PAGEPAGE３０藥理學第二章藥效學藥物效應動力學(藥效學)：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學。治療作用：符合用藥目的，能達到防治疾病的作用①對因治療：治本：消除致病因素（抗菌藥）②對癥治療：治標：改善疾病癥狀（發(fā)熱的治療）藥物的不良反應（不符用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應）：1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關的不適反應，與治療目的可以轉(zhuǎn)換，可以預知但是難以避免。（阿托品松弛內(nèi)臟平滑肌【腸胃痙攣】，抑制腺體分泌【口干】）2、毒性反應：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應，比較嚴重，可以預知避免。（①急性毒性:短期大量損害大；②長期用藥，積蓄發(fā)生；③特殊毒性：長期用藥后細胞的遺傳基因改變eg致癌、致畸變、致突變）3、后遺效應：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應。（巴比妥類—乏力）4、停藥反應：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應。（高血壓可樂定）5、變態(tài)反應：機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應，又稱過敏反應，無法預知與劑量無關。（磺胺藥—皮疹；青霉素—過敏性休克）6、特異性反應：少數(shù)人由于基因因素對某些藥物的反應性發(fā)生改變，太敏感或不（伯氨喹—溶血性貧血；華法林抗凝血作用耐受）7、依賴性：由藥物與機體相互作用造成的一種精神狀態(tài)（強迫性和定期的使用）【例題】造成的毒性反應原因是（E）A．用藥量過大B．用藥時間過長C．機體對藥物高度敏感D．用藥方法不當E．以上都對3．關于藥物基本作用的敘述，下列錯誤的一項是（D）A．有興奮作用B．有抑制作用C．藥物不能使機體產(chǎn)生新的功能D．藥物不能同時具有興奮作用和抑制作用E．興奮作用與抑制作用可以相互轉(zhuǎn)化注：藥物與受體結合后產(chǎn)生興奮作用還是抑制作用,取決于藥物的脂溶性還是是否有內(nèi)在活性30．藥物的超敏反應與下列哪項密切相關（C）A．劑量B．年齡C．體質(zhì)D．治療指數(shù)E．以上都不是29．藥物作用的二重性是指（A）A．防治作用與不良反應B．治療作用與副作用C．防治作用與毒性反應D．對因治療與對癥治療E．防治作用與抑制作用效能（最大效應）：當效應達到一定程度時，繼續(xù)增加劑量或濃度，效應不再繼續(xù)增強，此時的效應稱為最大效應，又稱效能。效價強度;效應性質(zhì)相同的兩個藥物引起相等效應強度時的劑量稱為效價強度。E．關于藥品效能與效價強度的概念，下列錯誤的一項是（C）A．效能就是藥物的最大效應B．效應相同的藥物達到等效時的劑量比叫效價強度C．效能越大，效價強度就越大D．達到相同效應時，所用劑量越大，效價強度越低E．達到相同效應時，所用劑量越小，效價強度越高半數(shù)有效量(ED50)：引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應的藥物劑量半數(shù)致死量(LD50)：引起50%的實驗動物死亡的藥物劑量安全性評價：半數(shù)有效量(ED50)和半數(shù)致死量(LD50)，治療指數(shù)(TI=LD50/ED50）越大越安全治療窗：反映藥物安全性的另一個參數(shù)，即治療濃度的范圍，介于最小有效濃度和最小中毒濃度之間藥物與受體結合產(chǎn)生效應有兩個參數(shù)：親和力：表示藥物和受體結合的能力內(nèi)在活性：指藥物與受體結合后產(chǎn)生的效應的能力受體：能與受體特異性結合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。．受體的特性包括（E）A．高度特異性B．高度靈敏性C．飽和性與可逆性D．多樣性E．以上都對受體類型：1.配體門控通道型受體存在于快速反應細胞的膜上，受體激動時離子通道開放使細胞膜去極化或超極化，引起興奮或抑制效應。如乙酰膽堿、腦中γ氨基丁酸(GABA)，甘氨酸、谷氨酸、天門冬氨酸受體都屬于這一類型。2．G-蛋白偶聯(lián)受體腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、M-乙酰膽堿、阿片類、嘌呤類、前列腺素及一些多肽激素等的受體，神經(jīng)遞質(zhì)及激素的受體需要G-蛋白介導其細胞作用，G-蛋白有兩類，其一為興奮性G-蛋白（GS），可激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）；另一為抑制性G-蛋白（Gi），抑制AC。3．酪氨酸激酶受體胰島素、胰島素樣生長因子、上皮生長因子、血小板生長因子及某些淋巴因子的受體屬于這一類型。4．細胞內(nèi)受體甾體激素受體和甲狀腺素受體，維生素D、A激動藥：對受體既有親和力又具有內(nèi)在活性的藥物稱為激動藥。拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競爭性和非競爭性。長期應用拮抗藥，可使相應受體

數(shù)目增加

，這種現(xiàn)象稱為

向上調(diào)節(jié)

，突然停藥時可產(chǎn)生

反跳現(xiàn)象

。

長期應用激動藥，可使相應受體

數(shù)目減少

，這種現(xiàn)象稱為

向下調(diào)節(jié)

