一氧化碳中毒的藥物治療CO中毒的定義一氧化碳中毒：人體在吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)解離，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生的急性中毒。發(fā)病機制：含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物（一氧化碳）經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。診斷1.詢問CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色。2.血中碳氧血紅蛋白測定：輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。危害：患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會再度昏迷，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。物理治療：吸氧：輕度中毒患者可以給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度患者予以面罩吸氧，并予以高壓氧治療。高壓氧，是針對一氧化碳中毒的患者最好的治療方式，它能促進CO與Hb解離、加快CO的清除，吸入新鮮空氣時，CO與COHb釋放半出量約4h，單純吸氧時可縮短至30~40min，吸入101.325千帕的純氧可算短至20min，能有效恢復(fù)腦功能，減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。降低顱內(nèi)壓因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。脫水劑：可用20%甘露醇250ml快速靜滴，6~8h重復(fù)一次，心衰病人可用呋塞米代替甘露醇，40mg靜注，6~8h重復(fù)一次。腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。氫化可的松200~300mg，或地塞米松10~30mg靜滴。促醒劑胞磷膽堿：能增進血流量和腦中氧的代謝率，改善機體的意識狀態(tài)。納洛酮：由于缺氧刺激，大腦中β-內(nèi)啡肽濃度可增加5~6倍，納洛酮能競爭性的阻斷阿片樣物質(zhì)與受體結(jié)合，降低β-內(nèi)啡肽濃度產(chǎn)生強有力的促醒作用，從而防止肺水腫，休克，呼吸抑制的發(fā)生。典型病例：患者男性28歲住院號：2591972011年05月04日晨家人發(fā)現(xiàn)患者意識不清、呼之不應(yīng)口唇呈粉紅色。遂急診入院，胸部正側(cè)位DR示：兩肺急性滲出性病變。檢驗結(jié)果：碳氧血紅蛋白:“+”血常規(guī)示：白細胞:16.31×10^9/L、N:84.1%、L:10.9%。血氣分析示：pH:7.48、PO2:66mmHg。SBE:5mmol/L、SO2:94%。遂急診以“1