PPT內(nèi)容可自行編輯短暫性腦缺血發(fā)作主講:XXXPPT內(nèi)容可自行編輯1凡大醫(yī)治病,必當(dāng)安神定志,無欲無求,先發(fā)大慈惻隱之心,誓愿普救含靈之苦。孫思邈④國⑤凡大醫(yī)治病,必當(dāng)安神2PPT內(nèi)容可自行編輯開始上課!SDFEPPT內(nèi)容可自行編輯3★短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattacktia)是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘,通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù),超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或cT及MR顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TA定義時(shí)限為24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。★短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemic4注意:TIA是公認(rèn)的缺血性卒中最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,近期頻繁發(fā)作的TA是腦梗死的特級(jí)警報(bào),4%-8%的完全性卒中發(fā)生于TA之后。頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TA和表現(xiàn)一過性黑蒙的椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TA易發(fā)生腦梗死,心房纖顫合并TA易發(fā)生栓塞性腦梗死。注意:TIA是公認(rèn)的缺血性卒中最重要的獨(dú)5病因及發(fā)病機(jī)制TIA病因尚不完全清楚。Fisher(1954)提出微栓子學(xué)說認(rèn)為,血流分層平流現(xiàn)象可使某一來源微栓子反復(fù)地帶到同一血管分支,形成微栓塞并反射性刺激小動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致腦部區(qū)域性缺血,反復(fù)出現(xiàn)刻板樣雷同癥狀,栓塞血管內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激可分泌大墾溶栓酶,使小栓子溶解,血管再通,臨床癥狀緩解。病因及發(fā)病機(jī)制6微栓子主要來源于頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處附壁血栓及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落,心源性栓子很少,大動(dòng)脈近端分叉處長期受血流剪切力影響,易使血管內(nèi)膜損傷并形成粥樣硬化斑,斑塊內(nèi)出血、潰瘍?cè)谘獕和蝗簧邥r(shí)使斑快脫落,阻塞小動(dòng)脈出現(xiàn)缺血癥狀,栓子破碎或溶解移向遠(yuǎn)端時(shí)血流恢復(fù),癥狀消失。脫落的斑塊是血管內(nèi)皮細(xì)胞層以上部分,內(nèi)皮下膠原直接暴露于血流后可吸附血小板及纖維蛋白形成新的微血栓,反復(fù)脫落產(chǎn)生TIA癥狀,抗凝治療可顯著減少TA復(fù)發(fā)。微栓子主要來源于頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處附壁血栓及動(dòng)脈粥7病因及發(fā)病機(jī)制·腦血管痙攣學(xué)說認(rèn)為,腦動(dòng)脈硬化癥狹窄可形成血流旋渦,刺激血管壁發(fā)生痙攣,鈣拮抗劑治療TA有效支持此學(xué)說。此外,血液成分改變,如真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、白血病、異常蛋白血癥、高凝狀態(tài)和鐮狀細(xì)胞貧血,低血壓和心律失常所致血流動(dòng)力學(xué)改變,腦外盜血綜合征和頸椎病導(dǎo)致椎動(dòng)脈受壓等均可引起TIA。病因及發(fā)病機(jī)制8短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義9★臨床表現(xiàn)T|A多發(fā)于中老年人(50-70歲),男性較多。發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀體征,數(shù)分鐘達(dá)到高峰,持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘緩解,不·留后遺癥;反復(fù)發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似。常合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥等。★臨床表現(xiàn)10短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義11短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義12短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義13短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義14短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義15短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義16短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義17短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義18短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義19短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義20短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義21短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義22短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義23短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義24短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義25短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義26短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義27短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義28短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義29短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義30PPT內(nèi)容可自行編輯短暫性腦缺血發(fā)作主講:XXXPPT內(nèi)容可自行編輯31凡大醫(yī)治病,必當(dāng)安神定志,無欲無求,先發(fā)大慈惻隱之心,誓愿普救含靈之苦。孫思邈④國⑤凡大醫(yī)治病,必當(dāng)安神32PPT內(nèi)容可自行編輯開始上課!SDFEPPT內(nèi)容可自行編輯33★短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattacktia)是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘,通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù),超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或cT及MR顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TA定義時(shí)限為24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)?！锒虝盒阅X缺血發(fā)作(transientischemic34注意:TIA是公認(rèn)的缺血性卒中最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,近期頻繁發(fā)作的TA是腦梗死的特級(jí)警報(bào),4%-8%的完全性卒中發(fā)生于TA之后。頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TA和表現(xiàn)一過性黑蒙的椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TA易發(fā)生腦梗死,心房纖顫合并TA易發(fā)生栓塞性腦梗死。注意:TIA是公認(rèn)的缺血性卒中最重要的獨(dú)35病因及發(fā)病機(jī)制TIA病因尚不完全清楚。Fisher(1954)提出微栓子學(xué)說認(rèn)為,血流分層平流現(xiàn)象可使某一來源微栓子反復(fù)地帶到同一血管分支,形成微栓塞并反射性刺激小動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致腦部區(qū)域性缺血,反復(fù)出現(xiàn)刻板樣雷同癥狀,栓塞血管內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激可分泌大墾溶栓酶,使小栓子溶解,血管再通,臨床癥狀緩解。病因及發(fā)病機(jī)制36微栓子主要來源于頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處附壁血栓及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落,心源性栓子很少,大動(dòng)脈近端分叉處長期受血流剪切力影響,易使血管內(nèi)膜損傷并形成粥樣硬化斑,斑塊內(nèi)出血、潰瘍?cè)谘獕和蝗簧邥r(shí)使斑快脫落,阻塞小動(dòng)脈出現(xiàn)缺血癥狀,栓子破碎或溶解移向遠(yuǎn)端時(shí)血流恢復(fù),癥狀消失。脫落的斑塊是血管內(nèi)皮細(xì)胞層以上部分,內(nèi)皮下膠原直接暴露于血流后可吸附血小板及纖維蛋白形成新的微血栓,反復(fù)脫落產(chǎn)生TIA癥狀,抗凝治療可顯著減少TA復(fù)發(fā)。微栓子主要來源于頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處附壁血栓及動(dòng)脈粥37病因及發(fā)病機(jī)制·腦血管痙攣學(xué)說認(rèn)為,腦動(dòng)脈硬化癥狹窄可形成血流旋渦,刺激血管壁發(fā)生痙攣,鈣拮抗劑治療TA有效支持此學(xué)說。此外,血液成分改變,如真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、白血病、異常蛋白血癥、高凝狀態(tài)和鐮狀細(xì)胞貧血,低血壓和心律失常所致血流動(dòng)力學(xué)改變,腦外盜血綜合征和頸椎病導(dǎo)致椎動(dòng)脈受壓等均可引起TIA。病因及發(fā)病機(jī)制38短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義39★臨床表現(xiàn)T|A多發(fā)于中老年人(50-70歲),男性較多。發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀體征,數(shù)分鐘達(dá)到高峰,持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘緩解,不·留后遺癥;反復(fù)發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似。常合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥等。★臨床表現(xiàn)40短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義41短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義42短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義43短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義44短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義45短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義46短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義47短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義48短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義49短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義50短暫性腦缺血發(fā)作課程課件講義51短暫性腦缺血發(fā)