。它是機體對藥物產(chǎn)生

耐受性

的原因之一。

競爭性與非競爭性的區(qū)別：競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同受體，降低激動藥的親和力而不降低其內(nèi)在活性。此過程是可逆的,兩藥合用的效應取決于各自藥物的濃度和親和力大小。非競爭性拮抗藥可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低了最大效能。與受體結合非常牢固，產(chǎn)生不可逆結合的藥物也能產(chǎn)生類似效應。第一信使與第二信使的區(qū)別（重點）第一信使：細胞外的信息分子，使物質(zhì)大多數(shù)的不能進入細胞內(nèi)，而是與靶細胞膜表面的特異性受體結合，激活補體而引起細胞某些生物學特性的改變。第二信使：環(huán)磷腺苷(cAMP)、環(huán)磷鳥苷(cGMP)、肌醇磷脂、鈣離子是第一信使作用于靶細胞在細胞內(nèi)產(chǎn)生的信息分子，是胞外信息與胞內(nèi)效應的中介物。將信息增強、分化、整合并傳遞給效應器發(fā)揮其特定作用。第三章藥動學首關消除（首關代謝）：口服藥物吸收后經(jīng)門靜脈進入肝臟，然后進入全身血液循環(huán)，有些藥物進入肝臟就被肝藥酶代謝，進入體循環(huán)的有效藥物量減少,藥物效應下降。當首關消除高時，生物利用度低?！鞔蠖鄶?shù)藥物的轉(zhuǎn)運方式是屬于被動轉(zhuǎn)運何種給藥方法吸收最快（E）口服B．皮下注射C．肌注D．舌下含服E．吸入34．藥物的常用量是指（E）A．最小有效量與極量之間B．最小有效量與最小中毒量之間C．小于最小中毒量的劑量D．小于極量E．小于極量、大于最小有效量的劑量藥物的腸肝循環(huán)可影響藥物的（D）A．藥理活性B．分布C．起效快慢D．作用持續(xù)時間分布：與血漿蛋白結合：大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結合形成結合型藥物。弱酸性藥物與白蛋白結合，弱堿性藥物與α-酸性糖蛋白結合?？捎绊懰幬锎x結合型藥物特點：①差異性。不同藥物結合率差異很大。②暫時失活和暫時貯存。不能跨膜運輸；在血液中暫時儲存形式。③可逆性。當血漿的游離型藥物隨著濃度分布、消除，結合型能釋出游離藥物④飽和性及競爭性。同時應用兩個可結合于同一結合點上的且血漿蛋白結合率很高的藥物時，便可發(fā)生競爭性置換相互作用。⑤藥物與血漿蛋白的結合特異性低。代謝(生物轉(zhuǎn)化)：藥物進入機體后，經(jīng)酶或其他作用使藥物的化學結構發(fā)生改變的過程。主要代謝器官【促進生物轉(zhuǎn)化的物質(zhì)為肝細胞色素P-450酶系統(tǒng)】生物轉(zhuǎn)化方式：Ⅰ相反應：主要是通過氧化、還原、水解等反應，是藥物分子上引入了某些極性基團，如-OH、-COOH等。Ⅱ相反應是結合反應，藥物或代謝物通過與內(nèi)源性物質(zhì)如葡萄糖醛酸、硫酸或甘氨酸等結合，形成水溶性復合物，從尿和膽汁排除體外。藥物代謝酶(肝藥酶)酶誘導劑：凡能加速肝藥酶合成和/或增強其活性的藥物。Eg：苯巴比妥（鎮(zhèn)靜催眠）、利福平（抗菌）、卡馬西平（癲癇躁狂）酶抑制劑：凡能抑制藥酶活性或減少藥酶合成的藥物。肝藥酶誘導劑是（D）A．氯霉素B．對氨基水楊酸C．異煙肼D．地西E苯巴比妥（鎮(zhèn)靜催眠）機體對藥物產(chǎn)生耐受的原因之一：藥酶的活性增加，因為藥酶的活性增加，促使藥物代謝加快，而使機體對藥物的反應減弱。23．兩種藥物合用時作用的減弱，可由下列哪個因素造成（D）A．抑制經(jīng)腎排泄B．血漿蛋白競爭結合C．肝藥酶抑制D．肝藥酶誘導E．以上都不是易化擴散：不耗能，不逆濃度差，特異性高，有競爭性抑制的被動轉(zhuǎn)運在化學治療中，病原體對藥物的敏感性下降甚至消失（耐藥性）連續(xù)用藥一段時間后，藥效逐漸減弱，須加大劑量才能出現(xiàn)藥效（耐受性）(四)排泄：主要器官是腎。方式：腎小球濾過、腎小管分泌和腎小管的重吸收。排泄概念：排泄是藥物的原形或其代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官排除體外的轉(zhuǎn)運過程。Ps：多次給藥后藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度的時間僅決定于藥物的消除半衰期；提高給藥頻率和給藥的劑量均不能提前達到，只能改變藥物總量或峰濃度與谷濃度之差。峰濃度：口服的首次劑量加倍的原因：迅速達到穩(wěn)態(tài)濃度消除半衰期：指血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，長短可反映體內(nèi)藥物消除速度。按一級動力學消除的藥物,其半衰期

（C）A

隨給藥劑量而變

B

隨血藥濃度而變

C固定不變

D

隨給藥途徑而變

E

隨給藥劑型而變t1/2的長短取決于

（B）A

吸收速度

B

消除速度

C

轉(zhuǎn)化速度

D

轉(zhuǎn)運速度

E

表觀分布容積某藥半衰期為2小時，一次給藥后從體內(nèi)基本消除的時間是多少小時？一般需要5個半衰期消除97%，所以是10小時基本消除。（大約經(jīng)過5-7個半衰期，體內(nèi)的藥物絕大部分已消除。）若藥物的毒性大，治療指數(shù)小，可以采取靜脈滴注。安全范圍是指

