獸醫(yī)病理學(xué)獸醫(yī)病理學(xué)1疾病概論應(yīng)激與疾病遺傳與疾病發(fā)熱缺氧水腫水和電解質(zhì)平衡障礙酸堿平衡障礙彌漫性血管內(nèi)凝血休克黃疸局部血液循環(huán)障礙細(xì)胞和組織的損傷適應(yīng)和修復(fù)炎癥腫瘤呼吸系統(tǒng)病理消化系統(tǒng)病理泌尿系統(tǒng)病理心血管系統(tǒng)病理血液和造血系統(tǒng)病理生殖系統(tǒng)病理神經(jīng)系統(tǒng)病理肌肉骨骼系統(tǒng)病理皮膚病理目錄疾病概論適應(yīng)和修復(fù)目錄2一、疾病的概念：指動(dòng)物機(jī)體在致病因素作用下，自身穩(wěn)定調(diào)節(jié)狀態(tài)紊亂，動(dòng)物機(jī)體發(fā)生一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，臨床上表現(xiàn)出許多不同的癥狀和體征，動(dòng)物對(duì)外環(huán)境的適應(yīng)能力下降，生產(chǎn)能力下降和經(jīng)濟(jì)價(jià)值下降。二、疾病原因(一)外界致病因素生物性：病原微生物、寄生蟲。特點(diǎn)：潛伏期；選擇性(易感動(dòng)物、侵入門戶、作用部位)；力量對(duì)比性——發(fā)病受致病因子(毒力、數(shù)量)與動(dòng)物本身抵抗力雙重影響；特異性、傳染性、持續(xù)性、免疫性。物理性：機(jī)械、溫度(高溫、低溫)、光與放射能、電流?；瘜W(xué)性：外源性中毒(有機(jī)物、無(wú)機(jī)物)、內(nèi)源性毒物(滯留性、吸收性、組織代謝性)。特點(diǎn)：選擇性；可變性；毒物與機(jī)體的雙重作用；潛伏期一般較短。營(yíng)養(yǎng)性(二)機(jī)體內(nèi)部致病因素遺傳性免疫性(三)誘因第一章疾病概論潛、選、對(duì)、特(請(qǐng)選對(duì)的)傳、持、免、變(穿刺民兵)一、疾病的概念：指動(dòng)物機(jī)體在致病因素作用下，自身穩(wěn)定調(diào)節(jié)狀態(tài)3三、疾病發(fā)生的一般規(guī)律和基本機(jī)制(一)一般規(guī)律損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)貫穿于疾病的始終(損失抗損傷)疾病過(guò)程中因果可以相互轉(zhuǎn)化(因果轉(zhuǎn)化)局部與整體的關(guān)系(局整關(guān)系)(二)基本機(jī)制對(duì)組織的直接作用對(duì)體液的作用神經(jīng)系統(tǒng)的作用(直接作用，神經(jīng)反射)細(xì)胞和分子的機(jī)制四、疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)化(一)潛伏期：指致病因素作用與機(jī)體，至機(jī)體出現(xiàn)一般癥狀的時(shí)期。傳染病潛伏期明顯，創(chuàng)傷無(wú)潛伏期。(二)前驅(qū)期：從疾病的一般癥狀出現(xiàn)開始，到疾病的典型癥狀出現(xiàn)為止。這一階段機(jī)體表現(xiàn)非特異癥狀，如精神沉郁、食欲減退、體溫升高等。(三)臨床明顯期：疾病特異性癥狀表現(xiàn)出來(lái)的階段。特異性癥狀是疾病診斷的重要依據(jù)。(四)轉(zhuǎn)歸期：疾病的結(jié)束階段，有三種類型：完全康復(fù)：即痊愈。發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體內(nèi)部各器官系統(tǒng)間及機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)關(guān)系完全恢復(fù)，動(dòng)物的生產(chǎn)能力恢復(fù)正常。不完全康復(fù)：損傷得到控制，但一些變化未完全恢復(fù)，以代償維持生命。死亡：可分為頻死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。三、疾病發(fā)生的一般規(guī)律和基本機(jī)制4一、重要概念應(yīng)激：指機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí)，出現(xiàn)以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)為主的非特異性全身反應(yīng)，旨在提高機(jī)體的適應(yīng)能力，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。應(yīng)激原：凡能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激。其種類有：機(jī)械性、物理性、化學(xué)性、生物性、精神性和軀體性等因素。應(yīng)激性疾?。簯?yīng)激起主要致病作用的疾病。應(yīng)激相關(guān)疾?。簯?yīng)激在疾病的發(fā)生發(fā)展中起一定作用的疾病。二、應(yīng)激反應(yīng)的基本過(guò)程警覺期：全身以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素分泌↑→血壓↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和腦血流量↑，為機(jī)體對(duì)抗應(yīng)激原作充分準(zhǔn)備。但刺激過(guò)強(qiáng)，也可致死。抵抗期：腎上腺皮質(zhì)激素分泌進(jìn)一步↑為主，交感-腎上腺髓質(zhì)興奮性↓，炎癥出現(xiàn)與免疫反應(yīng)↓。衰竭期：應(yīng)激原持續(xù)時(shí)，出現(xiàn)與警覺期相似的變化。腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)↑，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親合力↓，機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，重要器官障礙甚至衰竭，嚴(yán)重者可死亡。第二章應(yīng)激與疾病一、重要概念第二章應(yīng)激與疾病5胰島素↓ADH↑GH↑β-內(nèi)啡肽↑催乳素↑應(yīng)激原CRH外周感受器交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)大腦皮層邊緣系統(tǒng)下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)精神因素ACTHGC↑腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)兒茶酚胺↑胰高血糖素↑其他促激素三、應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)交髓丘垂皮胰島素↓ADH↑應(yīng)激原CRH外周感受器交感神經(jīng)大腦皮層邊緣6防御功能增強(qiáng)心功能，改善組織供血血流重分配，保證心腦供血升高血糖和脂肪酸，增加供能量擴(kuò)展支氣管，增加攝氧量中樞興奮性←，其他激素分泌←消極影響腎胃腸缺血性損傷心血管應(yīng)激性損傷能量物質(zhì)大量消耗防御功能升高血糖，提高能量改善心血管功能穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷抑制介質(zhì)釋放和炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷消極影響蛋白分解過(guò)渡，出血負(fù)氮平衡抑制免疫，使感染增加抑制組織再生，影響創(chuàng)傷愈合交感神經(jīng)活動(dòng)過(guò)強(qiáng)兒茶酚胺分泌↑糖皮質(zhì)激素分泌↑增強(qiáng)心功能，血流重分配，升高血糖和脂肪擴(kuò)展支氣管，增加攝氧量7三、細(xì)胞和主要臟器的機(jī)能和代謝變化重建凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡?；瘜W(xué)性：外源性中毒(有機(jī)物、無(wú)機(jī)物)、內(nèi)源性毒物(滯留性、吸收性、組織代謝性)。腫瘤間質(zhì)由結(jié)締組織組成，其中含有血管和淋巴管。間歇熱：發(fā)熱期和無(wú)熱期有規(guī)律地交替重復(fù)出現(xiàn)，其特點(diǎn)是體溫驟升后，又驟降到常溫或低于常溫，間隔一段時(shí)間后，又驟升、驟降，如此反復(fù)。病變肺小葉區(qū)由正常疏松海綿狀變?yōu)楣虒?shí)。肺泡內(nèi)空氣增多稱肺泡性肺氣腫；多浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，無(wú)包膜，不易推動(dòng)出血性：紅色背景上有出血點(diǎn)、斑，包膜和小梁見紫紅條紋(周邊出血)。X-伴性顯性：雌性發(fā)病率大于雄性；補(bǔ)體：擴(kuò)血管、增透性、收縮平滑肌及致白細(xì)胞趨化性；腦水腫：水腫液彌漫性蓄積，特別是血管周隙、蛛網(wǎng)膜下腔及神經(jīng)元周隙。⑶生物學(xué)因素(病毒、寄生蟲等)。間歇熱：發(fā)熱期和無(wú)熱期有規(guī)律地交替重復(fù)出現(xiàn)，其特點(diǎn)是體溫驟升后，又驟降到常溫或低于常溫，間隔一段時(shí)間后，又驟升、驟降，如此反復(fù)。尼氏(虎斑樣)小體溶解(一)潛伏期：指致病因素作用與機(jī)體，至機(jī)體出現(xiàn)一般癥狀的時(shí)期。成纖維細(xì)胞→纖維細(xì)胞(從底層向表層發(fā)展)；腦軟化：腦組織含水分及磷脂類物質(zhì)較多，蛋白質(zhì)含量少，磷脂對(duì)凝固酶有抑制作用，因此腦組織壞死后很快發(fā)生液化，變成乳糜樣物質(zhì)，故常將腦壞死稱作腦軟化?；准?xì)胞液化變性：表皮基底層和近真皮細(xì)胞空泡形成和崩解，表皮和真皮界限消失。低(70℃,20分鐘即可滅活)四、應(yīng)激與疾病的關(guān)系：過(guò)強(qiáng)、過(guò)久的刺激導(dǎo)致疾病發(fā)生。與應(yīng)激有關(guān)的疾病有兩種：應(yīng)激性疾病和應(yīng)激相關(guān)疾病。應(yīng)激有關(guān)的動(dòng)物疾病舉例豬應(yīng)激性心肌損傷：急性心肌炎，心肌斷裂壞死，肌節(jié)出現(xiàn)“收縮帶”。急性胃黏膜病變和應(yīng)激性潰瘍：胃黏膜缺血+屏障功能破壞+內(nèi)源性PG生成減少→胃黏膜出血、水腫、糜爛和潰瘍。應(yīng)激對(duì)免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎縮，周圍淋巴C減少。豬應(yīng)激綜合癥：臨癥：體溫↑，呼吸困難，肌肉震顫，嚴(yán)重的酸中毒，甚至致死；造成背肌、腿肌壞死、PSE和DFD肉(用氟烷檢驗(yàn))。三、應(yīng)激與畜牧業(yè)生產(chǎn)熱應(yīng)激：高滲性脫水；新生犢抗體↓；雞產(chǎn)蛋↓、死亡。冷應(yīng)激：機(jī)體抵抗力↓，特別易感呼吸道、胃腸道疾病。雛禽對(duì)冷敏感?；烊簯?yīng)激：爭(zhēng)斗，緊張。擁擠應(yīng)激：造成機(jī)體抵抗力↓。噪音應(yīng)激：興奮，驚恐，脈搏、呼吸↑；泌汗和物質(zhì)代謝↑；反芻獸唾液分泌、反芻、胃收縮力↓；腦垂體機(jī)能紊亂。饑餓應(yīng)激胰島素耐受：應(yīng)激時(shí)，胰島素依賴組織(主要是骨骼肌)對(duì)胰島素的敏感性降低，對(duì)葡萄糖的利用減少。這有利于胰島素非依賴組織(主要是腦、外周神經(jīng)、骨髓、白細(xì)胞等)獲得更多的葡萄糖。三、細(xì)胞和主要臟器的機(jī)能和代謝變化四、應(yīng)激與疾病的關(guān)系：過(guò)強(qiáng)8第三章遺傳與疾病一、重要概念遺傳?。河蛇z傳物質(zhì)的異常(或突變)而引起的疾病。特征是：垂直傳遞和終身性。單基因遺傳?。河梢粚?duì)基因決定的遺傳病，即病理現(xiàn)狀是由于一個(gè)基因突變而引起的。多基因遺傳?。河蓛蓪?duì)以上基因決定的遺傳病，且每對(duì)彼此間無(wú)顯、隱形關(guān)系，各對(duì)基因的作用有積累效應(yīng)。每種多基因遺傳病都受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重作用，故又稱為多因子病。染色體?。河扇旧w數(shù)目和結(jié)構(gòu)異常引起的疾病。二、遺傳病的分類

