G+

菌與G-

菌細胞壁的比較細胞壁 革蘭陽性菌 革蘭陰性菌強度 較堅韌 較疏松厚度 20-80nm 10-15nm肽聚糖層數(shù) 可多達50層 1-2層肽聚糖含量 50%-80% 5%-20%

磷壁酸 有 無外膜 無 有G+

菌與G-

菌一些特性的差別及與細胞壁的關系項目 革蘭陽性菌革蘭陰性菌細胞壁的關系染色性 紫色 紅色

細胞壁對酒精的通透性抗原性主要為磷壁酸 主要為外膜

細胞壁的化學組成不同毒性 無內毒素 有內毒素內毒素為陰性菌細胞壁成分對青霉素的作用

有效 無效

作用部位為肽聚糖五肽交聯(lián)橋對溶菌酶的作用

有效 無效

作用部位為肽聚糖聚糖骨架簡述金黃色葡萄球菌和乙型溶血性鏈球菌化膿性炎癥的特點及產生原因。致病性大腸桿菌包括哪幾種類型、致病性。痢疾志賀菌的致病物質及引起疾病的主要特點。簡述沙門氏菌的主要致病物質、所致疾病類型及主要臨床癥狀。熟悉傷寒（腸熱癥）患者臨床癥狀，對疑是病癥如何進行微生物學檢查。簡述霍亂腸毒素的結構特征及致病機制。簡述破傷風梭菌的致病性及防治原則。結核分枝桿菌的主要生物學特性、致病性、免疫性和特異性預防方法；結核菌素試驗、意義。簡述支原體與L型細菌的主要區(qū)別。簡述流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病的主要臨床癥狀、病原體及傳播方式。簡述衣原體的共同特征、發(fā)育周期。簡述梅毒螺旋體的致病性與免疫性特點。簡述真菌的形態(tài)特征及醫(yī)學意義。簡述白假絲酵母菌、新生隱球菌的主要生物學性狀和致病性。腸產毒素型大腸埃希菌（enterotoxigenicE.coli,ETEC）常引起嬰幼兒和旅游者腹瀉。通過污染的水源和食物傳播。人－人間不傳播。臨床上常出現(xiàn)輕度腹瀉，也可呈嚴重的霍亂樣癥狀。致病物質

LT和ST，有些菌株有定植因子(菌毛）。腸侵襲型大腸埃希菌（enteroinvasiveE.coli,EIEC）不產生腸毒素，具有侵襲力。侵犯較大兒童和成人。侵襲腸黏膜上皮細胞，在其中繁殖并殺死細胞，擴散到其它細胞，導致組織破壞和炎癥。所致疾病似痢疾，發(fā)熱、腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重等。腸致病型大腸埃希菌（enteropathogenicE.coli,EPEC）嬰兒腹瀉的主要病原菌，有高度傳染性，嚴重者可致死，成人少見。不產生毒素，不具侵襲力。十二指腸、空腸、回腸上段腸黏膜表面大量繁殖。黏附于微絨毛，導致微絨毛萎縮，上皮細胞排列紊亂和功能損壞，嚴重水樣腹瀉。

腸出血型大腸埃希菌（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）傳染源：食品污染。O157:H7。出血性結腸炎和溶血性尿毒癥（HUS）癥狀：腹瀉、腹痛、血便。小兒可并發(fā)腎衰、血小板減少、溶血性貧血。產生志賀毒素（Stx-I,II），引起腸上皮微絨毛破壞。Stx－II可破壞腎小球內皮細胞。引起腹瀉的大腸桿菌種類及主要特征菌株侵襲部位疾病與癥狀致冰機制旅行者腹瀉，嬰幼兒腹瀉，水樣，伴惡心嘔吐、腹痛、脫水、低熱腸毒素致大量分泌液體、電解質嬰幼兒腹瀉，水樣或粘液便，發(fā)熱，惡心嘔吐粘附、破壞上皮細胞志賀樣腹瀉，水樣致膿血便，含紅、白細胞、黏液，發(fā)熱腹痛侵襲和破壞腸粘膜上皮細胞出血性結腸炎，水樣便以血便，劇烈腹痛，低熱，HUS等溶原性噬菌體編碼SLT-I或II中斷腸黏膜上皮細胞蛋白質合成嬰兒腹瀉，持續(xù)水樣便，嘔吐，低熱，脫水聚集性黏附上皮細胞，阻斷液體吸收小腸小腸結腸結腸小腸ETECEPECEIECEHECFAggEC致病過程痢疾桿菌經口而入回腸、結腸定居繁殖毒素入血，達中樞神經系統(tǒng)腸壁上皮細胞壞死、炎癥、潰瘍膿血黏液便慢性感染、帶菌者（傳染源）痊愈簡述沙門氏菌的主要致病物質、所致疾病類型及主要臨床癥狀。致病物質侵襲力——沙門菌借助菌毛吸附于腸粘膜上，侵入M細胞，并在細胞內生長繁殖，導致細胞死亡，擴散到周圍淋巴組織。Vi抗原阻止吞噬和抗體、補體溶菌作用。內毒素——引起發(fā)熱、白細胞減少、微循環(huán)功能紊亂和休克。腸毒素——導致腹瀉。所致疾病