（

B）A

最小治療量至最小致死量間的距離

B

ED95與LD5之間的距離

C

有效劑量范圍

D

最小中毒量與治療量間距離

E

治療量與最小致死量間的距離：神經(jīng)末梢釋放出的化學傳遞物質(zhì)，稱為遞質(zhì)根據(jù)釋放遞質(zhì)的不同可分為膽堿能神經(jīng)（合成釋放乙酰膽堿）和去甲腎上腺素能神經(jīng)（合成釋放去甲腎上腺素）第三節(jié)：書上背熟（重點：作用部位，受體，功效）第六章膽堿受體激動藥一、M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿(ACH)作用：二、M膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿作用：1、眼（M3受體）：表現(xiàn)為縮瞳（括約肌收縮）、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣（睫狀肌收縮）2、腺體（M受體）：分泌增加，尤以汗腺和唾液腺。3、平滑?。∕3受體）：收縮（腸道、支氣管、膀胱、膽囊、膽道）應用：1、青光眼（降低眼內(nèi)壓）2、虹膜炎（與擴瞳藥阿托品交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連）3、口腔干燥（唾液腺分泌增加）三、N膽堿受體激動藥：煙堿、洛貝林（救治新生兒窒息的最佳藥物）第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明【藥理作用】可與AChE(乙酰膽堿酯酶)結合，使之暫時失去活性，導致ACh（乙酰膽堿）堆積，從而激動M、N膽堿受體。具有選擇性，胃、腸、膀胱、骨骼肌較強興奮作用。骨骼肌的選擇機制：抑制AChE發(fā)揮完全擬膽堿作用；直接刺激骨骼肌N2受體；促進運動神經(jīng)末梢釋放ACh應用：1、重癥肌無力（骨骼肌的選擇性）2、手術后腹氣脹及尿潴留（胃腸膀胱平滑肌，促進排氣和排尿）3、陣發(fā)性室上性心動過速（血壓升高引起反射迷走神經(jīng)興奮）4、肌松藥的解毒（非除極化型肌松藥阻斷N2受體，筒箭毒堿過量中毒）另有：毒扁豆堿（透過血腦屏障，產(chǎn)生中樞神經(jīng)作用）禁用于：機械性腸梗阻、尿路梗阻、肌麻痹某患者腹部手術后發(fā)生尿潴留，可選用以下何藥治療（B）東莨菪堿（暈吐）B．新斯的明（如上）C．毒扁豆堿（青光眼）D．琥珀膽堿（氣管插管、小手術）E．山莨菪堿（小血管痙攣）難逆性抗膽堿酯酶：有機磷酸酯類【中毒機制】磷原子與AChE生成難水解磷?；憠A酯酶，AChE的活性被抑制，失去水解ACh的能力，導致ACh大量堆積形成中毒。中毒癥狀：M樣作用癥狀：出現(xiàn)最早，膽堿能末梢所支配的效應器興奮所致：①眼：瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，瞳孔縮小，視物模糊。②腺體：唾液腺、汗腺、支氣管腺體分泌增加，流涎、大汗淋漓、通氣障礙③呼吸系統(tǒng)：支氣管平滑肌痙攣，出現(xiàn)呼吸困難，嚴重者肺氣腫④消化系統(tǒng)：胃腸平滑肌收縮，引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁⑤泌尿系統(tǒng)：膀胱逼尿肌收縮，小便失禁⑥心血管系統(tǒng)：心率減慢，血管擴張，血壓下降N樣作用癥狀①N1受體被激動，神經(jīng)節(jié)興奮。在胃腸道、腺體、眼等方面，結果和M樣一致在心血管，血壓上升，心率加快②N2受體被激動，骨骼肌興奮，肌束顫動常先從眼瞼、顏面小肌肉開始進而發(fā)展至全身，繼而肌無力，甚至肌麻痹3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀腦內(nèi)Ach含量升高，先興奮，后抑制，死亡主要原因：呼吸衰竭及繼發(fā)性心血管功能障礙【急性中毒解救原則】清除毒物：發(fā)現(xiàn)中毒者要立即移出中毒場所，去除污染的衣物。對癥治療：①阿托品（M受體阻斷藥），迅速解除M樣癥狀，使昏迷病人蘇醒，但對于N2受體無效。大劑量可對抗神經(jīng)節(jié)，但不能制止肌束顫動、肌無力。應早、足量、反復使用②膽堿酯酶復活藥，可迅速制止肌束顫動，通常與阿托品合用于中度和重度中毒，當膽堿酯酶復活后，機體可恢復對阿托品的敏感性，易發(fā)生阿托品中毒PS：樂果乳劑中毒，形成的磷?；憠A酯酶穩(wěn)定（即老化），膽堿酯酶復活藥無效，只能用阿托品三、膽堿酯酶復活劑：碘解磷定：臨用配制，靜注給藥氯解磷定：肌注或靜注有機磷酸酯類中毒時，M樣癥狀產(chǎn)生的原因是：（C）A．膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加B．M膽堿受體敏感性增強C．膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)破壞減少D．直接興奮M受體E．抑制Ach攝取第八章膽堿受體阻滯藥1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品2、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿M膽堿受體阻滯藥：阿托品【作用機制】競爭性阻斷Ｍ受體，大劑量阻斷Ｎ１受體【藥理作用】腺體：阻斷M膽堿受體，從而抑制腺體分泌，唾液和汗腺最敏感，可用于麻醉前給藥，防止分泌物阻塞氣道。眼：①擴瞳（松弛括約?。谘蹆?nèi)壓升高③調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛，近物模糊不清，只能看遠物平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，解除平滑肌痙攣（胃腸道最明顯，輸尿管膀胱次之），用于各種內(nèi)臟絞痛，常與哌替啶（鎮(zhèn)痛藥）合用心臟：較大劑量時加快心率，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，部分病人治療量可出現(xiàn)心率短暫性減慢；加快房室傳導，阿托品能夠拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導阻礙和心律失常血管：大劑量擴張血管，可用于抗休克，解痙，改善微循環(huán)（與抗Ｍ膽堿作用無關，阿托品產(chǎn)熱體溫升高的散熱反應）中樞神經(jīng)：治療量（呼吸速率加大）和大劑量（焦慮）興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，嚴重中毒后轉(zhuǎn)為抑制，呼吸麻痹死亡?！九R床應用】解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛，胃腸道最明顯，輸尿管膀胱次之。常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶合用，增強療效，增加膀胱容量，減少排尿次數(shù)，用于兒童遺尿癥。抑制腺體分泌：麻醉前給藥，防止分泌物阻塞氣道。眼科：虹膜睫狀體炎（與毛果蕓香堿合用，防止虹膜與晶狀體粘連和發(fā)生瞳孔閉鎖）、眼底檢查（擴瞳）、驗光（調(diào)節(jié)麻痹）抗體克：感染中毒性休克治療緩慢性心率失常：解救有機磷酸酯類中毒：M樣癥狀中毒癥狀：用鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗外周作用。30．阿托品不宜用于高熱病人的原因是（D）A．作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起中樞性高熱B．收縮血管，減少散熱C．加速代謝，增加產(chǎn)熱D．抑制汗腺分泌，減少出汗影響散熱E．以上都不是山莨菪堿和東莨菪堿的區(qū)別：山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，降低血粘度。不易通過血腦屏障，對中樞興奮較弱，用于感染中毒性休克及內(nèi)臟絞痛，血管神經(jīng)性頭痛，眩暈。東莨菪堿：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用，解痙作用較山莨菪堿弱，抑制腺體（比阿托品強）及中樞抑制作用強，用于麻醉前給藥，防暈止嘔，帕金森病有一定療效。（暈車暈船）有中樞抑制作用的M膽堿受體阻斷藥：東莨菪堿N2膽堿受體阻滯藥骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑(新)拮抗?！敬箢}】除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的區(qū)別琥珀膽堿筒箭毒素作用機制【阻斷化學傳遞肌松效果】開始會有短暫的肌束顫動，因不同部部位劃出現(xiàn)時間不一；連續(xù)用藥易出現(xiàn)耐受性；抗膽堿酯酶藥不能拮抗，反而增強；治療劑量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用?！靖偁幮宰钄郚2受體】無肌束顫動；可被同類藥物增強；抗膽堿酯酶藥可以拮抗；兼有神經(jīng)節(jié)阻斷和釋放組胺作用；吸入全麻藥和氨基糖苷類可以增強并延長效果臨床應用氣管插管、食道鏡、氣管鏡短時檢查，靜滴也可以用于較長手術主要用于較長時間的手術作用時間靜脈注射作用僅持續(xù)5分鐘靜脈注射作用可以持續(xù)20~40分鐘不良反應血鉀過高、肌肉酸痛有神經(jīng)節(jié)阻斷和促組胺釋放作用：心率減慢、血壓下降、支氣管痙攣等中毒解救不能用新斯的明（會增強）可以用新斯的明第九章腎上腺素受體激動藥第一節(jié)а受體激動藥一、α1、α2受體激動藥：去甲腎上腺素：去甲腎上素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì)，化學性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化?？诜o效。一般靜滴。作用：1、血管：除冠狀動脈舒張外（心臟β1受體影響較大），幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用。（激動血管的α1受體）2、心臟：使血壓升高，心率加快，心收縮力加強。（激動β1受體）3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。4、大劑量下出現(xiàn)血糖升高臨床應用：1、休克：早期神經(jīng)源性，忌用大劑量及長期應用。2、上消化道出血。（血管收縮，局部止血）3、藥物中毒低血壓治療（使用氯丙嗪（α受體阻斷藥）中毒血壓下救治）不良反應：局部組織壞死：滴注時間過長、濃度過高、藥液外漏，注射部位局部血管劇烈收縮而壞死，可以采用α受體阻斷藥酚妥拉明局部浸潤注射或局部熱敷，使血管擴張，預防壞死。急性腎功能衰竭：滴注時間過長、劑量過大會使腎臟血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無尿及急性腎功能衰竭。停藥后的血壓下降：反跳血壓間羥胺：(阿拉明)替代NA用于各種休克早期。二、α1受體激動藥：去氧腎上腺素：作用同NA（但較弱）可靜滴肌注。室上性心動過速，休克和麻醉時的低血壓，快速短效擴瞳藥。三、α2受體激動藥：可樂定：用于降血壓。第二節(jié)α，β受體激動藥腎上腺素：口服無效。一般皮下注射。作用：1、心血管系統(tǒng)：①心臟：激動心臟β1受體，是一個強效的心臟興奮藥，直接作用于心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體，加強心肌收縮性，提高心率，加速傳導，提高心肌的興奮性。②血管：α縮血管，β2舒張血管。因部位而不同③血壓：收縮壓和舒張壓均升高2、支氣管平滑?。簲U張支氣管，用于緩解支氣管哮喘。3、代謝：促進糖原及脂肪分解，使血糖升高。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：不易透過血腦屏障。大劑量出現(xiàn)興奮。臨床應用：1、心臟停搏2、過敏性休克首選藥3、支氣管哮喘4、血管神經(jīng)性水腫及血清病5、與局麻藥配伍可以延長麻醉時間6、局部止血（牙齦）腎上腺素與局麻藥配伍的目的是：延長局麻作用時間及防止吸收中毒腎上腺素對血管的翻轉(zhuǎn)作用：先用酚妥拉明（α受體阻斷藥）在給與腎上腺素，會有明顯的降壓作用?！睛潦荏w阻斷后，β擴血管作用才顯露出來】多巴胺：兒茶酚胺類【主要激動β1受體，D1（多巴胺）受體和α受體】多巴胺藥理作用：激動Ｄ＞β1＞α,

