑

維拉帕米、心得安治療心臟X綜合征的臨床試驗：人數(shù)：16例患者，均經(jīng)冠脈造影證實無冠狀動脈粥樣硬化及冠脈痙攣，有短暫性心肌缺血的表現(xiàn)。方法：隨機雙盲安慰劑對照試驗，分別口服維拉帕米320mg/天，心得安120to160mg/天或安慰劑，共7天。治療前及治療期間最后兩天行48小時動態(tài)心電圖檢查。結(jié)果：心得安組ST段壓低事件數(shù)明顯減少，維拉帕米組ST段壓低事件數(shù)未見明顯減少。鈣拮抗劑維拉帕米、心得安治療心臟X綜合征的臨床試驗：鈣拮抗劑

有結(jié)果顯示：鈣拮抗劑能有效治療X綜合征患者

適應(yīng)證：負荷試驗陽性，并于靜息狀態(tài)發(fā)生心絞痛，且檢獲一過性心肌灌注異常證據(jù)的患者鈣拮抗劑有結(jié)果顯示：鈣拮抗劑能有效治療X綜合征患者尼可地爾（nicorandil）

機理：三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道激動劑激活A(yù)TP敏感性鉀通道→胞內(nèi)鉀外流→血管平滑肌細胞膜超極化→↓細胞外鈣的內(nèi)流→↓細胞內(nèi)收縮因子對鈣的敏感性→抑制細胞內(nèi)的鈣離子代謝并促使細胞內(nèi)鈣的流出→冠狀動脈舒張硝酸酯樣作用：↑細胞內(nèi)cGMP的生成，↓細胞內(nèi)鈣，調(diào)節(jié)其對交感刺激所致的血管舒縮反應(yīng)

尼可地爾（nicorandil）尼可地爾（nicorandil）

微血管心絞痛患者隨機、安慰劑對照研究：人數(shù)：13方法：服2周安慰劑后，隨機分組，一組服用尼可地爾5mgtid，一組服安慰劑，共2周，然后，兩組交換。治療末期進行運動試驗和動態(tài)心電圖檢查。結(jié)果：服用尼可地爾后，ST段壓低1mm以及運動耐量達峰值所需的時間均有改善，但運動誘發(fā)ST段改變的檢出率及程度卻無明顯改變。

尼可地爾（nicorandil）微血管心絞痛患者隨機、安慰曲美他嗪（trimetazidine）

曲美他嗪治療X綜合征臨床試驗：人數(shù)：35方法：雙盲、安慰劑對照，試驗前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰劑4周后，進行運動耐量試驗。結(jié)論：曲美他嗪可改善患者的運動耐量，但對運動誘致的ST段壓低卻無明顯作用曲美他嗪（trimetazidine）曲美他嗪治療X綜合征受體阻斷劑

Fragasso、Lanza報道：阿替洛爾及普萘洛爾改善心絞痛癥狀、持續(xù)心電圖監(jiān)測檢獲ST段壓低、運動誘發(fā)ST段壓低以及左室舒張功能適應(yīng)證：伴交感活性增高及快速性心律失常相關(guān)性胸痛患者

受體阻斷劑

Fragasso、Lanza報道：阿替洛爾及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）

西拉普利（cilazapril）治療心臟X綜合癥試驗人數(shù)：18方法：隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，1周洗脫期后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰劑3周，然后進行3周常規(guī)治療，每一階段末檢查心電圖。結(jié)論：西拉普利（cilazapril）治療后，運動耐量及運動誘發(fā)ST段改變事件均有改善血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）西拉普利（cilazap血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）

適應(yīng)證：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高臨界高血壓有原發(fā)性高血壓家族史內(nèi)皮功能障礙事件血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）適應(yīng)證：氨茶堿

機理：

腺苷微血管竊血機制←←氨茶堿

胸痛心內(nèi)膜下缺血氨茶堿機理：腺苷心內(nèi)膜下缺血氨茶堿

氨茶堿治療心臟X綜合征試驗人數(shù)：12方法：單盲、安慰劑對照，氨茶堿6mg/kg，持續(xù)15min以上靜脈輸入，或安慰劑20ml生理鹽水持續(xù)15min以上靜脈輸入。結(jié)論：運動耐量及運動誘致的心絞痛及ST段改變均有明顯的改善氨茶堿氨茶堿治療心臟X綜合征試驗鎮(zhèn)痛治療

丙咪嗪：強效抗抑郁藥物，具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)源性疼痛抑制作用。可明顯減輕胸痛癥狀。劑量:12.5-25mgtid.