基因病遺傳病

染色體病結(jié)構(gòu)異常數(shù)目異常單基因病多基因病常染色體顯性遺傳病常染色體隱性遺傳病伴性遺傳病X伴性顯性遺傳病X伴性隱性遺傳病Y伴性遺傳病第三章遺傳與疾病一、重要概念結(jié)構(gòu)異常數(shù)目異常單基因病多基9三、基因病特征：明顯的家族史、垂直傳遞(一)單基因遺傳病常染色體顯性遺傳特點(diǎn)：致病基因在常染色體上，遺傳與性別無(wú)關(guān)，后代發(fā)病雌雄機(jī)會(huì)均等；系譜圖上呈連續(xù)分布；正常家畜無(wú)病理基因。常染色體隱性遺傳特點(diǎn)：前一點(diǎn)與常染色體特點(diǎn)相同，不同的是，系譜圖上呈不連續(xù)分布；近親配種時(shí)后代發(fā)病率高。X-伴性顯性：雌性發(fā)病率大于雄性；連續(xù)性分布，正常家畜無(wú)病理基因。X-伴性隱性：雄性發(fā)病率大于雌性；跳躍式分布；近親配種發(fā)病率↑。(二)多基因遺傳病特點(diǎn)：表現(xiàn)型群體頻率呈倒鐘形常態(tài)分布；有家族史。四、染色體病數(shù)目異常：多倍體、非整倍體、嵌合體。結(jié)構(gòu)異常：缺失、重復(fù)、倒位、易位、等臂染色體。五、遺傳病的診治診斷：1、系譜調(diào)查與分析；2、染色體檢查(大致步驟：標(biāo)本制作、鏡檢、核型分析、基因診斷)。防治原則：關(guān)鍵是做好選種育種工作，貫徹防重于治的方針。三、基因病特征：明顯的家族史、垂直傳遞10一、重要概念：發(fā)熱：恒溫動(dòng)物在各種內(nèi)外致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，從而導(dǎo)致體溫↑，并伴有機(jī)體各器官系統(tǒng)機(jī)能和代謝發(fā)生改變的全身性反應(yīng)的病理過(guò)程。發(fā)熱是動(dòng)物疾病尤其是傳染病常見的臨床癥狀之一，它不是一種獨(dú)立的疾病，而是在許多疾病中常見的一種病理現(xiàn)象。致熱原：凡能引起機(jī)體發(fā)熱的物質(zhì)。內(nèi)生性致熱原：發(fā)熱激活物不直接作用于體溫中樞，而是通過(guò)激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，合成、分泌和釋放某些致熱性細(xì)胞因子，作用于體溫中樞引起發(fā)熱。這些致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原。主要的是白細(xì)胞致熱原，除此之外，還有干擾素、腫瘤壞死因子和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1。體溫過(guò)高：由于外界環(huán)境溫度過(guò)高向體內(nèi)輻射，以及濕度較大使機(jī)體散熱減少或者機(jī)體散熱障礙所引起的體溫升高的現(xiàn)象，又叫過(guò)熱。第四章發(fā)熱體溫升高生理性體溫升高病理性體溫升高發(fā)熱過(guò)熱一、重要概念：第四章發(fā)熱體溫升高生理性體溫升高病理性體溫11熱型：在不同的疾病過(guò)程中，發(fā)熱的持續(xù)時(shí)間以及體溫升高的水平不一定相同，將機(jī)體的體溫變化按一定時(shí)間記錄下來(lái)，繪制成曲線圖。稽留熱：指高溫持續(xù)不退，且一晝夜間變化范圍不超過(guò)1℃。弛張熱：體溫持續(xù)在較高水平，但一晝夜間的波動(dòng)范圍較大，超過(guò)1℃以上。間歇熱：發(fā)熱期和無(wú)熱期有規(guī)律地交替重復(fù)出現(xiàn)，其特點(diǎn)是體溫驟升后，又驟降到常溫或低于常溫，間隔一段時(shí)間后，又驟升、驟降，如此反復(fù)?；貧w熱：與間歇熱相似，但無(wú)熱期和發(fā)熱期間隔時(shí)間較長(zhǎng)，如經(jīng)過(guò)數(shù)日持續(xù)發(fā)熱后，轉(zhuǎn)入一段時(shí)間的常溫期，然后又重復(fù)交替。熱限：給機(jī)體注射發(fā)熱激活物或者直接注射內(nèi)生性致熱原，隨著劑量的加大，發(fā)熱效應(yīng)逐漸增強(qiáng)，但體溫上升到一定水平后，再增加劑量，發(fā)熱效應(yīng)卻不再增強(qiáng)，這種現(xiàn)象稱作熱限。二、發(fā)熱的原因原因感染性發(fā)熱：微生物極其代謝產(chǎn)物，最具代表性的外源性致熱源為內(nèi)毒素非感染性發(fā)熱其他：丘腦下部受理化因素的損失及植物性神經(jīng)紊亂等惡性腫瘤產(chǎn)物：致無(wú)菌性炎、產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物及激素類物質(zhì)激素類物質(zhì)：甲狀腺素、腎上腺素、原膽烷醇酮等淋巴因子：激活單核細(xì)胞及其他吞噬細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)生致熱原抗原-抗體復(fù)合物：產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原無(wú)菌性炎癥產(chǎn)物：主要是白細(xì)胞致熱原(LP)熱型：在不同的疾病過(guò)程中，發(fā)熱的持續(xù)時(shí)間以及體溫升高的水平不12白細(xì)胞致熱原的產(chǎn)生和釋放：系復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)的調(diào)控過(guò)程，包括激活(激活物與產(chǎn)熱原細(xì)胞受體結(jié)合并被吞噬)、產(chǎn)生(胞內(nèi)合成致熱原前質(zhì)分子或此分子的活化酶，需能)和釋放(活化后通過(guò)胞膜釋放，不需能)三個(gè)階段。白細(xì)胞致熱原與細(xì)菌內(nèi)毒素在致熱方面的主要區(qū)別三、發(fā)熱的機(jī)制：三個(gè)環(huán)節(jié)：1.在發(fā)熱激活物的作用下，引起中介物——內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放；2.在內(nèi)生致熱原的作用下，體調(diào)中樞通過(guò)中樞發(fā)熱介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移(內(nèi)生致熱原有多種，也有可能是幾種不同的以不同組合或先后作用于中樞，或作用于外周靶細(xì)胞釋放介質(zhì)參與中樞機(jī)制，還有可能是發(fā)熱激活物及降解產(chǎn)物或外周介質(zhì)透過(guò)腦屏直接作用中樞。3.體溫調(diào)定點(diǎn)上移→溫調(diào)效應(yīng)器反應(yīng)→產(chǎn)熱＞散熱→體溫↑。項(xiàng)目白細(xì)胞致熱原細(xì)菌內(nèi)毒素來(lái)源單核C、中白C、組織巨噬C等G-菌的胞壁成分活性成分蛋白質(zhì)脂多糖分子量(1-2)×104D，能透過(guò)血腦屏障(1-2)×106D，正常情況不能透過(guò)血腦屏障耐熱性低(70℃,20分鐘即可滅活)高(160℃,干熱2小時(shí)才能滅活)機(jī)體耐受力無(wú)有種屬特異性無(wú)有或無(wú)白細(xì)胞致熱原的產(chǎn)生和釋放：系復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)的調(diào)13四、發(fā)熱的發(fā)展過(guò)程體溫上升期：外周血管收縮，皮溫↓，膚色蒼白，畏寒、寒顫、被毛逆立蓬松，分解代謝↑。高溫持續(xù)期：體表血管擴(kuò)張，皮溫↑有酷熱感，結(jié)膜潮紅，口干舌燥。體溫下降期：血管擴(kuò)張，皮膚出汗、潮濕(熱驟退可致急性循環(huán)衰竭)。機(jī)體代謝的變化：糖元分解增強(qiáng)，血糖↑，糖尿(慢衰或饑餓時(shí)可能相反)，糖酵解致乳酸↑，肌肉酸痛；脂肪分解增強(qiáng)，機(jī)體消瘦，有酮血、酮尿癥；蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，出現(xiàn)負(fù)氮平衡；水鹽過(guò)多喪失；維生素缺乏癥。系統(tǒng)的機(jī)能變化：心率加快，血壓先升后降；呼吸加快；消化系統(tǒng)分泌和運(yùn)動(dòng)減弱，可致腸臌氣和便秘；尿量先少后多；中樞神經(jīng)興奮抑制不平衡，高熱時(shí)常抑制占優(yōu)勢(shì)，動(dòng)物沉郁、遲鈍，過(guò)熱時(shí)昏迷或驚厥和抽搐。五、發(fā)熱的處理原則：1.對(duì)一般發(fā)熱不急于解熱；2.當(dāng)動(dòng)物出現(xiàn)昏迷、熱驚厥時(shí)及時(shí)解熱，發(fā)熱致心率明顯加快，心臟有病變者及時(shí)解熱；3.加強(qiáng)護(hù)理，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)；4.退熱期或解熱藥退熱時(shí)，應(yīng)防休克發(fā)生。外周介質(zhì)發(fā)熱激活物產(chǎn)熱源細(xì)胞(如單核細(xì)胞)EF體溫調(diào)節(jié)中樞降價(jià)產(chǎn)物？調(diào)定點(diǎn)上移PGE？cAMPNa/Ca↑發(fā)熱產(chǎn)熱↑散熱↓注：EF即內(nèi)生致熱原四、發(fā)熱的發(fā)展過(guò)程外周介質(zhì)發(fā)熱產(chǎn)熱源細(xì)胞EF體溫調(diào)降價(jià)產(chǎn)物？14一、重要概念：缺氧：組織(細(xì)胞)氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦贸霈F(xiàn)障礙。窒息：指體內(nèi)氧的含量不足并同時(shí)出現(xiàn)二氧化碳的增多。一般是由于外呼吸功能障礙造成的。發(fā)紺：血液中脫氧血紅蛋白增多(＞5%)時(shí)，動(dòng)物皮膚、黏膜呈青紫色。血氧分壓(血氧張力)：指血液中呈物理溶解狀態(tài)的氧所產(chǎn)生的壓力，其高低主決于空氣中氧分壓、肺泡內(nèi)氧分壓及肺泡呼吸膜通透性。血氧含量：100ml血液中實(shí)際含有的氧量，包括血紅蛋白結(jié)合的氧和血漿中溶解的氧，而前者為主。