促NE釋放作用：1、心血管系統(tǒng)：激動心臟β1受體2、腎臟：排鈉利尿，激動D1受體，腎血管擴張，腎血流量增大。劑量過大（刺激α和β1）則腎素分泌增加，血管收縮【中毒給與α受體阻斷藥】應用：用于抗休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。麻黃堿：能直接作用于α、β受體，發(fā)揮擬腎上腺素作用，也能促使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放化學遞質(zhì)?？诜孜铡咀饔谩啃难埽号d奮心臟，但整體心率變化不大；緩慢、持久升高血壓；

支氣管平滑肌：松弛作用較腎上腺素緩慢,溫和,持久

血管：冠腦肌血管擴張（上部分），腎脾皮血管收縮（下表）中樞作用：有較顯著興奮作用，快速耐受性【臨床應用】1、預防支氣管哮喘和輕癥的治療；2、消除鼻粘膜充血所致鼻塞（鼻粘膜血管擴張）；3、防治某些低血壓狀態(tài)：椎管麻醉后低血壓；4、緩解蕁麻疹與血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀【大題】描述腎上腺素、多巴胺、麻黃堿的作用？有何區(qū)別？臨床如何使用？腎上腺素受體阻滯藥α受體阻斷藥能選擇性地與α腎上腺素受體結合，阻斷血管收縮有關的α受體，與血管舒張的β受體未被阻斷，使腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分表現(xiàn)出來，能將腎上腺素的升壓作用變?yōu)榻祲鹤饔?，即“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”第一節(jié)α受體阻斷藥一、α1、α2受體阻滯藥：酚妥拉明：口服生物利用度低。作用：1、心血管系統(tǒng)：直接血管舒張作用，心收縮力加強，心率加快,心輸出量增加。2、擬膽堿作用，胃腸平滑肌興奮。3、組胺樣作用，胃酸分泌增加應用：治療外周血管痙攣性疾病2、局部用于預防和治療靜脈注去甲腎上腺素不慎外漏，引起的局部皮膚壞死3、抗休克：增加心輸出量治療陽痿5、腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷、此病驟發(fā)的高血壓危象和術前用藥：瘤細胞分泌大量的腎上腺素和去甲腎上腺素長效α受體阻斷藥：酚芐明【藥理作用】1.與α受體結合牢固，起效慢，作用強大而持久。2.舒張血管降低外周阻力。3.心率加速，由于血壓下降所引起的反射，加上阻斷突觸前膜α2受體作用臨床應用：主要用于治療嗜鉻細胞瘤和良性前列腺增生的排尿困難不良反應：常見的有直立性低血壓，心悸、鼻塞、嗜睡、疲乏選擇性α1受體阻滯藥：哌唑嗪：抗高血壓?！敬箢}】為什么選用哌唑嗪而不用酚妥拉明來治療高血壓？答：哌唑嗪具有較高的選擇性阻斷作用，對α2受體無影響，刺激α1受體，血管舒張，降低外周血管阻力，使血壓下降，但對于心輸出量無明顯影響，并且很少引起心臟過速的副作用。酚妥拉明對α受體選擇性較差，產(chǎn)生直立性低血壓，心率過速等不良反應，甚至可以致死，危險性高。β受體阻斷藥非選擇性β受體阻斷藥：普萘洛爾【作用機制】β受體阻斷藥能夠選擇性與β受體結合，競爭性阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體與β受體的結合，從而拮抗β受體激動后產(chǎn)生的一系列作用?！舅幚碜饔谩?.β受體阻斷作用：【大題】①心臟：阻斷心臟β1受體，心率減慢，心收縮力減弱，輸出量減少，心肌耗氧量下降。②血管：阻斷血管β2受體介導的舒血管作用，冠肝腎骨的血流減少③收縮支氣管平滑肌：阻斷支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力。④代謝:阻斷β3受體，抑制交感神經(jīng)興奮引起的脂肪分解⑤腎素：阻斷β1受體，抑制腎素釋放2.內(nèi)在擬交感活性有些β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結合后除能阻斷受體外尚對β受體具有部分激動作用，即內(nèi)在擬交感活性。這種作用一般被其阻斷作用掩蓋。膜穩(wěn)定作用：大劑量用藥是，有些β受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，均與其降低細胞膜對離子的通透性有關，故稱“膜穩(wěn)定作用”【臨床應用】1.多種原因引起的過速型心律失常2.心絞痛和心肌梗塞，對心絞痛有良好的療效。3.高血壓，通過阻斷β受體以及外周去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜β2受體，使高血壓患者血壓下降。4.充血性心力衰竭5.甲狀腺功能亢進及甲狀腺中毒危象6.青光眼：降低房水生成速率，降低眼內(nèi)壓（噻嗎洛爾）【不良反應】1.為急性心力衰竭，尤其心功能不全者2.增加呼吸道阻力，誘發(fā)支氣管哮喘。3.反跳現(xiàn)象：長期使用無ISA的β受體阻斷藥后，突然停藥【大題】苯二氮卓類與巴比妥類藥物鎮(zhèn)靜催眠作用的區(qū)別：苯二氮卓類與巴比妥類藥物作用的相同點：

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制作用，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠和抗驚厥等效應。小劑量時，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用，使患者安靜、減輕或消除激動、焦慮不安等；中等劑量時，引起近似生理性睡眠；大劑量時則產(chǎn)生抗驚厥、麻醉作用。