傷寒與副傷寒

（腸熱癥）

由傷寒或甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌所致。表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、脾大、玫瑰疹、白細胞減少等。

食物中毒

由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌所致。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉和發(fā)熱等

敗血癥

主要由豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌和希氏沙門菌所致。表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、厭食和貧血等。熟悉傷寒（腸熱癥）患者臨床癥狀，對疑是病癥如何進行微生物學檢查。微生物學檢查標本傷寒和副傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞 SS平板生化反應血清學鑒定三糖鐵培養(yǎng)基等玻片凝集試驗可疑菌落肥達試驗結果判斷高于正常人群抗體水平才有診斷價值 傷寒O凝集效價≥1∶80，H凝集效價≥1∶160，副傷寒H凝集效價≥1∶80。動態(tài)觀察：恢復期效價比初次≥4倍以上，有診斷意義。O與H抗體在診斷上的意義OIgM，出現(xiàn)早，維持時間短，特異性差

HIgG，出現(xiàn)遲，維持時間長，特異性強

O高H高腸熱癥可能性大

O低H低排除

O高H低早期或有交叉反應的其它沙門菌感染

O低H高預防接種或非特異性回憶反應其他：少數(shù)病例，在整個病程中，肥達試驗始終在正常范圍內?；魜y腸毒素（choleratoxin，CT） 最為強烈的致瀉毒素?；魜y腸毒素choleratoxin:活性亞單位B亞單位A亞單位與受體介導A亞單位進入細胞1A+5BB亞單位與小腸粘膜上皮細胞GM1神經節(jié)苷脂受體結合，介導A亞單位進入細胞致病機理A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽，A1亞單位發(fā)揮毒性作用簡述破傷風梭菌的致病性及防治原則。致病因子對氧敏感的破傷風溶血毒素(tetanolysin)質粒編碼的破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)神經毒素(neurotoxin)，毒性極強(對人致死量<1μg)蛋白質，不耐熱一條多肽，釋出菌體后：輕鏈（A鏈）-S-S-重鏈（B鏈）B鏈：神經節(jié)苷脂結合A鏈：毒性作用破傷風痙攣毒素作用機制與神經系統(tǒng)的結合

對脊髓前角細胞和腦干神經細胞有高度親和力。B鏈識別運動神經元外胞漿膜上的受體并結合，促使毒素進入細胞內小泡中內在化作用 小泡從外周神經末稍沿神經軸突逆行向上，到達運動神經元細胞體，進入傳入神經末稍，最終進入中樞神經系統(tǒng)。痙攣毒素末梢神經淋巴液血液封閉抑制性突觸的介質釋放牙關緊閉角弓反張強直性痙攣伸肌、屈肌同時強烈收縮脊髓前角腦干破傷風痙攣毒素致病機制防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預防：注射破傷風類毒素

白百破三聯(lián)疫苗（白喉類毒素、百日咳菌苗和破傷風類毒素）免疫程序：3、4、5月3次

2、7歲加強2次特殊情況1次緊急預防：注射破傷風抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特異性治療：早期足量使用抗毒素及抗生素結核分枝桿菌的主要生物學特性、致病性、免疫性和特異性預防方法；結核菌素試驗、意義?？顾崛旧捎诩毦毎谥泻罅恐|，一般不易著色，若經加溫或延長染色時間而著色后又能抵抗強脫色劑鹽酸酒精的脫色，故又稱抗酸桿菌(acid-fastbacilli)抗酸染色法(acid-faststain)