血氧含量表示體內(nèi)血液的實(shí)際供氧水平。血氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量，即O2分壓150mmHg，CO2分壓40mmHg，溫度38℃時(shí)，100ml血液中血紅蛋白能結(jié)合的氧量。它反映了血液運(yùn)輸氧氣的能力。血氧飽和度：血液中已與氧結(jié)合的Hb量占血液中總Hb量的百分比(血氧含量-溶解氧量/血氧容量×100%)。低張性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓下降，血氧含量減少所引起的缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白量減少或性質(zhì)改變，以及血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放或血紅蛋白被其他物質(zhì)所結(jié)合等原因引起的缺氧。循環(huán)性缺氧：因組織血流量↓所引起的缺氧?？煞譃槿毖院陀傺?。組織性缺氧：細(xì)胞利用氧異常所引起的缺氧。第五章缺氧一、重要概念：第五章缺氧15氧合血紅蛋白解離曲線(氧解離曲線)：血氧飽和度(縱坐標(biāo))與氧分壓(橫坐標(biāo))之間關(guān)系的曲線。二者是呈“S”型的正函數(shù)曲線。2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑、血液CO2分壓↑、pH↓和血溫↑可致氧解離曲線右移。二、缺氧類型及其血氧變化特點(diǎn)(一)低張性缺氧原因空氣中氧分壓過(guò)低：如在高原。外呼吸功能障礙：外呼吸性缺氧見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹及呼吸道、肺和胸腔的病變。通氣和血流不一致：或肺泡通氣↓，或肺毛細(xì)血管灌流量↓而造成。血氧變化特點(diǎn)：動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度↓，但血氧容量不變。動(dòng)-靜脈氧差↓或變化不明顯；氧解離曲線右移；皮膚黏膜發(fā)紺。(二)血液性缺氧原因：貧血；CO中毒；形成MHb(無(wú)攜氧能力，且使氧解離曲線左移)；Hb與O2親和力異常增強(qiáng)(如血pH↑)。血氧變化特點(diǎn)：血氧容量及動(dòng)脈血氧含量↓，動(dòng)-靜脈氧差低于正常(但若是Hb與O2的親和力增強(qiáng)引起的，則血氧容量和動(dòng)脈血氧含量不降低，甚至高于正常，但動(dòng)-靜脈氧差也是縮小的)。一般不發(fā)紺，且見：CO中毒時(shí)血液和皮膚黏膜呈櫻桃紅色；MHb血癥時(shí)，呈咖啡色；單純由Hb與O2親和力增高引起的缺氧，也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺。氧合血紅蛋白解離曲線(氧解離曲線)：血氧飽和度(縱坐標(biāo))與氧16(三)循環(huán)性缺氧原因：全身性血循障礙(休克、心衰)、局部性血循障礙(局部淤血、血管痙攣、脈管炎、栓塞、血栓形成等)。血氧變化特點(diǎn)：動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量及血氧飽和度均正常。單位時(shí)間內(nèi)對(duì)組織供氧↓，靜脈分壓、血氧含量、血氧飽和度均↓，動(dòng)-靜脈氧差↑。氧解離曲線右移。出現(xiàn)發(fā)紺。但低阻力性等休克時(shí)，靜脈血氧含量、血氧分壓↓均不明顯，動(dòng)-靜脈氧差并不↑。(四)組織性缺氧原因：組織中毒(氰化物、H2S、P等)、某些維生素缺乏(VB)、組織水腫(加大了氧的彌散距離)、利用氧過(guò)多(劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲亢等)。血氧變化特點(diǎn)：血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度均正常；靜脈血氧分壓、血氧含量、血氧飽和度均↑，動(dòng)-靜脈氧差可能明顯↓，血液呈鮮紅色。但利用過(guò)多性缺氧，動(dòng)-靜脈氧差卻是↑。各型缺氧的血氧變化表缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧含量血氧容量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)-靜脈氧差低張性↓↓正?！蛘Ｑ盒哉！蛘！蛘Ｕ！h(huán)性正常正常正常正?！M織性正常正常正常正?！颉?三)循環(huán)性缺氧缺氧類型動(dòng)脈血?jiǎng)用}血血氧動(dòng)脈血氧動(dòng)-靜低張性17三、缺氧對(duì)機(jī)體的影響(一)對(duì)呼吸：動(dòng)脈PaO2↓→頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮性↑→呼吸加深加快→胸內(nèi)負(fù)壓和回心血量↑→心輸出量和肺血流量↑。但過(guò)度通氣→PaCO2↓→呼吸性堿中毒→呼吸↓。如通氣障礙，呼吸加強(qiáng)失去代償意義。PaO2過(guò)低則直接抑制呼吸中樞。PaO2不變的缺氧不引起呼吸加強(qiáng)。(二)對(duì)循環(huán)：1.PaO2↓等→心率、心輸出量↑(但慢性時(shí)→心衰、心肌炎)。2.皮膚、骨骼肌和臟器血管收縮，而腦、心血供↑。肺血流改變(血液流向PaO2高的小動(dòng)脈)→正常肺泡通氣↑，但大范圍會(huì)致肺水腫、肺出血→右心肥大衰竭。3.毛細(xì)血管增生，尤其是腦、心、骨骼肌最為明顯。(三)對(duì)血液：1.急性缺氧→血液濃縮，皮、肌、肝、脾儲(chǔ)血入體循；慢性低氧血流→刺激腎近球細(xì)胞→促紅C生成素↑→骨髓造血↑(但也可致血液粘稠的弊端)。2.糖酵解中間產(chǎn)物2,3-DPG↑+pH↓→氧解離曲線右移。3.還原血紅蛋白↑→發(fā)紺(但貧血或組織中毒性缺氧并不致發(fā)紺)。(四)對(duì)中樞神經(jīng)：血氧濃度↓→腦血管擴(kuò)張、血流↑。但腦對(duì)缺氧特別敏感，缺氧還會(huì)致腦水腫、細(xì)胞變性、壞死。急性初表現(xiàn)興奮不安、運(yùn)動(dòng)失調(diào)，嚴(yán)重時(shí)驚厥、昏迷和死亡；慢性時(shí)則呈沉郁、疲乏狀。腦細(xì)胞水腫和腦間質(zhì)水腫→顱內(nèi)壓↑→加重腦缺氧(惡性循環(huán))。(五)細(xì)胞的適應(yīng)與損傷：慢性時(shí)線粒體數(shù)和膜表面積、氧還酶量和活性↑→用氧力↑；肌紅蛋白↑→貯氧力↑；糖酵解↑→供能↑，但酸中毒；ATP↓→細(xì)胞水腫和機(jī)能↓；細(xì)胞變性壞死(敏感性：腦＞心＞肝、腎)。如貧血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分壓降低三、缺氧對(duì)機(jī)體的影響如貧血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分壓降18病變肺小葉區(qū)由正常疏松海綿狀變?yōu)楣虒?shí)。角化不良：良性的表皮細(xì)胞排列不規(guī)則，特別是顆粒層，有時(shí)含病毒顆粒；引起組織器官機(jī)能障礙(喉頭水腫致窒息，肺水腫影響氣體交換，腸黏膜水腫引起消化吸收障礙和腹瀉，心包積水影響心功能，腦水腫引起顱內(nèi)壓↑)；少突膠質(zhì)細(xì)胞小于星形細(xì)胞，位于神經(jīng)纖維間和血管周圍。鏡檢動(dòng)脈局部尤其外膜和中膜結(jié)締組織增生，伴有淋巴C、漿C浸潤(rùn)，血栓被機(jī)化。較大的可因損傷而出血和繼發(fā)感染。輕癥，漿液性滲出物可被吸收，而纖維素性的則不全吸收，常有肉芽組織機(jī)化，發(fā)生心包壁、臟層粘連。防治原則：關(guān)鍵是做好選種育種工作，貫徹防重于治的方針。重建凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡。纖維素性纖維素滲出較多，并混有中白C等其他細(xì)胞；病毒性：眼觀：心室肌特別是右心室色淡、質(zhì)軟，心臟擴(kuò)張。系統(tǒng)的機(jī)能變化：心率加快，血壓先升后降；靜脈回流受阻→組織液生成↑。圓形，位偏一側(cè)，染色質(zhì)致密呈粗塊狀，核膜周輪輻狀排列雞白痢心肌結(jié)節(jié)是，變性壞死心肌纖維+大量浸潤(rùn)的單核細(xì)胞，周圍心肌纖維變性、壞死，間質(zhì)充血、出血。因阻塞引起的，紫紅區(qū)斑塊狀分布，界清，表面下陷，切面如肝，擠壓出血。病灶較多時(shí)，皮質(zhì)呈斑塊狀或斑紋狀。肉眼可見感染肌肉中存在石榴米樣的小泡狀囊尾蚴。眼觀：初瓣膜表面出現(xiàn)淡黃色混濁的壞死小斑點(diǎn)，瓣膜粗糙，后化膿。DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起以血凝障礙為主要特征的病理過(guò)程。肝膿腫：原發(fā)性的見于腸道中壞死桿菌入侵。一、重要概念水腫：指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚。積水：指體腔內(nèi)液體積聚過(guò)多。如，心包積水，胸腔積水，腦室積水。浮腫：指發(fā)生在皮下的水腫。凹陷性水腫：皮下組織呈顯性水腫時(shí)，壓之呈面粉團(tuán)塊狀凹陷，解壓后慢慢才能復(fù)原，稱為凹陷性水腫。二、水腫的發(fā)生機(jī)理：基本機(jī)制：組織液生成量＞回流量；鈉水潴留。組織液凈濾出：1.毛細(xì)血管流體靜壓↑(淤血、充血、血栓、心衰、肝硬變等)；2.微血管壁通透性↑(病原微生物、創(chuàng)傷、過(guò)敏、缺氧、酸中毒等)；3.血漿膠滲壓↓(蛋白質(zhì)攝入、合成、丟失和水鹽代謝障礙)；4.組織液滲透壓↑(微血管通透性↑、組織變性壞死等)；5.淋巴回流受阻(淋巴管阻塞、痙攣和瓣膜關(guān)閉失效等)。鈉水潴留腎小球?yàn)V過(guò)減少：廣泛的腎小球病變(慢性腎炎、急性腎小球腎炎等)；有效循環(huán)血量下降(休克、心衰、腹水等)。腎小管重吸收增多：激素(醛固酮↑、ADH↑、利鈉激素或心房肽↓)；腎血流重新分布(流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血量↓，流經(jīng)近髓腎單位血流量↑)第六章水腫病變肺小葉區(qū)由正常疏松海綿狀變?yōu)楣虒?shí)。一、重要概念第六章19三、幾種常見水腫(一)心性水腫：常指嚴(yán)重的右心功能不全所致的全身性水腫。發(fā)生機(jī)理：1.心輸出量↓→鈉水潴留↑；2.靜脈回流受阻→組織液生成↑。(二)肺水腫：指液體在間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚。發(fā)生原因：肺毛細(xì)血管流體靜壓↑(左心功能不全，肺淤血，肺血容量↑)；毛細(xì)血管通透性↑(主要機(jī)制，肺炎、缺氧、休克等)；血漿膠滲壓↓；淋巴回流受阻。(三)腦水腫：指因腦組織內(nèi)液體含量增多而引起的腦容量增大。三種類型：1.血管源性腦水腫(最常見，腦外傷等引起毛細(xì)血管通透性↑而致)；2.細(xì)胞毒性腦水腫(即腦細(xì)胞內(nèi)水腫，病因?yàn)椋杭毙阅X組織缺血缺氧+血管外液滲透壓↓)。3.腦積水(見于炎癥和腫瘤，還會(huì)致間質(zhì)性水腫)。(四)肝性水腫：肝靜脈回流受阻；門脈壓↑；鈉水潴留；血漿膠滲壓↓。