作用的不同點：

苯二氮卓類與巴比妥類藥物比較，具有選擇性高、安全范圍大、對呼吸抑制小、不影響肝藥酶活性、大劑量不引起麻醉、長期應用雖可產(chǎn)生耐藥性與依賴性但相對發(fā)生率較低的優(yōu)點第十四章鎮(zhèn)靜催眠及抗驚厥藥一、苯二氮卓類：口服藥理作用及臨床應用【增強γ-氨基丁酸(GABA)的中樞抑制作用】1.抗焦慮，小劑量即可有顯著療效，焦慮癥首選藥。2.鎮(zhèn)靜催眠作用，小劑量鎮(zhèn)靜，大劑量催眠短效（三唑侖）—難以入睡中效（硝西泮）—睡眠不實，多醒長效(地西泮)——早睡抗驚厥、抗癲癇作用：地西泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。4.中樞性肌松作用:用于大腦僵直5.遺忘，抑制呼吸，降低血壓等【不良反應】1.連續(xù)用藥可出現(xiàn)頭昏、嗜睡、乏力等。2.耐受性與依賴性，耐受性小，反而易產(chǎn)生依賴性3.急性中毒，可致昏迷和呼吸抑制。氟馬西尼解毒。4.致畸，妊娠前三個月婦女禁用5.少數(shù)患者腦功能障礙苯二氮卓拮抗藥——氟馬西尼地西泮急性中毒宜采用的特效拮抗藥是（A）A．氟馬西尼B．博利康尼C．尼可剎米D．咖啡因E．苯巴比妥地西泮與中樞抑制藥合用可引起呼吸抑制巴比妥類：口服肌注均可【作用機制】在無GABA時，巴比妥類能夠模擬GABA的作用，增加CL-通道的通透性，延長開放時間，使細胞膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制?！颈蕉款愃幬镏饕窃黾觕l-通道的開放頻率以增強γ-氨基丁酸(GABA)的中樞抑制作用】藥理作用與臨床應用：1.鎮(zhèn)靜催眠：安全性低，易反跳2.抗驚厥、抗癲癇：大劑量時有抗驚厥作用,苯巴比妥可用于癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)3.麻醉及麻醉前給藥：硫噴妥鈉，靜脈或誘導麻醉苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前給藥可消除術前緊張【不良反應】1.后遺作用：宿醉：次晨可出現(xiàn)頭暈、困倦、嗜睡、精神不振及定向障礙。2.耐受性：肝藥酶誘導劑①加速自身代謝產(chǎn)生耐受②加快其它藥物的代謝使藥效降低3.依賴性①精神依賴性:夢魘增多②軀體依賴性:長期應用停藥后還產(chǎn)生反跳4.過敏反應5.急性中毒：碳酸氫鈉解救（堿化尿液增加接力，減少重吸收，加速排泄）3．可用于靜脈麻醉的巴比妥類藥物是C【超短效】A．硝基安定B．氯丙嗪C．硫噴妥鈉D．苯巴比妥鈉E．丙咪嗪第十三章抗癲癇藥苯妥英鈉：鈉通道阻滯藥，減少鈉內(nèi)流，抑制高頻放電的發(fā)生和擴散，對小發(fā)作無效。【藥理作用和臨床應用】1.抗癲癇:大發(fā)作首選藥，也用于精神運動性發(fā)作，小發(fā)作無效,可惡化病情2.抗外周神經(jīng)痛:三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)及坐骨神經(jīng)痛。3.快速型心律失常：強心甙中毒所致，心律失常的首選藥4.治療高血壓：輕度高血壓不良反應1.強堿性,局部刺激大。2.神經(jīng)系統(tǒng)反應：眼球震顫,復視等。3.血液及造血系統(tǒng)？：可致葉酸缺乏,發(fā)生巨幼，再障。4.骨骼系統(tǒng)：維D加速5.過敏反應6.致畸、牙齦增生等卡馬西平：精神運動性、局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥，三叉神經(jīng)首選苯巴比妥：強直-陣攣發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)首選乙琥胺：失神小發(fā)作的首選藥。丙戊酸鈉：大發(fā)作合并小發(fā)作時的首選藥苯二氮卓類（地西泮）：靜脈注射用于控制癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥之一9．對驚厥治療無效的是（A）A．口服硫酸鎂（導瀉）B注射硫酸鎂C．苯巴比妥D．地西泮E．水合氯醛哌替啶禁用于（D）A．人工冬眠B．各種劇痛C．心源性哮喘D．顱腦外傷有顱內(nèi)壓升高E．麻醉前給藥第十五章抗帕金森病藥帕金森綜合癥是紋狀體內(nèi)多巴胺不足，乙酰膽堿功能相對亢進。機理為補充多巴胺或增強多巴胺功能，亦可降低乙酰膽堿的作用。擬多巴胺類藥一、左旋多巴：本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后起治療作用。作用：1、抗帕金森??；2、肝性腦病輔助治療不良反應：1、胃腸道反應2、心血管反應（低血壓）3、不自主異常動作4、精神障礙。禁與抗精神病、抗抑郁藥、非選擇性MAO藥合用。維生素B6是多巴胺脫羧酶輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。二、左旋多巴增效劑：（單獨使用無效）卡比多巴：外周脫羧酶抑制劑。單獨使用無藥理作用，是左旋多巴的重要的輔助藥。兩藥合用（心寧美）的優(yōu)點：①減少左旋多巴用量②明顯減輕或防止左旋多巴對心臟的毒性③能更快達到有效治療濃度司來吉蘭：【增效原理】可降低腦內(nèi)多巴胺的代謝，延長多巴胺的有效時間。第十四章抗精神失常藥氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注?！咀饔脵C制】阻斷DA受體，阻斷α受體，阻斷M受體，藥理作用廣泛復雜?！舅幚碜饔谩?.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①抗精神病作用：競爭性阻斷中樞D2樣受體起作用正常人：安定、鎮(zhèn)靜、感情淡漠，精神病人：迅速控制興奮躁動,繼續(xù)用藥恢復理智，生活自理A.治療各型精神分裂癥,對急性患者療效較好，控制癥狀，無根治作用。須長期服藥。B.治療躁狂癥及其它伴有的興奮、緊張、妄想、幻覺等癥狀。②鎮(zhèn)吐作用強。阻斷CTZ的D2受體或抑制嘔吐中樞，用于治療嘔吐和頑固性呃逆,對暈動病嘔吐無效（抗組胺藥）。③降溫作用：抑制下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，能降低發(fā)熱和正常人的體溫，但隨外界環(huán)境而變化，冬則冷，夏則熱，。2.自主神經(jīng)系統(tǒng)①α受體阻斷作用：翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應。②M受體阻斷作用：較弱，大劑量可致口干等3.內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷結節(jié)-漏斗通路的D2受體，影響下丘腦各激素的釋放①減少下丘腦釋放催乳素抑制因子，使催乳素釋放增加,引起乳房腫大及溢乳②抑制促性腺激素釋放激素的分泌，使卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少,引起月經(jīng)紊亂和排卵延遲【臨床應用】1、精神分裂癥；2、嘔吐與頑固性呃逆；3、低溫麻醉與人工冬眠【不良反應】氯丙嗪治療精神病的機制是阻斷（E）A．中樞α腎上腺素受體B．中樞β腎上腺素受體C．中樞H1受體D．黑質(zhì)-紋狀體通路中的D2受體E．中腦-邊緣葉及中腦-皮質(zhì)通路中的D2受體氯丙嗪引起錐體外系癥狀是由于（A）A．阻斷黑質(zhì)紋狀體通路的多巴胺受體B．興奮中樞M受體C．阻斷中樞β腎上腺素能受體D．阻斷大腦邊緣系統(tǒng)通路的多巴胺受體E．阻斷腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)氯丙嗪中毒引起血壓下降時禁用哪種措施（A）A．