：以5％石炭酸復紅加溫染色，再用3％鹽酸酒精脫色，然后用美藍復染，則分枝桿菌呈紅色(+)，其他細菌和背景物質為藍色(-)。生化反應不發(fā)酵糖類觸酶試驗陽性，而熱觸酶試驗陰性抵抗力

較強四不怕干燥酸（3%HCl或6%H2SO4)或堿（4%NaOH)有抵抗力堿性染料青霉素等抗生素四怕乙醇濕熱紫外線抗癆藥物（鏈霉素、異煙肼、利福平等）1個特點：含脂量高；3個特性:“懶、饞、頑”致病物質致病性莢膜與細胞表面受體結合（粘附與入侵作用）含多種酶（分解利用營養(yǎng)物質）保護（阻止有害物質進入菌體）脂質索狀因子（破壞細胞，引起肉芽腫）磷脂（形成結核結節(jié)）硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結合）蠟質D（引起遲發(fā)性過敏反應）蛋白質引起遲發(fā)性過敏反應所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷等侵入機體所致疾病結核病，以肺結核常見肺部感染原發(fā)感染：外源性感染多發(fā)生于兒童（無免疫力）原發(fā)綜合征

(肺門淋巴腫大等)形成結核結節(jié)（即結核肉芽腫），少數(shù)病灶擴散，引起全身TB轉歸原發(fā)后感染：外或內源性感染多見成人病灶局限引起局部TB、開放性TB（反應劇烈，干酪性壞死、空洞）肺外感染進入血液循環(huán)引起肺內、外播散，如腦、腎、腸、腹腔大多與結核分枝桿菌L型有關免疫性機體抗結核免疫特點：傳染、免疫、超敏反應共存免疫機制主要是以T細胞為主的細胞免疫屬于感染免疫(infectionimmunity)，又稱有菌免疫細胞免疫為主,遲發(fā)型超敏反應同時存在郭霍現(xiàn)象以前感染過或免疫豚鼠正常豚鼠24-48小時10-14天局部紅腫、淺潰瘍局部紅腫、潰瘍

不擴散，脫落后自行愈合壞死，經久不愈有毒TB菌全身擴散皮下郭霍現(xiàn)象結核菌素試驗（tuberculintest）應用結核菌素進行皮膚試驗來測定機體對結核桿菌是否能引起遲發(fā)型超敏反應（Ⅳ型變態(tài)反應），以判斷機體對Mt有無免疫力。方法前臂皮內注射PPD5單位結果分析強陽性（48～72h紅腫硬結超過15mm）：可能有活動性結核病。陽性(>5mm)：曾感染過Tb，或接種了BCG。陰性：未感染過Tb， 但應考慮以下情況：感染初期老年人嚴重TB病患者或正患有其它傳染病導致細胞免疫力低下免疫系統(tǒng)受到抑制時等應用選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種后的免疫效果。結核菌素試驗陰性者應接種或補種卡介苗在未接種卡介苗的人群中作結核桿菌感染的流行病學調查,了解人群自然感染率作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結核病的輔助診斷測定腫瘤患者的細胞免疫功能簡述支原體與L型細菌的主要區(qū)別。支原體與細菌L型比較性狀支原體細菌L型細胞壁無無通過0.45m細菌濾器是是形成油煎蛋狀菌落是是對青霉素有抗性是是生長必需膽固醇是否能回復成有細胞壁的原細菌否是來源自然界，人及動物在特定條件下可誘導形成遺傳性與原細菌相同簡述流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病的主要臨床癥狀、病原體及傳播方式。主要病原性立克次體及貝納柯克斯體

種類 傳染源媒介昆蟲主要臨床表現(xiàn)免疫力

普氏立克次體

人人體虱發(fā)熱、頭痛、皮疹持久（流行性斑疹傷寒）神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)損傷斑疹傷寒立克次體鼠等鼠蚤發(fā)熱、頭痛、皮疹持久（地方性斑疹傷寒）

鼠虱

恙蟲病東方體鼠等恙螨局部黑色焦痂持久（恙蟲?。┌l(fā)熱、頭痛、皮疹內臟損害貝納柯克斯體家畜蜱發(fā)熱、頭痛一定程度

(Q熱)

（動物間）心內膜炎

簡述衣原體的共同特征、發(fā)育周期。共同特征革蘭陰性，圓形或橢圓形體，大小為0.2-0.5μm；具有細胞壁；有獨特的發(fā)育周期，二分裂方式繁殖；營專性細胞內寄生對多種抗生素敏感生物學性狀發(fā)育周期(約48-72h)原體（elemen