電刺激技術(shù)：減少心肌氧耗，尚需臨床驗證。鎮(zhèn)痛治療丙咪嗪：強效抗抑郁藥物，具有中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)源性疼激素替代療法

雌激素治療X綜合征臨床試驗人數(shù)：15名絕經(jīng)期婦女方法：口服雌激素100mg，24小時后，檢測內(nèi)皮依賴性冠狀動脈反應(yīng)性結(jié)論：絕經(jīng)期婦女口服雌激素后內(nèi)皮依賴性冠狀動脈反應(yīng)性得到增強激素替代療法雌激素治療X綜合征臨床試驗心理干預(yù)

冠狀動脈造影正常、有胸痛癥狀的患者，其心理障礙在其中起著一定的作用。Klimes等報道，個體化心理治療12周，胸痛事件數(shù)減少，所伴植物神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及心理障礙等均有改善。心理干預(yù)

冠狀動脈造影正常、有胸痛癥狀的患者，其心理障結(jié)論首選受體阻斷劑+尼可地爾+氨茶堿鈣拮抗劑和硝酸酯類藥物的確切給藥指征仍有爭議

ACEI可減輕缺血性胸痛癥狀，并增加運動耐量

雌激素替代療法及心理干預(yù)，對某些患者有一定作用

丙米嗪或TENS則視患者臨床表現(xiàn)，在嚴密監(jiān)測下，也可酌情選用結(jié)論首選受體阻斷劑+尼可地爾+氨茶堿Thanks!

Thanks!

冠狀動脈造影正常的冠心病湖南省人民醫(yī)院歐柏青冠狀動脈造影正常的冠心病湖南省人民醫(yī)院歐柏青

1929年，德國醫(yī)生WemerForssmann在自己身上進行了人類首例心導(dǎo)管檢查術(shù)。他將導(dǎo)管經(jīng)左肘前靜脈、鎖骨下靜脈、上腔靜脈送入右心房，并拍了醫(yī)學(xué)史上第一張右心導(dǎo)管胸片，從此揭開了介入心臟病學(xué)的序幕

1956年與他人共同獲得了諾貝爾生理學(xué)獎WemerForssmann（攝于1970年）1929年，德國醫(yī)生WemerForssmann47冠脈造影的歷史WernerForssmann，EberswaldGermany,1929冠脈造影的歷史48

◎

1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影導(dǎo)管，經(jīng)肱動脈逆行送入主動脈根部進行主動脈造影，無意中將造影劑直接注入右冠狀動脈內(nèi)使其清晰顯影；

◎這一偶然事件開創(chuàng)了冠脈介入技術(shù)的新紀(jì)元。冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件49Dr.MasonSones1958

Dr.MasonSones195850MasonSones

（攝于1982年）MasonSones（攝于1982年）511966年Amplatz、1967年Judkins進一步改進了導(dǎo)管頂端形狀、弧度和導(dǎo)管插入技術(shù)，結(jié)合經(jīng)皮股動脈穿刺技術(shù)（Seldinger法，1953年），使選擇性冠狀動脈造影術(shù)得到廣泛應(yīng)用。1966年Amplatz、1967年Judkins進52冠脈造影的歷史1967AndreasGruentzig(1939-1985)

MelvinJudkins(1922-1985)

冠脈造影的歷史1967AndreasGruentzig53冠狀動脈痙攣冠狀動脈痙攣是指：在心率及血壓未見增加的情況下，壁外冠狀動脈腔徑發(fā)生一過性縮小導(dǎo)致心肌缺血，且可為硝酸甘油迅速逆轉(zhuǎn)或自行解除者冠狀動脈痙攣亞臨床冠狀動脈粥樣硬化