注射腎上腺素B．補充血容量C．注射去甲腎上腺素（應用）D．中樞興奮藥E．吸氧一.抗躁狂癥藥碳酸鋰【作用機制】抑制腦內(nèi)NA和DA的釋放等，控制躁狂癥。2.抗躁狂作用：治療量對正常人影響小，用于躁狂癥躁郁癥的躁狂狀態(tài)，精神分裂癥的興奮躁動狀態(tài)3.升高外周白細胞4.鋰鹽安全范圍小，不良反應多①惡心、嘔吐、肌肉無力、肢體震顫、多尿等②中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦病綜合癥：意識障礙等③抗甲狀腺作用，甲狀腺功能低下或甲狀腺腫大。丙米嗪：各型抑郁癥的首選藥,精神分裂癥的抑郁狀態(tài)。第十六章鎮(zhèn)痛藥第一節(jié)阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥嗎啡：不作口服，常皮下注射。是一種阿片受體激動劑。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)①鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用：鎮(zhèn)痛作用強大，對持續(xù)性鈍痛優(yōu)于間斷性銳痛鎮(zhèn)靜：消除疼痛引起的焦慮、緊張等情緒反應可有欣快舒適感。②抑制呼吸小劑量：呼吸變慢而深大劑量：呼吸慢而淺，是中毒致死的主要原因。③鎮(zhèn)咳；催吐；縮瞳2、興奮平滑?。何改c道、膽道、延長產(chǎn)程，抑制新生兒呼吸3.心血管系統(tǒng)：擴張血管，引起體位性低血壓，顱內(nèi)壓升高4.抑制免疫系統(tǒng)：對細胞和體液免疫均有抑制功能【臨床應用】1.鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛2.心源性哮喘：左心衰竭者可因急性肺水腫導致【機制】①鎮(zhèn)靜，可消除患者的緊張情緒，降低氧耗，間接減輕心臟負擔。②降低中樞對CO2的敏感。緩解急促的淺表呼吸，改善肺換氣功能。③擴張血管，降低外周阻力、減少回心血量，改善心功能和肺水腫3.止瀉：急慢性消耗性腹瀉，注意：細菌感染者應同時應用抗生素。4鎮(zhèn)咳：5.麻醉前給藥或者是全身麻醉輔助用藥：【不良反應】1.治療量下引起：惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、體位性低血壓、呼吸抑制等。2.耐受性和依賴性：戒斷癥狀：興奮、失眠、腺體分泌增加、震顫，嘔吐、腹瀉焦慮、瞳孔散大3.急性中毒：瞳孔似針尖大小是嗎啡中毒的特征之一，死于呼吸麻痹?？纱?用于無痰劇烈頻繁干咳，及中等度疼痛。第二節(jié)人工合成鎮(zhèn)痛藥哌替啶【藥理作用】1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：與嗎啡相似，作用較弱，時間短鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，催吐。無鎮(zhèn)咳作用2.平滑?。侯愃茊岱龋^弱。3.心血管：腦血管擴張，體位性低血壓【臨床應用】1.鎮(zhèn)痛：創(chuàng)傷性、術后疼痛，內(nèi)臟絞痛，晚期癌痛2.麻醉前給藥及人工冬眠3.心源性哮喘：機制與嗎啡一樣由于成癮性比嗎啡弱，所以哌替啶常用腎絞痛、膽絞痛病人最好選用（C）A．嗎啡B．阿托品C．阿托品+哌替啶D．阿斯匹林E．哌替啶+氯丙嗪(人工冬眠)嗎啡急性中毒可選用下列何藥拮抗（D）A．阿托品B．腎上腺素C．普萘洛爾D．納洛酮（或丙烯嗎啡）第十八章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥又稱非甾體類抗炎藥，作用機制是抑制環(huán)加氧酶，抑制前列腺素的合成?！净咀饔谩?.解熱作用：降低發(fā)熱病人的體溫，但對正常人的體溫無影響2.鎮(zhèn)痛作用：特點：①中等程度鎮(zhèn)痛②鎮(zhèn)痛不產(chǎn)生欣快感，無成癮性③鎮(zhèn)痛作用的部位在外周3.抗炎作用：抑制炎癥介質(zhì)PG的合成，緩解癥狀，減輕炎癥時的紅腫熱痛。水楊酸類：阿司匹林【藥理作用及臨床應用】1.解熱鎮(zhèn)痛作用:用于感冒發(fā)熱，痛經(jīng)關節(jié)痛等2.消炎抗風濕作用：治療風濕類風濕關節(jié)炎3.抗血栓形成作用：抑制環(huán)加氧酶(PG合成酶),減少血栓烷合成,抑制血小板聚集,防止血栓形成，小劑量預防血栓4.其他：降低結腸癌風險等【不良反應】1胃腸道反應：嘔吐，惡心等，可致潰瘍2凝血障礙：延長出血時間，可用維生素K預防3過敏反應：阿司匹林哮喘，導致白三烯增加引起4水楊酸反應：頭痛，眩暈，可驚厥，大劑量產(chǎn)生5瑞夷綜合癥：肝損害和腦病，多發(fā)兒童和青少年解熱鎮(zhèn)痛藥宜在（E）發(fā)燒才吃退燒藥A．飯時服B．睡時服C．飯前服D．晨服E．必要時服苯胺類：對乙酰氨基酚（撲熱息痛）無消炎的抗風濕藥【藥理作用與臨床應用】1.解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相當，抗炎作用極弱2、臨床主要用于感冒發(fā)熱，中度以下疼痛，兒童因病毒感染引起的感冒發(fā)燒首選關于撲熱息痛,錯誤的敘述是（B）A．無成癮性B．有較強的抗炎作用C．有解熱鎮(zhèn)痛作用D．不抑制呼吸E．有腎損害吡唑酮類：保泰松：抗炎抗風濕作用強，解熱鎮(zhèn)痛作用弱。主治風關節(jié)炎。不良反應：1、胃腸道反應2、水鈉潴留3、過敏反應選擇性環(huán)氧酶抑制藥（骨關節(jié)炎、風濕性關節(jié)炎）塞來昔布、羅非昔布、尼美舒利第二十章抗心律失常藥抗快速型心律失常藥物選擇1.竇性心動過速：維拉帕米，普萘洛爾（β腎上腺受體阻斷藥）；2.陣發(fā)性室上性心動過速：急性首選維拉帕米3.房性早搏：一般不需要，需要可選：普萘洛爾,維拉帕米,胺碘酮4.房顫、房撲：強心苷或鈣通道阻滯藥（維拉帕米）+奎尼丁+β受體阻滯藥5.陣發(fā)性室性心動過速：利多卡因（首選）；6.強心苷中毒心律失常：苯妥英鈉7.心室顫動：電復律效果最好，藥物可選利多卡因一、利尿藥：是一類作用與腎，能夠增加Na+，Cl-等點解質(zhì)和水的排出而產(chǎn)生利尿作用的藥物。利尿藥作用的生理學基礎：Na+在腎小管各部位的重要吸收方式與利尿藥的作用之間的關系。利尿藥的分類、作用機制和代表藥物：課本171利尿藥的分類：（一）高效能利尿藥：呋塞米作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部。利尿作用特點、作用機制、臨床應用、主要不良反應及其預防。（二）中效能利尿藥：氫氯噻嗪作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部位（遠曲小管近端）。利尿降壓藥（三）低效能利尿藥按作用方式分為二類：1．保鉀利尿藥主要作用遠曲小管、集合管部位。螺內(nèi)酯（安體舒通）的利尿作用特點及作用機制。臨床應用和不良反應。2．碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺利尿作用機制、臨床應用、主要不良反應。（四）利尿藥的臨床應用：水腫，高血壓。利尿藥主要是作用于哪個環(huán)節(jié)發(fā)揮利尿作用（D）A．增加腎小球濾過率B．增加腎血流C．增加集合管對水的通透性D．減少腎小管的重吸收E．影響腎內(nèi)血流分布第二十章抗慢性心功能不全藥一、強心苷【藥理作用】通過抑制Na+-K+ATP酶的作用，使Na+-K+轉(zhuǎn)運受阻，胞內(nèi)Na+增多，使Na+-K+雙向交換機制增加，最終導致心肌細胞Ca2+含量增加，使心肌收縮力增加，產(chǎn)生正性肌力作用