四、水腫對(duì)機(jī)體的影響(一)有利影響：滲出液對(duì)毒素或其他有害物質(zhì)有稀釋作用；滲出液能將抗體和藥物輸送到炎癥灶；滲出液中大分子物質(zhì)能吸附有害物；滲出液中凝結(jié)的纖維蛋白可阻止細(xì)菌擴(kuò)散；滲出有利于炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)；水腫還可起到循環(huán)系統(tǒng)的“安全閥”作用，以防血管破裂和急性心衰的發(fā)生。(二)有害影響：1.造成細(xì)胞、組織的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)障礙(組織內(nèi)壓↑和增大了毛細(xì)血管與細(xì)胞的距離)；2.引起組織器官機(jī)能障礙(喉頭水腫致窒息，肺水腫影響氣體交換，腸黏膜水腫引起消化吸收障礙和腹瀉，心包積水影響心功能，腦水腫引起顱內(nèi)壓↑)；3.機(jī)體的再生能力障礙。(三大障礙)三、幾種常見水腫20一、重要概念陰離子隙(AG)：指血清中殘余的未測(cè)定的陰離子濃度(主要的陽(yáng)離子濃度-主要的陰離子的濃度)。高滲性脫水：由于失水大于失鈉，導(dǎo)致細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞外液的滲透壓升高。脫水熱：高滲性脫水時(shí)使皮膚和呼吸器官蒸發(fā)的水分相應(yīng)減少，從而導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙，引起體溫升高。低滲性脫水：由于失鈉大于失水，導(dǎo)致細(xì)胞外液量減少，但細(xì)胞外液的滲透壓下降。等滲性脫水：由于水、鈉大致等比例丟失，導(dǎo)致細(xì)胞外液量減少但細(xì)胞外液的滲透壓基本不變。水中毒：各種原因引起的低滲性體液在細(xì)胞內(nèi)外積蓄過(guò)多。低鉀血癥：指血清中鉀濃度低于正常范圍。高鉀血癥：指血清中鉀濃度高于正常范圍。二、水和電解質(zhì)在體內(nèi)的調(diào)節(jié)和主要調(diào)節(jié)機(jī)制(一)分布：細(xì)胞內(nèi)液或外液，陰陽(yáng)離子總數(shù)均相等。細(xì)胞內(nèi)液中的陽(yáng)離子主要是K+，陰離子是HPO42-+蛋白質(zhì)；外液分別為Na+和Cl-+HCO3-。能自由通過(guò)細(xì)胞膜的是水、Cl-、HCO3-和小分子物質(zhì)，不允許蛋白質(zhì)、Na+、K+、Ca2+、Mg2+等自由通過(guò)。第七章水和電解質(zhì)平衡障礙一、重要概念第七章水和電解質(zhì)平衡障礙21(二)主要調(diào)節(jié)機(jī)制渴感：視上核口渴中樞，血漿晶滲壓，血管緊張素Ⅱ↑，有效血容量↓。腎素-血管緊張素系統(tǒng)：入球小動(dòng)脈牽張感受器，腎小球旁細(xì)胞。ADH：視上核，晶滲壓，血管緊張素Ⅱ，血容量，遠(yuǎn)曲小管、集合管。醛固酮：腎上腺球狀帶，血管緊張素Ⅱ，Na+/K+，保鈉排鉀排氫。利鈉激素、心房肽、PTH。三、脫水和水中毒(一)高滲性脫水原因：飲水不足、失水過(guò)多(過(guò)多通氣、發(fā)熱、甲亢)、失水大于失鈉(出汗)。機(jī)理和后果治療原則：防治原發(fā)病，供飲水或補(bǔ)水并補(bǔ)充一定數(shù)量的鈉，適當(dāng)補(bǔ)鉀。細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液高滲細(xì)胞皺縮口渴少尿、尿比重↑脫水熱早期或輕癥，排鈉↑；晚期或重癥，排鈉↓細(xì)胞代謝和功能功障血漿晶滲壓↑腎素↑(球旁細(xì)胞)血管緊張素↑(原→Ⅰ→Ⅱ)醛固酮↑(球狀帶)有效血容量↓動(dòng)脈壓↓牽張感受器(入球小動(dòng)脈)口渴中樞(下丘視上核)ADH↑脫水緩解飲水↑排尿↓保鈉、保水排鉀、排氫腎小球?yàn)V過(guò)率↓致密斑[Na+]↓全身血管收縮初高血鈉→醛固酮↓→排鈉↑；后脫水↑→醛固酮↑(二)主要調(diào)節(jié)機(jī)制細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液高滲細(xì)胞皺縮口渴少尿、22血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液(二)低滲性脫水：原因：失水后，大量飲水或補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽；長(zhǎng)期使用排鈉的高效利尿劑。機(jī)理和后果治療原則：去除病因(如停用利尿劑)，治療原發(fā)病。通常給予生理鹽水。忌用葡萄糖，以防加重病情，以導(dǎo)致水中毒。(三)等滲性脫水：原因：嘔吐、腹瀉、腸梗阻使大量喪失消化液未及時(shí)補(bǔ)充。失鈉細(xì)胞外低滲水自胞外到胞內(nèi)細(xì)胞外液、血容量↓早期排低滲尿心輸出量↓血壓↓低血容性休克心率快四肢厥冷腎血流量↓濾過(guò)率↓、醛固酮↑加壓發(fā)射、ADH↑少尿、無(wú)尿尿比重↓血漿蛋白質(zhì)濃度↑膠體滲透壓↑水自組織間液到血漿皮膚彈性↓、眼球內(nèi)陷細(xì)胞水腫神經(jīng)癥狀無(wú)口渴低滲([Na+]/[K+]↓)→醛固酮↑高滲：1.口渴、少尿；2.脫水熱；3.細(xì)胞皺縮。低滲：1.皮干眼陷；2.低血容量休克；3.細(xì)胞水腫。血組織細(xì)(二)低滲性脫水：失鈉細(xì)胞外低滲水自胞外到胞內(nèi)細(xì)胞外23機(jī)理和后果治療原則：靜注稍低滲鹽水。(四)水中毒：原因：多種原因引起ADH↑、腎泌尿功能↓、補(bǔ)液時(shí)單純補(bǔ)水。機(jī)理和后果治療原則：治療原發(fā)病，輕者禁水，重者靜注高滲鹽水或給予利尿劑。水中毒細(xì)胞內(nèi)、外液容量均↑，而滲透壓均↓腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓↑，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀多尿(早期)稀血癥(血漿電解質(zhì)↓、血漿蛋白↓、紅細(xì)胞壓積↓)少尿或無(wú)尿(后期)全身性水腫(嚴(yán)重病例)丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿(高滲脫水癥狀)細(xì)胞內(nèi)外液基本等滲細(xì)胞內(nèi)液不能補(bǔ)充外液的丟失血容量減少(低滲脫水癥狀)機(jī)理和后果水中毒細(xì)胞內(nèi)、外液容量均↑，而滲透壓均↓腦細(xì)胞水腫24四、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥原因及發(fā)生機(jī)理鉀攝入不足(非主要原因)；鉀排出過(guò)多；胞外鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：⑴過(guò)量使用胰島素或輸入葡萄糖→胞內(nèi)糖原合成↑→鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；⑵堿中毒→鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(H+-K+交換)。各種原因致醛固酮↑排鉀性利尿劑應(yīng)激等致糖皮質(zhì)激素↑堿中毒慢性腎炎腎臟丟失鉀↑嘔吐、腹瀉直接丟K+堿中毒(胃液丟失)胞內(nèi)外H+-K+交換致血[K+]↓腎小管H+-K+交換↑致血[K+]↓直接丟Na++血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑堿中毒→低血鉀低血鉀→堿中毒減地價(jià)地價(jià)減四、鉀代謝障礙各種原因致醛固酮↑排鉀性利尿劑應(yīng)激等致糖皮質(zhì)激25后果：⑴骨骼肌、平滑肌細(xì)胞興奮性↓→肌無(wú)力，甚至麻痹。⑵引起心律失常，初期/輕度時(shí)心肌收縮力↑，嚴(yán)重/慢性時(shí)，收縮力↓。⑶腎小球顆變、泡變，腎濃縮功能↓，表現(xiàn)多尿、低滲尿及輕度蛋白尿。⑷使中樞神經(jīng)興奮傳導(dǎo)受阻，表現(xiàn)沉郁，甚至昏迷。⑸抑制胰島素分泌，造成糖原合成障礙和負(fù)氮平衡。⑹引起代謝性堿中毒。治療原則：治療原發(fā)病；適當(dāng)補(bǔ)鉀(注意速度不要過(guò)快、濃度不要過(guò)高)。(二)高鉀血癥原因及發(fā)生機(jī)理鉀攝入過(guò)多(極少發(fā)生)。腎排鉀減少(系主要原因)：少尿、無(wú)尿或腎機(jī)能不全后期→腎小球?yàn)V過(guò)或腎小管泌鉀↓；腎上腺皮質(zhì)功能減退→醛固酮↓；休克。胞內(nèi)鉀外移：⑴酸中毒，細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換↑+腎小管泌K+↓。⑵缺氧，鉀鈉泵功能↓。⑶重度溶血、組織損傷等如伴有腎功能不全時(shí)。后果：⑴輕度時(shí)致神經(jīng)、肌肉興奮性↑→興奮不安、震顫；嚴(yán)重時(shí)則肌無(wú)力，動(dòng)物淡漠、嗜睡和昏迷。⑵初期/輕度時(shí)心肌興奮性↑，嚴(yán)重時(shí)，興奮性↓，自律性、傳導(dǎo)性和收縮性均降低。⑶引起代謝性酸中毒(機(jī)理參考低血鉀癥)。治療原則：輸入葡萄糖和胰島素降低血鉀；輸入鈣劑或高滲鈉鹽；酸中毒時(shí)可用NaHCO3解除。搞假的人雖很興奮但(收縮)實(shí)力↓后果：⑴骨骼肌、平滑肌細(xì)胞興奮性↓→肌無(wú)力，甚至麻痹。⑵引起26第八章酸堿平衡障礙一、重要概念二氧化碳分壓：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。高于/低于正常，反映了機(jī)體存在呼吸性酸/堿中毒。二氧化碳結(jié)合力：指血漿中以結(jié)合成HCO3-的形式而存在的CO2量。它反映了血漿中HCO3-的含量，過(guò)高可能是代謝性堿中毒，也可能是代償后的呼吸性酸中毒。pH值：氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。大多數(shù)動(dòng)物pH值在7.4左右。代謝性酸中毒：由于體內(nèi)固定酸增多或HCO3-丟失過(guò)多，使血漿HCO3-呈原發(fā)性減少而引起的酸中毒。呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障礙導(dǎo)致CO2在體內(nèi)蓄積過(guò)多，或者是由于CO2的吸收過(guò)多，使血漿中H2CO3含量呈原發(fā)性升高的病理過(guò)程。代謝性堿中毒：由于堿性物質(zhì)攝入過(guò)多或體內(nèi)固定酸丟失過(guò)多，使血漿HCO3-濃度呈原發(fā)性增高的病理過(guò)程。呼吸性堿中毒：由于肺通氣過(guò)度致使體內(nèi)CO2排出過(guò)多而引起的血漿H2CO3含量呈原發(fā)性減少的病理過(guò)程。混合型酸堿平衡障礙：指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存或相繼發(fā)生。如代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