冠狀動脈已有斑塊病變，在進展過程中發(fā)生正性重構(gòu)(即病變部位血管面積擴大，外彈力膜面積大于相鄰參考段血管外彈力膜面)可無血管嚴重狹窄，但可發(fā)生破裂，繼發(fā)血栓形成。導(dǎo)致ACS亞臨床冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈已有斑塊病變，在進展過程中心肌橋心肌橋是一種先天性冠脈畸形，心肌橋在CAG時呈一過性收縮期狹窄，而舒張期與管徑正常，此種現(xiàn)象稱“擠奶效應(yīng)。”既往心肌橋被認為是良性正常解剖變異，但近年來不斷有心肌橋?qū)е滦募∪毖?、心絞痛、心肌梗塞甚至猝死的報導(dǎo)，心肌橋心肌橋是一種先天性冠脈畸形，心肌橋在CAG時呈一過性收冠狀動脈擴張CAG診斷冠心病的標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄，近年來不少報告臨床上有典型心絞痛，13電圖有缺血性改變而CAG非狹窄而為擴張。所謂擴張是指：冠狀動脈>鄰近冠脈的1．5倍，若擴張段局限，長度<7mm，稱為冠狀動脈瘤，若擴張段>7mm，稱為冠狀動脈擴張冠狀動脈擴張CAG診斷冠心病的標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄，近年來心肌內(nèi)微小動脈性冠心病都本潔教授介紹1例29歲男性，飲酒后出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，呈持續(xù)性，不放射，活動后加劇。入院檢查血壓不高，體檢心肺無異常。心電圖V1～V5導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波，V2一V5導(dǎo)聯(lián)ST上斜抬高放射性核素心肌掃描顯示放射性分布稀疏不均，未見明顯放射性缺損。超聲心動圖檢查未見異常。CAG檢查左右冠狀動脈無明顯狹窄病變。心內(nèi)膜心肌活檢心肌層間質(zhì)內(nèi)二支小動脈管壁明顯增厚，管腔狹窄病理診斷心肌層內(nèi)小冠狀動脈病變。心肌內(nèi)微小動脈性冠心病都本潔教授介紹1例29歲男性，飲酒后出微血管性心絞痛微血管性心絞痛的臨床癥狀主要為典型的勞力性心絞痛，休息或含化硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解，但有些患者持續(xù)時間0．5～2h。部分患者胸痛不典型，休息時也可以發(fā)作。也有的胸痛發(fā)作時伴有心悸、出汗等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀，很少發(fā)生心肌梗死微血管性心絞痛心臟X綜合征心臟X綜合征定義、流行病學(xué)

X綜合征是：有典型心絞痛的癥狀,運動負荷試驗有缺血性ST段壓低,冠狀動脈造影正常，而冠脈血流儲備降低的征候群.不包括心外膜冠狀動脈痙攣、左室肥厚以及瓣膜性心臟病所致的病損。

占心絞痛總數(shù)的10%-15%。重要特征是冠狀動脈血流儲備受限。女性多見。

定義、流行病學(xué)機理內(nèi)皮功能障礙冠脈微血管病變交感神經(jīng)反應(yīng)性↑冠脈儲備功能減退抑郁等心理因素?雌激素缺乏?

心肌葡萄糖、乳酸代謝異常機理臨床表現(xiàn)

多為勞力型心絞痛部分表現(xiàn)為靜息性心絞痛部分持續(xù)時間超過半小時含服硝酸甘油效果不佳臨床表現(xiàn)多為勞力型心絞痛ECG：靜息時正常，發(fā)作時缺血性ST-T改變運動負荷試驗：陽性Holter：無癥狀性心肌缺血超聲心動圖：靜息時正常，運動中出現(xiàn)左室運動功能異常SPECT：運動中出現(xiàn)缺血性改變CAG：正常心肌代謝指標(biāo)：發(fā)作時，冠狀靜脈竇內(nèi)乳酸含量相對↑，乳酸攝取率↓客觀檢查ECG：靜息時正常，發(fā)作時缺血性ST-T改變客觀檢查勞力型心絞痛心臟運動試驗陽性冠脈造影正常除外冠狀動脈大血管痙攣

X綜合征診斷：X綜合征診斷：冠心病心肌病心瓣膜病心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)痛肺部疾病胸膜疾病食道、胃部疾病鑒別診斷冠心病心肌病鑒別診斷一般資料：女性，45歲，反復(fù)發(fā)作性胸痛2年入院。心電圖：平時正常，發(fā)作時有缺血性ST-T改變。冠脈造影:正常。心臟運動平板試驗：陽性。診斷為：X綜合征。臨床病例一般資料：女性，45歲，反復(fù)發(fā)作性胸痛臨床病例冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件冠脈造影正常冠心病科室學(xué)習(xí)課件治療抗缺血藥物治療激素替代療法心理干預(yù)治療