1.正性肌力作用加強心肌收縮，提高心肌收縮最大速度和張力，增加每博輸出量，降低氧耗2.負性頻率作用主要表現(xiàn)在心功能不全而頻率加快患者中，增加輸出量，減慢心率【臨床應用】1.慢性心功能不全2.某些心律失常①心房纖顫：減慢房室結傳導②心房撲動：縮短心房不應期③陣發(fā)性室上性心動過速：減慢房室結傳導不良反應：個體差異大，安全范圍小1.毒性反應①胃腸道：惡心，腹瀉等，早期反應②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：黃視、綠視，③心律失常：室性心律失常、竇性心動過緩2.中毒的防治①注意誘發(fā)或加重中毒的因素，預防中毒：低血鉀、高血鈣、肝腎功能不良②治療：A.補鉀：細胞外液中的K+能阻止強心苷與心肌細胞膜酶的結合B.抗心律失常藥，苯妥英鈉，利多卡因C.特異性強心苷抗體：22．強心苷中毒出現(xiàn)房室傳導阻滯宜選用哪個藥治療（D）A．氯化鉀B．利多卡因C．苯妥英鈉D．阿托品E．腎上腺素強心苷中血漿半衰期最長的藥物是（A）A．洋地黃毒苷B．地高辛C．去乙酰毛花苷CD．毒毛旋花苷KE．毛花苷C第二十章抗高血壓藥抗高血壓藥分類。1.利尿降壓藥：氫氯噻嗪等2.鈣通道阻滯藥：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓等。3.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥，卡托普利；②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，如氯沙坦；③腎素抑制藥，如雷米克林等。4.交感神經(jīng)抑制藥：①中樞性降壓藥，如可樂定；②神經(jīng)節(jié)阻斷藥，如樟磺咪芬；③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥，如利舍平；④腎上腺素受體阻斷藥：⑴β受體阻斷藥，如普萘洛爾；⑵α受體阻斷藥，如哌唑嗪；⑶α和β受體阻斷藥，如拉貝洛爾。5.血管擴張藥：①直接舒張血管平滑肌藥，如肼屈嗪；②鉀通道開放藥，如二氯嗪。在長期用藥過程中，突然停藥最易引起反跳現(xiàn)象的抗高血壓藥物是（B）A．哌唑嗪B．普萘洛爾C．肼苯噠嗪D．氫氯噻嗪E．利血平3．主要用于治療高血壓危象的是（A）對心率快、高腎素的高血壓患者宜選用（C）A．硝普鈉B．利血平C．卡托普利D．普萘洛爾E．可樂定伴有竇房結功能低下的高血壓病人不易單用（D）A．可樂定B．利血平C．氫氯噻嗪D．普萘洛爾E．α-甲基多巴尤其適用于高血壓伴腎功能不全或有心絞痛的是（E）A．可樂定B．哌唑嗪C．利血平D．肼屈嗪E、硝苯地平高血壓伴有糖尿病的病人不宜用（A）A．噻嗪類藥（利尿）B．血管擴張藥C．血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑D．神經(jīng)節(jié)阻斷藥E．中樞降壓藥下列那種藥物首次服用時可能引起較嚴重的體位性低血壓（C）A．普萘洛爾B．可樂定C．哌唑嗪(酚妥拉明)D硝苯地平E卡托普利Β受體阻斷藥：降壓作用有關：(1)阻滯心臟β1受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心輸出量降低。(2)阻滯腎臟β1受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素—血管緊張素—醛固酮降壓。(3)可透過血腦屏障，阻滯中樞β受體，外周交感神經(jīng)活性降低，血管阻力降低。(4)阻滯突觸前膜β2受體，抑制正反饋作用，減少去甲腎上腺素釋放。（5）增加前列腺素的合成第二十章抗心絞痛藥硝酸酯類：是外源性NO供體硝酸甘油藥理作用：直接松弛血管平滑肌，各類心絞痛首選1.心肌耗氧量↓①小劑量：舒張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓②大劑量：舒張小動脈→左室內(nèi)壓和室壁張力↓→耗氧量↓2.擴張冠脈，開放側支，增加缺血區(qū)的血流3.重新分配冠狀動脈血流量，增加心內(nèi)膜血液供應硝酸甘油、β受體阻斷劑、鈣通道阻滯劑治療心絞痛的共同藥理學基礎是（E）A．擴張血管B．防止反射性心率加快C．減慢心率D．抑制心肌收縮力E．降低心肌耗氧量抗凝血藥：干擾凝血過程的某些環(huán)節(jié)肝素與香豆素的區(qū)別對比：肝素【藥理作用】1.抗凝血：增強抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性，加速對凝血酶及凝血因子的滅活。2.抗凝特點：①僅注射給藥有效②體內(nèi)外均有強大抗凝作用③作用強、快、短。【臨床應用】1.防治血栓栓塞性疾病，如心血管手術時的栓塞2.彌漫性血管內(nèi)凝血早期治療：避免纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭，防止繼發(fā)性出血3.心血管手術、心導管、血液透析等體內(nèi)外抗凝【不良反應】1.劑量過大易引起自發(fā)性出血，用魚精蛋白對抗2.偶見過敏反應3.部分患者出現(xiàn)短暫性血小板減少癥4.孕婦應用可致早產(chǎn)或死胎華法林，雙香豆素【藥理作用】1.抗凝血：與維生素K結構相似，競爭性抑制維生素K的作用從而影響凝血因子的合成對已合成的凝血因子無影響2.作用特點：①口服易吸收；②僅體內(nèi)有抗凝作用；體外無效③作用慢（12-14h生效）、久臨床應用：防治血栓栓塞性疾病。不良反應：過量易自發(fā)性出血，用劑維生素K對抗貧血的類型①缺鐵性貧血：鐵劑②惡性貧血和巨幼紅細胞性貧血：葉酸，維生素B12③再生障礙性貧血：造血障礙，難以治療長期應用廣譜抗生素，為預防出血應補充（D）A．鐵劑B．葉酸C．維生素B12D．維生素KE．維生素C第二十七章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物一、平喘藥（一）支氣管擴張藥1．腎上腺素受體激動藥：腎上腺素、麻黃堿和異丙腎上腺素：抗喘作用機制、適應證、用法及主要缺點。選擇性β2受體激動劑：沙丁胺醇、特布他林、克倫特羅、福莫特羅等，與異丙腎上腺素比較的特點。2．茶堿類藥：平喘藥的作用機制、適應證、主要不良反應和注意點。其他作用（強心、利尿、中樞興奮、松弛血管和膽道平滑肌等作用）及其臨床意義。氨茶堿等茶堿類藥物及其不同制劑的特點。3．M膽堿受體阻斷藥：異丙托溴銨的抗喘作用。（二）抗炎性平喘藥1．糖皮質(zhì)激素：吸入性糖皮質(zhì)激素（丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松等）的平喘特點及臨床應用。