第八章酸堿平衡障礙一、重要概念27二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制四種辦法。(一)血液緩沖對(duì)：血漿：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì)；紅細(xì)胞：KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb(O2)/HHb(O2)。(二)肺的調(diào)節(jié)：[H+]↑刺激延髓化學(xué)感受器和頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈化學(xué)感受器→延髓呼吸中樞興奮性↑→呼吸加深、加快→排出CO2↑。(三)腎臟的調(diào)節(jié)：⑴碳酸氫鹽的重吸收：以重吸收CO2和泌H+換Na+來(lái)實(shí)現(xiàn)。PaCO2↑、細(xì)胞外液容量↓、[血K+]↓和碳酸酐酶活性↑可促進(jìn)重吸收。⑵碳酸氫鹽的重新生成。泌H+↑、泌NH3↑NaHCO3重吸收↑血[NaHCO3]呈代償性↑尿pH↓。細(xì)胞外液[CO2]↑、[血K+]↓、醛固酮↑助泌H+。泌H+↑還可引起低氯血癥。(四)細(xì)胞的調(diào)節(jié)：部分H+擴(kuò)散到胞內(nèi)而得到緩沖。三、各型酸堿平衡障礙(一)代謝性酸中毒原因：產(chǎn)(固定)酸過(guò)多；進(jìn)酸過(guò)多；腎排酸障礙；失堿過(guò)多；輸液過(guò)多。代償：見前。對(duì)機(jī)體的影響：沉郁乏力，反應(yīng)遲鈍；血壓↓，心肌收縮力↓，心律失常；呼吸加深加快；可致高血鉀(但鉀丟失過(guò)多則例外)。治療原則：治療原發(fā)??；補(bǔ)堿(如NaHCO3)，但補(bǔ)堿不宜過(guò)快(因腦脊液pH↑滯后致呼吸性堿中毒)；糾正電解質(zhì)失衡(主要是高鉀)；適當(dāng)補(bǔ)鈣。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制四種辦法。28心臟：心肌缺血缺氧，可出現(xiàn)局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血。化學(xué)性：外源性中毒(有機(jī)物、無(wú)機(jī)物)、內(nèi)源性毒物(滯留性、吸收性、組織代謝性)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查：血小板減少，PTT、PT延長(zhǎng)，低纖維蛋白血癥，F(xiàn)DP↑,出現(xiàn)裂體細(xì)胞等)。圓或橢圓形，直徑25μm，常有偽足(二)中毒性肝炎：急性主要病變化肝組織重度營(yíng)養(yǎng)不良性病變以至壞死，(三)臨床明顯期：疾病特異性癥狀表現(xiàn)出來(lái)的階段。肝癌：原發(fā)性從組織學(xué)分為肝細(xì)胞型、膽管型和混合型。也可能是小葉性的或小葉融合性的，缺乏大葉性特征。氣球樣變：細(xì)胞嚴(yán)重水泡變性時(shí)，整個(gè)細(xì)胞為水分所充盈，胞核懸浮于中央，或被擠于一側(cè)，細(xì)胞形體顯著腫大，胞漿空白，狀如氣球，故名。纖維素樣變：主發(fā)于血管壁，為變性崩解的膠原纖維+滲出的血漿蛋白。數(shù)目異常：多倍體、非整倍體、嵌合體。濕性：與外界相通的器官繼發(fā)腐敗菌引起，可引起自體中毒，危害大。血循障礙時(shí)，實(shí)質(zhì)凝固性壞死。死亡：可分為頻死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。毛細(xì)血管和前動(dòng)脈內(nèi)膜下和管腔內(nèi)沉積無(wú)定形糖蛋白物——微血管病(病因是VE-硒缺乏，或應(yīng)激綜合癥)。重建凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡。直接破壞局部組織，并引起轉(zhuǎn)移，后果極其嚴(yán)重上皮樣細(xì)胞：由巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來(lái)，其外形與巨噬細(xì)胞相似，呈梭性或多角型，胞膜不清，內(nèi)含大量?jī)?nèi)質(zhì)網(wǎng)和許多溶酶體，胞核呈圓形、卵圓形或兩端粗細(xì)不等的桿狀、核內(nèi)染色質(zhì)較少，著色淡，此類細(xì)胞的形態(tài)與復(fù)層扁平細(xì)胞中的棘細(xì)胞相似，故稱上皮樣細(xì)胞?；撔匝祝杭?xì)菌感染，嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)為主。炎區(qū)的腎小管變性、壞死或消失，后期萎縮。結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：消散修復(fù)；鏡檢杯狀C增多，黏液分泌↑，黏膜下淋巴C浸潤(rùn)。微血管壁通透性↑(病原微生物、創(chuàng)傷、過(guò)敏、缺氧、酸中毒等)；氣球樣變：深層表皮腫，漿紅染，核固縮。⑵物理性(溫?zé)?、機(jī)械刺激、放射性等)；暗紅色或血凝塊上層呈雞脂樣惡性腫瘤產(chǎn)物：致無(wú)菌性炎、產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物及激素類物質(zhì)造成背肌、腿肌壞死、PSE和DFD肉(用氟烷檢驗(yàn))。血液中紅細(xì)胞大小、形狀等消耗性低凝期：高凝→凝血因子和血小板減少，而纖溶增強(qiáng)(凝溶平衡)。⑸幼稚組織及神經(jīng)組織惡性腫瘤——××母細(xì)胞瘤(或成××細(xì)胞瘤)；肌肉組織：如骨骼肌肌纖維肌膜完好，則肌原纖維可再生；血循障礙時(shí)，實(shí)質(zhì)凝固性壞死。低(70℃,20分鐘即可滅活)液化性壞死：急腫的發(fā)展結(jié)果。(三)臨床明顯期：疾病特異性癥狀表現(xiàn)出來(lái)的階段。警覺期：全身以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素分泌↑→血壓↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和腦血流量↑，為機(jī)體對(duì)抗應(yīng)激原作充分準(zhǔn)備。壞疽：細(xì)胞壞死后受外界環(huán)境影響或腐敗菌感染而形成的特殊病理變化。眼觀：腎腫、蒼白，被膜緊張，易于剝離。警覺期：全身以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素分泌↑→血壓↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和腦血流量↑，為機(jī)體對(duì)抗應(yīng)激原作充分準(zhǔn)備。鏡檢：導(dǎo)管系統(tǒng)滲出物含空泡及脫落上皮和中白C。遺傳?。河蛇z傳物質(zhì)的異常(或突變)而引起的疾病。(二)呼吸性酸中毒原因：CO2排出障礙(通氣、換氣障礙)或吸入過(guò)多(密度大，通風(fēng)不良)。代償：主要靠胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)和腎臟泌氫(慢性中毒時(shí))。對(duì)機(jī)體的影響：基本同代謝性。注意PaCO2的影響，一般兼有缺氧表現(xiàn)。治療原則：治療原發(fā)病(關(guān)鍵)；嚴(yán)重時(shí)補(bǔ)堿，但通氣障礙時(shí)不可用。(三)代謝性堿中毒原因：失酸過(guò)多；進(jìn)堿過(guò)多；低血鉀；醛固酮分泌過(guò)多。代償：緩沖對(duì)作用小；呼吸變淺變慢(但可致缺氧)；腎代償最重要(一般排堿性尿，但缺鉀性會(huì)出現(xiàn)反常性排酸性尿)。對(duì)機(jī)體影響：一般動(dòng)物表現(xiàn)興奮不安，嚴(yán)重時(shí)因缺氧而呈沉郁乃至昏迷；抽搐、反射亢進(jìn)、痙攣(但嚴(yán)重低血鉀性則反之)；低血鉀癥。治療原則：治療原發(fā)??；補(bǔ)NH4Cl；嚴(yán)重缺鉀時(shí)注意補(bǔ)鉀。(四)呼吸性堿中毒原因：乏氧性缺氧、發(fā)熱、甲亢、水楊酸中毒和某些中樞病致通氣過(guò)旺。代償：呼吸變淺變慢，但代償微弱；腎代償(減少泌H+、NH3和HCO3-的重吸收)只到慢性時(shí)(幾天后)才發(fā)生；急性中毒主要通過(guò)胞內(nèi)外離子交換代償(胞內(nèi)H+與胞外K+交換↑[血K+]↓)。對(duì)機(jī)體影響：類似于代謝性堿中毒。治療原則：消除引起肺通氣過(guò)度的病因；抽搐時(shí)注射鈣劑。堿中毒→低血鉀低血鉀→堿中毒減地價(jià)啰！心臟：心肌缺血缺氧，可出現(xiàn)局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血。鏡檢杯狀29第九章彌散性血管內(nèi)凝血一、重要概念DIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起以血凝障礙為主要特征的病理過(guò)程。此時(shí)微循環(huán)中有微血栓形成，同時(shí)凝血因子被消耗、血小板減少，并有繼發(fā)性纖溶過(guò)程的增強(qiáng)，可導(dǎo)致廣泛的微小出血。臨床上，主要表現(xiàn)為溶血、出血、休克和臟器功能障礙，并危及生命。微血栓：微血管中的血栓。根據(jù)其組成成分共分三種：⑴透明血栓(主要有纖維蛋白構(gòu)成)；⑵血小板血栓(主要有血小板構(gòu)成)；⑶混合血栓(由纖維蛋白、白細(xì)胞和血小板組成)。微血管病性溶血性貧血：由于DIC時(shí)溶血而引起的貧血。裂體細(xì)胞：指DIC時(shí)，由于機(jī)械性損傷等原因而引起的形態(tài)各異的紅細(xì)胞。二、DIC的病因和發(fā)生機(jī)理基本病因血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷：最常見于嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素血癥、缺氧、燒傷和高熱→內(nèi)皮下膠原暴露→接觸激活(固相激活)/酶性激活(液相激活)。組織廣泛損傷：釋放組織因子(Ⅲ因子)啟動(dòng)外凝系統(tǒng)。血細(xì)胞大量破壞：釋放紅細(xì)胞素和ADP，促進(jìn)血小板凝集，紅C膜內(nèi)磷脂促凝。其他：植物毒素、蛇毒、蛋白水解酶等入血可啟動(dòng)內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)。第九章彌散性血管內(nèi)凝血一、重要概念30誘因：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)功能狀態(tài)：因吞噬而功能處于“封閉”狀態(tài)。肝功能狀態(tài)：肝病時(shí)，體內(nèi)凝血和抗凝系統(tǒng)功能紊亂。纖溶系統(tǒng)的功能狀態(tài)：如不正確注射纖溶酶抑制劑—6-氨基己酸。其他：血流緩慢或淤滯。三、DIC的分期和后果分期高凝期：凝血系統(tǒng)被激活→血小板粘附性↑，凝血時(shí)縮短，微血栓形成。消耗性低凝期：高凝→凝血因子和血小板減少，而纖溶增強(qiáng)(凝溶平衡)。繼發(fā)性纖溶期：凝血因子↓+血小板↓+纖溶系統(tǒng)活性↑+FDP↑→廣泛出血。