心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性心室肌的RP和AP（一）心室肌的RP和AP（一）

根據(jù)各類心肌細(xì)胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應(yīng)自律細(xì)胞：0期去極速率快，4期有自動去極化。

②快反應(yīng)非自律細(xì)胞：0期去極速率快，4期無自動去極化。

③慢反應(yīng)自律細(xì)胞：O期去極速率慢,4期有自動去極化。

④慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：O期去極速率慢,其4期無自動去極化。根據(jù)各類心肌細(xì)胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性課件(二)心室肌RP和AP的形成機(jī)制1．心室肌細(xì)胞RP形成機(jī)制（1）幅度：-90mV（2）機(jī)制：=K+平衡電位條件：①膜兩側(cè)存在濃度差：

②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1

結(jié)果：K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散，達(dá)到K+平衡電位。[K+]i

＞[K+]o＝28∶1[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13(二)心室肌RP和AP的形成機(jī)制[K+]i＞[K+]o＝

2.心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制：

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，特異性強(qiáng)(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫22.心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制：1期：快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流

↓快速復(fù)極化（1期）Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫21期：Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在2期：O期去極達(dá)-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復(fù)極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫22期：慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復(fù)極化至RP水平（3期）4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復(fù)正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期3期：4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜(三)影響興奮性因素

1.靜息電位水平RP↑→距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑(三)影響興奮性因素2.閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑2.閾電位水平（為少見的原因）3.Na+通道的性狀

Na+通道所處的機(jī)能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素。完全備用→

失活

→失活→漸復(fù)活

→備用

‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

‖‖‖‖‖興奮性正常興奮性無興奮性無

興奮性低興奮性高3.Na+通道的性狀完全備用→失活→失活(四)興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系

1.一次興奮過程中興奮性的周期性變化：

心肌細(xì)胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程；其興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。(四)興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系心室肌興奮性的周期性變化程因周期變化對應(yīng)位置機(jī)制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV不能產(chǎn)生絕對不應(yīng)期：↓

-55mV

Na+通道處于局部反應(yīng)期：

↓完全失活狀態(tài)

-60mV

相對不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生(但0期

-80mV大部復(fù)活幅度、傳導(dǎo)、時程超常期↓Na+通道

等較正常小)

-90mV恢復(fù)到備用狀態(tài)同相對不應(yīng)期

心室肌興奮性的周期性變化程因局部反應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期超常期

心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長(平均250ms),相當(dāng)于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應(yīng)期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進(jìn)行,不出現(xiàn)強(qiáng)直收縮的生理學(xué)基礎(chǔ)。有效不應(yīng)期的長短主要取決2期（平臺期）。心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長(平均2.興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系

心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。（1）不發(fā)生強(qiáng)直收縮

當(dāng)刺激頻率↑→多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中，當(dāng)[Ca2+]o過高時→鈣僵（∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)）。2.興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系（2）期前收縮與代償間歇

期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。

代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。

（2）期前收縮與代償間歇（3）有關(guān)心肌收縮的幾點說明

①對[Ca2+]o有明顯的依賴性

[Ca2+]o↑→Ca2+內(nèi)流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓

→Ca2+內(nèi)流無→興奮收縮脫耦聯(lián)

（3）有關(guān)心肌收縮的幾點說明②影響收縮的因素

a.前負(fù)荷的影響

∵前負(fù)荷→肌節(jié)初長度→橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)→收縮力∴V回流量↑（其它因素不變）→前負(fù)荷↑→收縮力↑

b.后負(fù)荷的影響

大A壓↑→肌縮短的程度和速度↓

如離體心臟實驗：在前負(fù)荷固定的條件下,逐漸增加后負(fù)荷,則心肌收縮力越來越大。最適初長時→收縮力最大↑（超過一定限度）→前負(fù)荷↑→收縮力↓②影響收縮的因素最適初長時→收縮力最大↑（超過一定限度）→前

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+與Ca2+竟?fàn)幮缘嘏c原凝蛋白結(jié)合↑→心縮力↓

d.交感神經(jīng)或兒茶酚胺

促進(jìn)膜的鈣通道開放,加速Ca2+內(nèi)流,并促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放貯存的Ca2+和促進(jìn)ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯(lián)加強(qiáng)，心縮力增強(qiáng)。

e.迷走神經(jīng)或乙酰膽堿增加膜對K+的通透性和抑制鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流減少，心縮力減弱。c.缺氧和酸中毒心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性心室肌的RP和AP（一）心室肌的RP和AP（一）

根據(jù)各類心肌細(xì)胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應(yīng)自律細(xì)胞：0期去極速率快，4期有自動去極化。

②快反應(yīng)非自律細(xì)胞：0期去極速率快，4期無自動去極化。

③慢反應(yīng)自律細(xì)胞：O期去極速率慢,4期有自動去極化。

④慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：O期去極速率慢,其4期無自動去極化。根據(jù)各類心肌細(xì)胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去心肌細(xì)胞的動作電位和興奮性課件(二)心室肌RP和AP的形成機(jī)制1．心室肌細(xì)胞RP形成機(jī)制（1）幅度：-90mV（2）機(jī)制：=K+平衡電位條件：①膜兩側(cè)存在濃度差：

②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1

結(jié)果：K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散，達(dá)到K+平衡電位。[K+]i

＞[K+]o＝28∶1[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13(二)心室肌RP和AP的形成機(jī)制[K+]i＞[K+]o＝

2.心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制：

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，特異性強(qiáng)(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫22.心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制：1期：快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流

↓快速復(fù)極化（1期）Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫21期：Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在2期：O期去極達(dá)-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復(fù)極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫22期：慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復(fù)極化至RP水平（3期）4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復(fù)正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期3期：4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜(三)影響興奮性因素

1.靜息電位水平RP↑→距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑(三)影響興奮性因素2.閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑2.閾電位水平（為少見的原因）3.Na+通道的性狀

Na+通道所處的機(jī)能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素。完全備用→

失活

→失活→漸復(fù)活

→備用

‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

‖‖‖‖‖興奮性正常興奮性無興奮性無

興奮性低興奮性高3.Na+通道的性狀完全備用→失活→失活(四)興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系

1.一次興奮過程中興奮性的周期性變化：

心肌細(xì)胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程；其興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。(四)興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系心室肌興奮性的周期性變化程因周期變化對應(yīng)位置機(jī)制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV不能產(chǎn)生絕對不應(yīng)期：↓

-55mV

Na+通道處于局部反應(yīng)期：

↓完全失活狀態(tài)

-60mV

相對不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生(但0期

-80mV大部復(fù)活幅度、傳導(dǎo)、時程超常期↓Na+通道

等較正常小)

-90mV恢復(fù)到備用狀態(tài)同相對不應(yīng)期

心室肌興奮性的周期性變化程因局部反應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期超常期

心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長(平均250ms),相當(dāng)于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應(yīng)期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進(jìn)行,不出現(xiàn)強(qiáng)直收縮的生理學(xué)基礎(chǔ)。有效不應(yīng)期的長短主要取決2期（平臺期）。心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長(平均2.興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系

心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。（1）不發(fā)生強(qiáng)直收縮

當(dāng)刺激頻率↑→多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中，當(dāng)[Ca2+]o過高時→鈣僵（∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)）。2.興奮性周期性變化與收縮的