治療抗缺血藥物治療抗缺血藥物治療

硝酸酯類鈣拮抗劑尼可地爾曲美他嗪受體阻斷劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑氨茶堿

抗缺血藥物治療硝酸酯類硝酸酯類

硝酸甘油、氨茶堿對于X綜合征患者運動耐量的影響試驗：人數(shù)：20方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶堿400mg,90分鐘后，進行運動耐量試驗。結(jié)論：氨茶堿組耐受運動以及ST段降低1mm的時間均有延長，硝酸甘油組無此效果。硝酸酯類

硝酸甘油、氨茶堿對于X綜合征患者運動耐量的影響試驗硝酸酯類

有學(xué)者報道了相反的結(jié)果。目前對于硝酸酯類治療X綜合征尚有爭議，有待進一步的臨床試驗證實。硝酸酯類

有學(xué)者報道了相反的結(jié)果。鈣拮抗劑

維拉帕米、心得安治療心臟X綜合征的臨床試驗：人數(shù)：16例患者，均經(jīng)冠脈造影證實無冠狀動脈粥樣硬化及冠脈痙攣，有短暫性心肌缺血的表現(xiàn)。方法：隨機雙盲安慰劑對照試驗，分別口服維拉帕米320mg/天，心得安120to160mg/天或安慰劑，共7天。治療前及治療期間最后兩天行48小時動態(tài)心電圖檢查。結(jié)果：心得安組ST段壓低事件數(shù)明顯減少，維拉帕米組ST段壓低事件數(shù)未見明顯減少。鈣拮抗劑維拉帕米、心得安治療心臟X綜合征的臨床試驗：鈣拮抗劑

有結(jié)果顯示：鈣拮抗劑能有效治療X綜合征患者

適應(yīng)證：負荷試驗陽性，并于靜息狀態(tài)發(fā)生心絞痛，且檢獲一過性心肌灌注異常證據(jù)的患者鈣拮抗劑有結(jié)果顯示：鈣拮抗劑能有效治療X綜合征患者尼可地爾（nicorandil）

機理：三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道激動劑激活A(yù)TP敏感性鉀通道→胞內(nèi)鉀外流→血管平滑肌細胞膜超極化→↓細胞外鈣的內(nèi)流→↓細胞內(nèi)收縮因子對鈣的敏感性→抑制細胞內(nèi)的鈣離子代謝并促使細胞內(nèi)鈣的流出→冠狀動脈舒張硝酸酯樣作用：↑細胞內(nèi)cGMP的生成，↓細胞內(nèi)鈣，調(diào)節(jié)其對交感刺激所致的血管舒縮反應(yīng)

尼可地爾（nicorandil）尼可地爾（nicorandil）

微血管心絞痛患者隨機、安慰劑對照研究：人數(shù)：13方法：服2周安慰劑后，隨機分組，一組服用尼可地爾5mgtid，一組服安慰劑，共2周，然后，兩組交換。治療末期進行運動試驗和動態(tài)心電圖檢查。結(jié)果：服用尼可地爾后，ST段壓低1mm以及運動耐量達峰值所需的時間均有改善，但運動誘發(fā)ST段改變的檢出率及程度卻無明顯改變。

尼可地爾（nicorandil）微血管心絞痛患者隨機、安慰曲美他嗪（trimetazidine）

曲美他嗪治療X綜合征臨床試驗：人數(shù)：35方法：雙盲、安慰劑對照，試驗前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰劑4周后，進行運動耐量試驗。結(jié)論：曲美他嗪可改善患者的運動耐量，但對運動誘致的ST段壓低卻無明顯作用曲美他嗪（trimetazidine）曲美他嗪治療X綜合征受體阻斷劑

Fragasso、Lanza報道：阿替洛爾及普萘洛爾改善心絞痛癥狀、持續(xù)心電圖監(jiān)測檢獲ST段壓低、運動誘發(fā)ST段壓低以及左室舒張功能適應(yīng)證：伴交感活性增高及快速性心律失常相關(guān)性胸痛患者

受體阻斷劑

Fragasso、Lanza報道：阿替洛爾及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）

西拉普利（cilazapril）治療心臟X綜合癥試驗人數(shù)：18方法：隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，1周洗脫期后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰劑3周，然后進行