后果：⑴出血：特點(diǎn)是廣泛的點(diǎn)、斑狀出血且用止血藥無(wú)效；⑵休克：回心血量↓+有效循環(huán)血量↓+外周阻力↓+FDP的舒血管和增血管透性作用；⑶栓塞：其范圍和持續(xù)時(shí)間主要取決于纖溶活性；⑷溶血：血管腔狹窄致紅C被壓碎+纖維蛋白網(wǎng)羅的紅細(xì)胞在血量沖擊下破裂+缺氧、酸中毒致紅細(xì)胞脆性↑。四、DIC的診治診斷：臨癥：皮膚、黏膜等廣泛性點(diǎn)、斑狀出血；實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查：血小板減少，PTT、PT延長(zhǎng)，低纖維蛋白血癥，F(xiàn)DP↑,出現(xiàn)裂體細(xì)胞等)。治療：積極治療原發(fā)??；改善微循環(huán)(早期用抗凝和抗血小板凝集藥，后期忌用，并適當(dāng)抗纖溶藥和補(bǔ)充血容量)；重建凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡。纖維蛋白在纖溶酶作用下形成的各種片段、二聚體、多聚體及復(fù)合物統(tǒng)稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)，其具強(qiáng)烈的抗凝作用PTT：凝血活酶時(shí)間；PT：凝血酶原時(shí)間誘因：纖維蛋白在纖溶酶作用下形成的各種片段、二聚體、多聚體及31第十章休克一、重要概念休克：以微循環(huán)血液灌流量急劇降低為特征，引起機(jī)體主要臟器血供不足和細(xì)胞代謝障礙的一種全身性病理過(guò)程。常見臨癥：血壓↓，體表血管收縮、黏膜蒼白、皮溫↓，尿量↓，遲鈍、衰弱，直至昏迷死亡。休克肺：休克時(shí)由急性呼吸衰竭死亡動(dòng)物的肺。其形態(tài)特點(diǎn)是：肺充血水腫而重量增加，呈褐紅色，血栓形成和肺不張，可有肺出血甚至胸膜出血，肺泡內(nèi)有透明膜形成等。二、休克的分期與微循環(huán)變化的特點(diǎn)：按微循環(huán)變化特點(diǎn)分為三期：(一)微循環(huán)缺血期(早期、代償期)：微循環(huán)特點(diǎn)：腹腔內(nèi)臟、皮膚等血管收縮缺血，心、腦血管量正常，甚至冠狀血流量可能有所增加。致休克動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺分泌↑心率↑心收縮力↑腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮而缺血汗腺分泌↑中樞高級(jí)部位興奮脈搏細(xì)數(shù)脈壓減小尿量減少肛溫降低黏膜蒼白四肢厥冷煩躁不安出冷汗第十章休克一、重要概念致休克動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮32(二)微循環(huán)淤血期(休克期、代償不全期)：特點(diǎn)是，原先缺血的毛細(xì)血管由于缺氧和灌流量的減少而擴(kuò)大，使大量血液淤積在微循環(huán)中，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。(三)微循環(huán)凝血期(DIC期、失代償期)：

特點(diǎn)：DIC的出現(xiàn)和組織細(xì)胞的壞死，但也有學(xué)者認(rèn)為DIC并不普遍存在。并非所有休克都有DIC，但發(fā)生者病情必然更為嚴(yán)重。組織低灌流量液體滲出血液濃稠血流緩慢酸性產(chǎn)物+某些體液因子缺氧損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞血小板凝集激活內(nèi)凝系統(tǒng)DIC血壓劇降排尿停止皮膚出血昏迷、肢冷微循環(huán)缺血微循環(huán)淤血、組織水腫回心血量↓→心輸出量↓少尿無(wú)尿腎淤血腎血流量↓動(dòng)脈血壓↓腦缺血神智淡漠昏迷皮膚紫紺出血花斑皮膚淤血(二)微循環(huán)淤血期(休克組織低灌流量液體滲出血液濃稠酸性產(chǎn)物33三、細(xì)胞和主要臟器的機(jī)能和代謝變化細(xì)胞代謝：有氧氧化↓、酵解↑→ATP↓、乳酸↑(酸中毒)。腎臟：伴發(fā)急性功能衰竭：少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒等。肺臟：呈褐紅色，充血、水腫、血栓、肺不張、肺泡內(nèi)有透明膜形成。心臟：心肌缺血缺氧，可出現(xiàn)局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血。消化系統(tǒng)：肝功障礙，休克腸(內(nèi)積大量血樣液體并伴有水腫、壞死等)。四、各型休克的特點(diǎn)(一)低血容量性：黏膜蒼白，四肢濕冷，心動(dòng)過(guò)速，少尿，血壓、脈壓↓。(二)中毒(感染)性：①高動(dòng)力性：心輸↑、外阻↓，皮膚潮紅，血壓脈實(shí)有力，但血壓↓，四肢溫暖(暖休克)；②低動(dòng)力性：心輸↓、外阻↑，黏膜蒼白，四肢濕冷(冷休克)。(三)創(chuàng)傷性：疼痛、組織損傷，致小血管廣泛擴(kuò)張，血管床容量↑，兼有低血容量休克癥狀。(四)心源性：心輸↓，血壓↓，外阻↑，常伴中心靜脈壓↑。(五)過(guò)敏性：呼吸困難，冷汗，黏膜蒼白/青紫，血壓↓，脈數(shù)，抽搐昏迷。(六)神經(jīng)源性：小血管擴(kuò)張，外阻↓，血壓↓。預(yù)后一般較好，可自愈。五、休克的防治原則除因(止血、鎮(zhèn)痛、抗感染、輸液等)、改微(適當(dāng)補(bǔ)容，合理應(yīng)用血管活性藥)、糾酸、胞保(常用糖皮質(zhì)素、654-2等)。三、細(xì)胞和主要臟器的機(jī)能和代謝變化34第十一章黃疸一、重要概念黃疸：由于膽色素代謝障礙，血清膽紅素濃度增高，而使皮膚、黏膜、鞏膜等黃染的病理過(guò)程。膽色素：血紅蛋白的一系列代謝產(chǎn)物的總稱，包括膽綠素、膽紅素、膽素原和膽素。未結(jié)合膽紅素：衰老的紅細(xì)胞中的血紅蛋白被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞后經(jīng)血紅素、膽綠素，又在膽綠素還原酶的作用下生成的膽紅素，因其未在肝臟內(nèi)結(jié)合葡萄糖醛酸等，故名為未結(jié)合膽紅素(或游離膽紅素)。它是脂溶性的，易通過(guò)生物膜，但不能經(jīng)腎小球?yàn)V出(毒性大)。因其只有在加入乙醇或尿素后重氮反應(yīng)才為陽(yáng)性，故又稱作間接(反應(yīng))膽紅素。結(jié)合膽紅素：指與白蛋白結(jié)合的游離膽紅素被運(yùn)至肝臟，經(jīng)肝臟處理，主要與葡萄糖醛酸等結(jié)合后的膽紅素(膽紅素葡萄糖醛酸苷)。因其為水溶性的，故不易透過(guò)生物膜，而能通過(guò)腎小球?yàn)V出(毒性小)。因其在重氮反應(yīng)(即凡登白試驗(yàn))中表現(xiàn)為直接陽(yáng)性，故又稱直接(反應(yīng))膽紅素。膽素原：指結(jié)合膽紅素隨膽汁排至腸道，于回腸末端在腸道菌叢的作用下，脫葡萄糖醛酸基而逐步還原的產(chǎn)物。其絕大部分隨糞排出，被空氣氧化為糞膽素。小部分被腸黏膜重吸收，一部分構(gòu)成膽紅素腸肝循環(huán)，一部分進(jìn)入體循環(huán)隨尿排出(尿膽素原)，排出后在再被氧化為尿膽素。第十一章黃疸一、重要概念35二、黃疸的類型及各型的特點(diǎn)分為溶血性、肝細(xì)胞性、阻塞性三型或肝前性、肝性和肝后性三型。黃疸發(fā)生機(jī)理三種黃疸的主要特點(diǎn)分類發(fā)生機(jī)理病因肝前性膽紅素形成過(guò)多溶血性1.先天性：紅細(xì)胞膜、代謝酶或Hb的遺傳性缺陷等2.獲得性：物理因素(嚴(yán)重?zé)齻?、化學(xué)因素(氨基苯、硝基苯等)、生物因素(病原微生物、寄生蟲)、免疫因素(新生畜免疫溶血病、犬自免溶血病)、代謝因素(牛產(chǎn)后血紅蛋白尿)非溶血性造血系統(tǒng)功能紊亂(放射病、飼料中毒、鉛中毒)肝性肝C處理膽紅素能力低肝細(xì)胞攝取膽紅素障礙新生畜生理性黃疸、某些藥物(如黃綿馬酸)肝細(xì)胞結(jié)合膽紅素障礙新生畜生理性黃疸、某些藥物(如新生霉素)肝細(xì)胞排泄膽紅素障礙肝內(nèi)膽汁瘀滯肝后性肝外膽汁排泄障礙膽結(jié)石、膽管炎、寄生蟲等所致膽道梗阻檢驗(yàn)項(xiàng)目黃疸類型肝前性肝性肝后性血清中未結(jié)合膽紅素濃度↑↑↑正?；颉逯薪Y(jié)合膽紅素濃度—↑↑↑膽紅素定性試驗(yàn)間接陽(yáng)性雙向反應(yīng)直接陽(yáng)性尿膽紅素定性試驗(yàn)陰性陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性糞膽素原含量↑↓↓或無(wú)尿膽素原含量↑↑↓或無(wú)二、黃疸的類型及各型的特點(diǎn)分類發(fā)生機(jī)理病36第十二章局部血液循環(huán)障礙一、充血、淤血、出血(一)重要概念(從略)(二)原因病理性充血血管運(yùn)動(dòng)性：內(nèi)外致病因子(理化和病理產(chǎn)物)刺激抑制了縮血管中樞。側(cè)枝性：局部缺血組織周圍側(cè)枝血管呈代償性擴(kuò)張充血。炎性：致炎因子引起軸索反射和組織釋放組胺、5-羥色胺等血管活性因子。此為最常見原因。減壓性：長(zhǎng)期受壓缺血的局部組織解壓后(又叫貧血性充血)。淤血：全身性多見于心功能衰竭，左、右心衰引起的范圍有別。局部性的見于兩種情況：靜脈受壓和靜脈腔阻塞。出血：可分為內(nèi)出血(淤點(diǎn)、淤斑、血腫、積血)和外出血。破裂性：機(jī)械性損傷、腫瘤、結(jié)核，或血管有病變，當(dāng)血壓驟升時(shí)。滲出性：血管壁損傷(生物性、化學(xué)性因素和淤血時(shí))；血小板缺少(如兔瘟、白血病、DIC等時(shí))；凝血因子缺乏(消耗過(guò)多、肝病、VK缺乏)。(三)肺、肝淤血肺淤血：肺腫紫紅，切面流帶泡沫的血樣液體。水腫時(shí)，有被伊紅染成第十二章局部血液循環(huán)障礙一、充血、淤血、出血37淡紅色的漿液，有時(shí)見含紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。慢性時(shí)，常見心衰細(xì)胞(指在淤血的肺臟中胞漿含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞)。長(zhǎng)期淤血，肺泡壁結(jié)締組織增生，肺呈褐色硬化。肝淤血：急性：肝腫發(fā)紫，切面流暗紅凝固不良的血液。時(shí)間稍長(zhǎng)，呈“檳榔肝”變化。慢性：發(fā)生淤血性肝硬化。(四)充血、淤血、出血對(duì)機(jī)體的影響(從略)。二、血栓、栓塞、梗死(一)重要概念血栓形成：在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或某些有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。所形成的固體物稱作血栓。白色血栓：指血小板血栓。因其含有相當(dāng)數(shù)量的白細(xì)胞，外觀灰白色，質(zhì)地較堅(jiān)實(shí)，故名。其位于心臟和動(dòng)脈內(nèi)及靜脈血栓的頭部?；旌涎ǎ喊咨ㄔ谝欢l件下繼續(xù)發(fā)展，在纖維蛋白網(wǎng)眼中網(wǎng)羅大量的紅、白細(xì)胞造成血凝，形成紅白相間的血栓，稱為混合血栓。它是血栓頭部的延續(xù)，構(gòu)成體部，質(zhì)地較堅(jiān)、無(wú)光澤、干燥，主要見于靜脈。紅色血栓：隨著血栓體積增大，下游血流緩慢，血液凝固延續(xù)所形成的血栓，構(gòu)成血栓尾部。