2．抗白三烯藥物：平喘作用特點。（三）抗過敏平喘藥：色甘酸鈉、奈多羅米鈉的臨床應用；抗喘原理及臨床應用特點。二、鎮(zhèn)咳藥：（1）中樞性鎮(zhèn)咳藥：可待因的鎮(zhèn)咳適應證及禁忌證；三、祛痰藥：氯化銨、溴己新、乙酰半胱氨酸、泰洛沙泊的祛痰作用及其機制。1．對支氣管哮喘和心源性哮喘均有效的藥物是（B）A．腎上腺素B．氨茶堿C．色甘酸鈉D．沙丁胺醇E．嗎啡2．僅對支氣管哮喘有效而對心源性哮喘無效的藥物是（A）A．異丙腎上腺素B．氨茶堿C．嗎啡D．哌替定E．以上都不是第二十六章作用于消化系統(tǒng)的藥物一、抗消化性潰瘍藥：抗消化性潰瘍藥的作用機制及分類。（一）抗酸藥：碳酸鈣、氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁、碳酸氫鈉各藥的優(yōu)缺點；合并用藥的意義；使用方法。（二）抑制胃酸分泌1．H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁抗消化性潰瘍作用特點。2．H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑等的藥理作用、臨床應用。3．M膽堿受體阻斷藥：哌侖西平、替侖西平藥理作用（與阿托品相比較的特點）。4．胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺的藥理作用、臨床應用。（三）增強胃粘膜屏障功能的藥物：前列腺素衍生物、硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍、替普瑞酮、麥滋林。二、消化功能調(diào)節(jié)藥（一）助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。（二）止吐藥與胃腸促動藥：苯海拉明、甲氧氯普胺、西沙必利、昂丹司瓊、多潘立酮。（三）止瀉藥：阿片制劑、地芬諾酯、洛哌丁胺、鞣酸蛋白、藥用炭等各藥止瀉作用及合理應用。（四）瀉藥：酚酞、大黃、硫酸鎂、乳果糖、甘油。（五）利膽藥：去氫膽酸、熊去氧膽酸、鵝去氧膽酸、硫酸鎂、茴三硫。糖皮質(zhì)激素：【藥理作用與臨床應用】1.抗炎作用強大：①抑制各種原因引起的炎癥反應②降低機體防御，可致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合③抗炎機制：抑制參與炎癥反應的基因轉(zhuǎn)錄A.抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放B.抑制多種炎性細胞因子C.抑制NO的生成D.增加血管對兒茶酚胺的敏感性，降低血管通透E.抑制成纖細胞的增生，延緩肉芽形成④抗炎應用A.嚴重急性感染或炎癥a.主要用于中毒性感染或同時伴有休克者b.有效的抗菌藥物+皮質(zhì)激素c.病毒感染一般不用，嚴重病毒感染迅速控制癥狀，防止和減少并發(fā)癥等B.防止某些炎癥后遺癥，早期應用小劑量C.局部應用1.長期大劑量引起的不良反應①醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進脂類和水鹽代謝紊亂引起，停藥自行消退②誘發(fā)或加重感染，降低機體防御且無抗菌作用所致用法與療程1.大劑量突擊療法：用于嚴重中毒性休克及各種休克2.一般劑量長期療法：結締組織病、腎病綜合征和頑固性支氣管哮喘等3.小劑量替代療法：垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)次全切除術后及原發(fā)性、繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全4.隔日療法：根據(jù)晝夜節(jié)律性，將一日或兩日的總藥量在隔日早晨一次給予。5.局部應用：用于皮膚病眼病，可用氫化可的松等第三十章甲狀腺激素及抗甲狀腺藥甲狀腺激素：甲狀腺素、三碘甲狀腺原氨酸【藥理作用】1、維持正常生長發(fā)育2、促進代謝和產(chǎn)熱3、提高交感-腎上腺系統(tǒng)活性【臨床應用】呆小病粘液性水腫單純性甲狀腺腫T3抑制試驗抗甲狀腺藥硫脲類：【藥理作用和機制】①抑制甲狀腺激素的合成②抑制外周組織T4轉(zhuǎn)化為T3③免疫抑制作用：抑制免疫球蛋白生成【臨床應用】甲亢的內(nèi)科治療甲狀腺的術前準備甲狀腺危象的治療碘與碘化物類：【藥理作用】小劑量：預防單純性甲狀腺腫大大劑量：產(chǎn)生抗甲狀腺作用，大量碘用于①手術前準備②甲狀腺危象的治療。胰島素：【胰島素的藥理作用與臨床應用】1.降低血糖：增加糖去路（促進葡萄糖無氧酵解和有氧氧化）臨床應用：1型(胰島素依賴型）糖尿病重度2型糖尿病口服降血糖藥無效者急性或嚴重糖尿病伴并發(fā)癥，酮癥酸中毒等妊辰、手術和分娩糾正細胞內(nèi)缺鉀：極化療法口服降血糖藥：適用于輕中度【作用機制】競爭性激活過氧化物增殖體受體，增加基礎葡萄糖的攝取與轉(zhuǎn)運，從而改善胰島素耐受并發(fā)揮降血糖作用。臨床：I型無效，主要用于治療胰島素抵抗和II型糖尿病雙胍類：明顯降低糖尿病患者血糖，對正常人無影響胰島素分泌促進劑：磺酰脲類【藥理作用】1.降血糖作用：口服有效。對嚴重糖尿病或胰島功能完全喪失者無效A.主要是通過促進胰島β細胞釋放胰島素而降糖B.減緩肝臟對胰島素的消除C.抑制胰高血糖素的分泌2.抗利尿作用：氯磺丙脲3.抗血栓和降血脂作用：格列齊特化療指數(shù)（CI）：動物的半數(shù)致死量與治療病原體感染動物的半數(shù)有效量之比LD50/ED50或LD5/ED95最低抑菌濃度：能抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度抗菌藥物的作用機制：抑制細菌細胞壁的合成；影響細菌細胞膜的通透性；抑制蛋白質(zhì)合成；影響葉酸代謝；抑制核酸代謝；天然青霉素：青霉素G【不良反應】1.過敏反應，青霉素的主要不良反應。表現(xiàn)：藥疹、過敏性休克，呼吸困難，危及生命急救：一旦發(fā)生，立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.5～1.0mg，同時采用其他急救措施。2.赫氏反應，用青霉素治療梅毒或鉤端螺旋體時，出現(xiàn)癥狀加劇的現(xiàn)象表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、頭痛、心動過速等。3.局部刺激、高血鉀、高血鈉等4.青霉素腦?。呵蕛?nèi)注射或大劑量靜滴引起流行性腦脊髓膜炎應首選、肺炎鏈球菌感染首選：青