初暗紅色，質(zhì)地與血凝塊無(wú)異，后干脆并易脫落。栓塞：指循環(huán)血液中不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動(dòng)，堵塞血管管腔的過(guò)程。引起栓塞的物質(zhì)，稱為栓子。淡紅色的漿液，有時(shí)見含紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。慢性時(shí)，常見心38梗死：因血液供應(yīng)中斷而引起的局部組織壞死。其過(guò)程稱為梗死形成。貧血性(白色)梗死：組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)枝循環(huán)不充分的器官，如腎、心，某些動(dòng)脈分支閉塞時(shí)，其分支及鄰近動(dòng)脈反射性痙攣，將壞死區(qū)的血液擠向周圍組織，壞死灶內(nèi)少量紅C崩解，使梗死區(qū)呈白色，故名之。出血性(紅色)梗死：組織較疏松的器官，如腸、肺，梗死時(shí)往往伴有嚴(yán)重淤血。因其組織疏松，腫脹壓力不能將壞死灶內(nèi)的血液擠出。另肺有雙重血供，一支動(dòng)脈阻塞后，另一支不能克服靜脈淤血的阻力，于是血液停滯留于灶內(nèi)，血管壁由于缺氧而通透性增高，于是發(fā)生梗死和出血。梗死灶呈暗紅色，故名之。(二)血栓形成的原因、機(jī)理、過(guò)程和類型原因：1.血管內(nèi)膜受損(暴露膠原纖維)；2.血流狀態(tài)改變(血流變慢，血細(xì)胞邊流)；3.血液性質(zhì)改變(血液黏性↑、凝血物質(zhì)濃度和活性↑)。血管內(nèi)膜受損粗糙血小板凝集成堆，局部血流形成漩渦管腔阻塞，局部血流停滯并凝固小梁間纖維素網(wǎng)眼充滿紅白細(xì)胞形成血小板小梁周圍白細(xì)胞粘附白色血栓混合血栓紅色血栓梗死：因血液供應(yīng)中斷而引起的局部組織壞死。其過(guò)程稱為梗死形成39血栓與死后血凝塊的區(qū)別

(三)血栓的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響結(jié)局：軟化、溶解、吸收(或成栓子)；機(jī)化與再通；鈣化——三化。影響：止血；阻塞(組織缺血、梗死、影響心臟功能、栓塞等)。(四)栓子的運(yùn)行途徑1.左心和動(dòng)脈系統(tǒng)：常阻塞腦、腎、脾等的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管；2.大循環(huán)靜脈系統(tǒng)：從右心泵出，阻塞肺動(dòng)脈及其分支；3.其他：逆行性栓子(咳嗽而致，后腔靜脈栓子反向堵塞肝、腎、股靜脈)、反常性栓塞(卵圓孔未閉合，大循環(huán)靜脈栓子直接入左心及動(dòng)脈系統(tǒng))。(五)栓塞的種類及對(duì)機(jī)體的影響血栓性栓塞：對(duì)阻塞心腦危害大，肺在淤血時(shí)可引起局部出血性壞死。血

栓死后血凝塊表面干燥、表面粗糙、無(wú)光澤濕潤(rùn)、表面平滑、有光澤質(zhì)地較硬、脆柔軟、有彈性色澤色澤混雜，灰紅相間，尾部暗紅暗紅色或血凝塊上層呈雞脂樣與血管壁的關(guān)系與心血管壁黏著易與血管壁分離組織結(jié)構(gòu)具有特殊結(jié)構(gòu)無(wú)特殊結(jié)構(gòu)血栓與死后血凝塊的區(qū)別血

40脂肪性栓塞：脂肪滴可阻塞肺毛細(xì)血管，2/3以上毛細(xì)血管受阻可致死?？諝庑运ㄈ红o注時(shí)漏入血的空氣可形成泡沫，影響靜脈血回心，或阻塞肺小動(dòng)脈、毛細(xì)血管及其他臟器小血管，引起動(dòng)物死亡。其他栓塞：腫瘤、菌團(tuán)、寄生蟲及其卵等。還可起擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移作用。(六)梗死的病變：實(shí)質(zhì)器官梗死的形成與其血管分布有關(guān)。腎、肺、脾梗死灶呈錐體狀，而心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀。貧血性梗死：梗死區(qū)的細(xì)胞組織變性，吸收水分而稍微腫脹，向器官表面突起，梗死區(qū)周圍有明顯的充血和出血，形成界限分明的暗紅色的出血帶。數(shù)日后出血帶的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)變成含鐵血黃素，出血帶呈褐黃色。稍后，局部組織因水分被吸收而收縮，梗死區(qū)在器官表面形成塌陷，最終可被機(jī)化形成疤痕組織。顯微鏡下，腎、心、脾的梗死均屬凝固性壞死。早期，壞死組織中細(xì)胞、組織仍保持原有輪廓，逐漸細(xì)胞核崩解消失，梗死灶周圍血管擴(kuò)張充血，間質(zhì)中有白細(xì)胞浸潤(rùn)和出血，構(gòu)成炎癥反應(yīng)帶。后期壞死組織細(xì)胞崩解成顆粒狀，但其原有輪廓可保留較長(zhǎng)時(shí)間，壞死灶邊緣可見肉芽組織向內(nèi)生長(zhǎng)。出血性梗死：紅色梗死灶切面濕潤(rùn)，呈黑褐色，與周圍組織界限清楚。顯微鏡下，組織結(jié)構(gòu)模糊，甚至消失，血管內(nèi)充滿血液，間質(zhì)水腫出血。(七)梗死的結(jié)局與影響：結(jié)局主要是被機(jī)化形成疤痕，較大的形成結(jié)締組織包囊。對(duì)機(jī)體的影響主要取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小與發(fā)生部位。一般器官功能受限，或被健康組織代償，而心腦梗死則預(yù)后不良。脂肪性栓塞：脂肪滴可阻塞肺毛細(xì)血管，2/3以上毛細(xì)血管受阻可41第十三章細(xì)胞和組織的損傷一、重要概念萎縮：指發(fā)育正常的器官、組織體積縮小。這主要是因構(gòu)成器官組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少所致。萎縮與發(fā)育不全是兩個(gè)不同的概念。惡病質(zhì)：指動(dòng)物由于長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良或患慢性消耗性疾病，以致進(jìn)行性的全身極度消瘦和內(nèi)臟萎縮。變性：由于細(xì)胞的物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量異常增多的現(xiàn)象。細(xì)胞腫脹：又叫渾濁腫脹。細(xì)胞腫脹的器官腫大，重量增加，質(zhì)地較脆弱易碎，色澤較蒼白渾濁無(wú)光澤，象用開水燙過(guò)一樣，呈灰黃或土黃色。細(xì)胞濁腫包括顆粒變性和水泡變性。顆粒變性：由于細(xì)胞攝入水分增多，細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)因線粒體等細(xì)胞器腫大，出現(xiàn)大量微細(xì)的顆粒，胞核常被顆粒所掩蓋而不清楚。常發(fā)于肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和心肌纖維。水泡變性：比顆變更重時(shí)，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，水泡間有殘留的胞漿分隔，外觀呈蜂窩狀或網(wǎng)狀，小水泡可融合為大水泡，故名之。多見于皮膚、黏膜上皮(口蹄疫等)，也見于腺上皮、肝細(xì)胞、腎小管上皮、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、肌纖維、白細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等。大多從顆變發(fā)展而來(lái)。氣球樣變：細(xì)胞嚴(yán)重水泡變性時(shí)，整個(gè)細(xì)胞為水分所充盈，胞核懸浮于中央，或被擠于一側(cè)，細(xì)胞形體顯著腫大，胞漿空白，狀如氣球，故名。第十三章細(xì)胞和組織的損傷一、重要概念42脂肪變性：指變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的游離脂肪小滴。玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)、無(wú)結(jié)構(gòu)、半透明的蛋白樣物質(zhì)——透明蛋白，稱為玻璃樣變，或叫透明變性。淀粉樣變：指某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間有淀粉樣物質(zhì)沉積。淀粉樣物質(zhì)是一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘染成紅褐色，再加1%的硫酸呈藍(lán)色，類似于淀粉的反應(yīng)，故名淀粉樣物質(zhì)。纖維素樣變性：是間質(zhì)膠原纖維和小血管壁的一種變性。病變部位的組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，變?yōu)橐欢杨w粒狀或塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，狀似纖維素。其實(shí)是組織壞死的一種，又稱纖維素樣壞死。黏液樣變：指某些間葉組織發(fā)生代謝障礙，失去原來(lái)的結(jié)構(gòu)而變成一種透明、黏稠的類黏液。凝固性壞死：組織壞死后，由于蛋白凝固酶的作用，壞死組織發(fā)生凝固，形成一種灰白或灰黃色較干燥無(wú)光澤的凝固物質(zhì)。液化性壞死：壞死組織受蛋白分解酶作用，迅速溶解呈液狀物質(zhì)。這種壞死就叫液化性壞死。壞疽：細(xì)胞壞死后受外界環(huán)境影響或腐敗菌感染而形成的特殊病理變化。根據(jù)發(fā)生原因、條件和病變可將其分為干性、濕性和氣性三種類型。細(xì)胞凋亡：生理狀況下，動(dòng)物機(jī)體正常也有一些細(xì)胞按照自身的規(guī)律自然死亡，象秋葉凋謝一樣，故稱作細(xì)胞凋亡。腦軟化：腦組織含水分及磷脂類物質(zhì)較多，蛋白質(zhì)含量少，磷脂對(duì)凝固酶有抑制作用，因此腦組織壞死后很快發(fā)生液化，變成乳糜樣物質(zhì)，故常將腦壞死稱作腦軟化。脂肪變性：指變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的游離脂肪小滴。43腫瘤細(xì)胞分化程度低，與起源組織越不相似，惡性程度越高。四、各種炎性細(xì)胞的形態(tài)及其作用⑵物理性(溫?zé)?、機(jī)械刺激、放射性等)；pH值：氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。泌H+↑還可引起低氯血癥。切開炎區(qū)，切面平滑、濕潤(rùn)。衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：系數(shù)量不等的小膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞包圍。1周后，腎小管上皮再生?？乖?抗體復(fù)合物：產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原(一)血液緩沖對(duì)：血漿：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì)；由細(xì)胞免疫引起的不存在免疫復(fù)合物。其實(shí)是組織壞死的一種，又稱纖維素樣壞死。它反映了血液運(yùn)輸氧氣的能力。陰離子隙(AG)：指血清中殘余的未測(cè)定的陰離子濃度(主要的陽(yáng)離子濃度-主要的陰離子的濃度)。慢性：發(fā)生淤血性肝硬化。如是腎小囊上皮，纖維化可使囊腔完全閉塞(但兩種情況常同現(xiàn))。(二)前驅(qū)期：從疾病的一般癥狀出現(xiàn)開始，到疾病的典型癥狀出現(xiàn)為止。高于/低于正常，反映了機(jī)體存在呼吸性酸/堿中毒。神經(jīng)纖維華氏變性：指神經(jīng)纖維損傷后，脫離胞體而失去營(yíng)養(yǎng)，發(fā)生變性分解。如完整性破壞，則不能恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)，而再生形成結(jié)構(gòu)紊亂的細(xì)胞團(tuán)塊。阻塞(組織缺血、梗死、影響心臟功能、栓塞等)。固有結(jié)構(gòu)模糊，脾髓易于用刀刮下，全身實(shí)質(zhì)器官(心、肝、腎等)發(fā)生變性、壞死。二、萎縮的原因和病變?nèi)硇裕籂I(yíng)養(yǎng)供應(yīng)或吸收不足，體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，尤其是組織蛋白消耗過(guò)多。表現(xiàn)—脂肪；血液；肌肉；臟器。鏡下變化：實(shí)質(zhì)；間質(zhì)；胞漿脂褐素。局部性：廢用性；神經(jīng)性；壓迫性(缺血性)。三、變性(一)濁腫：概念、大體病變(略)。發(fā)生機(jī)理：1.感染、中毒、缺氧等→胞膜損傷、鈉泵障礙→Na+、Cl-胞內(nèi)積聚↑→細(xì)胞水腫；2.線粒體破壞(氧化酶破壞、三羧酸循環(huán)受阻，pH↓，細(xì)胞器和大分子物質(zhì)崩解)→胞漿滲透壓↑→細(xì)胞水腫。顆粒變性、水泡變性鏡變(略)。(二)脂變機(jī)理：脂蛋白合成障礙(細(xì)胞受損或缺營(yíng)養(yǎng)→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白合成↓→脂蛋白形成↓→胞漿蓄脂—雞脂肝)；中性脂肪合成過(guò)多(脂肪酸吸收過(guò)多、脂庫(kù)釋脂過(guò)猛—牛酮病)；脂肪酸在肝內(nèi)氧化障礙(細(xì)胞用脂能力↓)。病變(與泡變鑒別：冰凍切片，蘇丹Ⅲ將脂染黃紅；石蠟片，鋨酸黑之)肝臟：明顯腫大，質(zhì)脆，呈黃褐或土黃色，切面隆起，有油膩感；如伴有淤血，常呈“檳榔肝”狀。鏡下，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪滴。腎臟：腫大，腎表面呈不均勻的淡黃或土黃色。鏡下，腎小管上皮內(nèi)可見脂肪滴。心臟：心肌呈灰黃色，無(wú)光澤、松軟，嚴(yán)重時(shí)可見“虎斑心”變。鏡下，可見心肌纖維內(nèi)有串珠狀脂肪小滴。腫瘤細(xì)胞分化程度低，與起源組織越不相似，惡性程度越高。二、萎44(二)玻璃樣變、淀粉樣變、纖維素樣變、黏液樣變性的病變：玻璃樣變：⑴血管壁透明變性(常發(fā)于脾、心、腎等器官，特征是小動(dòng)脈管壁中膜的平滑肌結(jié)構(gòu)消失，變成透明蛋白，或血漿蛋白進(jìn)入內(nèi)皮下。有急、慢兩個(gè)過(guò)程)；⑵纖維結(jié)締組織透明變性(常見于瘢痕組織、纖維化腎小球)；⑶腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變(腎小球腎炎等引起的蛋白尿，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大小不等的圓形紅染小滴)。淀粉樣變：HE染色為淡紅色均質(zhì)狀。多見于脾(西米脾、火腿脾)、腎(主沉于腎小球毛細(xì)血管基底膜上，也可存于腎小囊壁和腎小管基底膜)、肝(主沉于肝細(xì)胞索和竇狀隙間網(wǎng)狀纖維上)和淋巴結(jié)等。多發(fā)于慢耗病和有慢性抗原刺激的病理過(guò)程，常見于鴨和老年水禽。纖維素樣變：主發(fā)于血管壁，為變性崩解的膠原纖維+滲出的血漿蛋白。主見于急性風(fēng)濕病，與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎即為典型表現(xiàn)。黏液樣變性：鏡下可見病變處的組織間質(zhì)疏松，充以染成淡藍(lán)色的膠樣液，其中散在一些多角型、星芒狀細(xì)胞，結(jié)締組織纖維溶解消失。四、壞死細(xì)胞病變細(xì)胞核：濃縮(染色質(zhì)凝團(tuán)、嗜堿性↑，核膜皺縮，胞核縮小，色深)、碎裂(核膜破裂，核崩解成碎片或顆粒)、溶解(核嗜堿性喪失，溶解)。細(xì)胞漿：變化較先。嗜堿性↓，嗜酸性↑(伊紅紅染)，結(jié)構(gòu)崩解成顆粒。(二)玻璃樣變、淀粉樣變、纖維素樣變、黏液樣變性的病變：45細(xì)胞間質(zhì)：基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化，后壞死細(xì)胞與崩解間質(zhì)融合成一片無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。壞死類型凝固性壞死貧血性梗死：腫脹，質(zhì)地較干燥堅(jiān)實(shí)，灰白色，周圍充、出血帶，界限清楚。干酪樣壞死：松軟易碎、灰白或灰黃色的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)——結(jié)核病變。蠟樣壞死：肌肉組織呈灰黃灰白色，干燥而堅(jiān)實(shí)，狀如石蠟——白肌病。液化性壞死：主發(fā)于腦等富含水分組織，其中磷脂且具抑制凝固酶作用。壞疽干性：多發(fā)于體表末梢皮膚，血栓、動(dòng)脈阻塞或痙攣致組織缺血引起。濕性：與外界相通的器官繼發(fā)腐敗菌引起，可引起自體中毒，危害大。氣性：深部創(chuàng)傷的壞死組織感染了厭氧菌。壞死的結(jié)局壞死組織功能完全喪失，但由于壞死的器官組織不同和范圍不同，產(chǎn)生的影響也有差異。(溶解、分離、機(jī)化)溶解吸收：由蛋白酶分解液化被血管、淋巴管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬，缺損被同類細(xì)胞或肉芽組織填補(bǔ)。分離排出：皮膚、黏膜可形成糜爛或潰瘍，腎、肺內(nèi)臟器官可形成空洞。機(jī)化、包囊形成及鈣化：一些含脂肪較多的壞死灶，如結(jié)核干酪樣壞死和脂肪組織壞死，不能被機(jī)化，而發(fā)生鈣化現(xiàn)象。細(xì)胞間質(zhì)：基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化，后壞死細(xì)46第十四章適應(yīng)與修復(fù)一、重要概念再生：指機(jī)體內(nèi)細(xì)胞、組織壞死或損傷后，有鄰近的健康細(xì)胞分裂增殖修補(bǔ)的過(guò)程?？煞譃樯硇栽偕筒±韺W(xué)再生，如根據(jù)再生組織與原來(lái)組織比較在機(jī)構(gòu)和機(jī)能上的相同性，又可分為完全再生和不完全再生。增生：指由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成組織、器官的體積增大。它是由于各種原因引起的有絲分裂增殖的結(jié)果，分為生理性增生和病理性增生。肥大：指是由實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大而不是數(shù)量的增多而使整個(gè)組織或器官的體積增大的現(xiàn)象或過(guò)程?？煞譃榇鷥斝苑蚀蠛蛢?nèi)分泌性肥大?；褐敢环N已經(jīng)分化成熟的組織在環(huán)境條件改變的情況下，在形態(tài)和功能上完全轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N成熟組織的過(guò)程，可分為直接化生(不經(jīng)細(xì)胞增殖而直接轉(zhuǎn)變)和間接化生(由細(xì)胞增殖產(chǎn)生幼稚型細(xì)胞，再隨情況化生)。肉芽組織：指含有大量新生毛細(xì)血管的幼稚纖維結(jié)締組織，因其眼觀呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形如肉芽，故名之。二、各種組織的再生能力體內(nèi)各種細(xì)胞按其再生能力不同可分為：不穩(wěn)定細(xì)胞、穩(wěn)定細(xì)胞和永久細(xì)胞。被覆上皮：皮膚、黏膜具有強(qiáng)大的再生能力。腺上皮：依賴于其網(wǎng)狀支架和間質(zhì)的完整性。如完整性破壞，則不能恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)，而再生形成結(jié)構(gòu)紊亂的細(xì)胞團(tuán)塊。血管：動(dòng)、靜脈不能再生，損傷后被血栓堵塞，再機(jī)化和依靠側(cè)枝循環(huán)恢復(fù)血液循環(huán)。毛細(xì)血管以出芽方式再生，并根據(jù)功能要求而改建。第十四章適應(yīng)與修復(fù)一、重要概念47結(jié)締組織：再生能力特強(qiáng)，不僅再生修復(fù)自身組織的損傷，而且其他組織不能完全再生時(shí)，它也可再生代替之。骨組織：再生能力很強(qiáng)，損傷后由骨內(nèi)、外膜的成骨細(xì)胞增殖修復(fù)。有纖維性成骨和軟骨性成骨兩種途徑。肌肉組織：如骨骼肌肌纖維肌膜完好，則肌原纖維可再生；如肌纖維斷裂，則由結(jié)締組織再生。平滑肌再生能力有限，而心肌缺乏再生能力。神經(jīng)組織：無(wú)再生能力，其壞死后有神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞再生修復(fù)。周圍神經(jīng)纖維損傷后，如與它相連的神經(jīng)系統(tǒng)仍然存活，就能完全再生。三、肉芽組織的病變及其形成過(guò)程肉芽組織的形成：創(chuàng)傷后的第3天開始。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)芽生長(zhǎng)，并相互連接；纖維細(xì)胞與間葉細(xì)胞→成纖維細(xì)胞并分裂增殖。肉芽組織的成熟：膠原纖維形成和增多；成纖維細(xì)胞→纖維細(xì)胞(從底層向表層發(fā)展)；液體成分、中白C、巨噬C均減少或消失；毛細(xì)血管閉合、消失；形成瘢痕(硬、灰白、膠原纖維透明變性)，有的形成瘢痕疙瘩。四、創(chuàng)傷愈合的類型及影響愈合的因素(修復(fù))類型：⑴第一期愈合(直接愈合)：創(chuàng)口小，組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無(wú)感染，炎性反應(yīng)小，壞死組織少，經(jīng)縫合創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密，愈合時(shí)間短、瘢痕小。⑵第二期愈合(間接愈合)：與第一期愈合情況相反。影響愈合因素：受損組織的再生能力；全身營(yíng)養(yǎng)狀況、年齡、激素等影響；局部傷口大小，有無(wú)感染、壞死組織和異物，局部血供和神經(jīng)狀況。結(jié)締組織：再生能力特強(qiáng)，不僅再生修復(fù)自身組織的損傷，而且其他48第十五章炎癥一、重要概念炎癥：各種致病因子對(duì)機(jī)體的損害作用所誘發(fā)的以防御為主的局部與全身反應(yīng)。局部反應(yīng)