第六章

呼吸系統(tǒng)疾病四川中醫(yī)藥高等專科學(xué)校病理教研室第六章

呼吸系統(tǒng)疾病四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校病理教研室病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與氣道受病理?yè)p害后導(dǎo)致：慢性不可逆性氣道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的總稱慢性阻塞性肺病：一組以肺實(shí)質(zhì)與氣道受病理?yè)p害后導(dǎo)致：慢性不可一、慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）

發(fā)生在氣管、支氣管粘膜及粘膜下層的以增生為主的慢性非特異性炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀每年持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)二年以上

即可診斷。一、慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）診斷病因及發(fā)病機(jī)制：1.感染：(導(dǎo)致慢支炎發(fā)展和加重的重要因素）

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等

細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等病因及發(fā)病機(jī)制：

2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

腺體分泌增加、巨噬C功能下降

3.大氣污染及氣候變化：

刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體粘液分泌增加；

寒冷空氣粘液分泌增加，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

4.其它：過(guò)敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營(yíng)養(yǎng)等。2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

病理變化：一、呼吸道粘膜上皮的損傷和修復(fù)損傷反應(yīng)：3、鱗狀化生

2、粘膜上皮細(xì)胞：變性、壞死、脫落修復(fù)反應(yīng)：1、完全修復(fù)2、杯狀細(xì)胞增多1、粘膜上皮的纖毛：粘連、倒伏或脫失病理變化：一、呼吸道粘膜上皮的損傷和修復(fù)損傷反應(yīng)：3、鱗狀化二、腺體增生、肥大、粘液化及退變?cè)缙冢赫骋合僭錾⒎蚀?，漿液腺粘液化生晚期：粘液腺轉(zhuǎn)向衰竭粘膜變薄、腺泡萎縮、間質(zhì)增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)干性支氣管炎二、腺體增生、肥大、粘液化及退變?cè)缙冢赫骋合僭錾⒎蚀?，漿液三、管壁及其它組織的炎性損傷1、支氣管粘膜、粘膜下及各層組織：充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。2、支氣管壁軟骨：變性、萎縮、纖維化、鈣化、骨化。3、粘膜下層平滑?。簲嗔选⑽s喘息型：增生、肥大，支氣管管腔狹窄三、管壁及其它組織的炎性損傷1、支氣管粘膜、粘膜下及各層組織病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多

刺激支氣管粘膜引起?？忍?咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)菌

感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻

塞而致。臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多并發(fā)癥

支氣管擴(kuò)張：長(zhǎng)期支氣管炎癥的破壞，其彈力性和支撐力減弱，加之長(zhǎng)期的咳嗽而致。

肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過(guò)度充氣而致。

肺心?。悍螝饽[引起肺間隔破壞，肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張。

支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴(kuò)散而累及肺泡。并發(fā)癥支氣管擴(kuò)張：長(zhǎng)期支氣管炎癥的破壞，其彈力二、肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

概念：是末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過(guò)多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈力減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)二、肺氣腫

病因與發(fā)病機(jī)制：

1.支氣管阻塞性通氣障礙

2.α1-抗胰蛋白酶缺乏

3.吸煙病因與發(fā)病機(jī)制：

類型與病理變化：

1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：

肺泡管、肺泡囊、肺泡擴(kuò)張（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡間隔破壞嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合

超過(guò)1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。

類型與病理變化：病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病肉眼觀：

肺體積膨大，邊緣鈍圓缺少?gòu)椥裕z留壓痕。灰白色、質(zhì)軟、切面可見(jiàn)擴(kuò)大的肺泡囊腔。肺泡性肺氣腫肉眼觀：肺泡性肺氣腫病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病鏡下觀：

肺泡擴(kuò)張、融合，肺泡孔擴(kuò)大、肺泡間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細(xì)血管受壓變扁，數(shù)量減少；肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增生；小支氣管、細(xì)支氣管慢性炎癥。鏡下觀：肺泡性肺氣腫肺泡性肺氣腫病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病2.間質(zhì)性肺氣腫

◆氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球狀小氣泡?！魵怏w也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴(kuò)展至肺門、縱隔?！粢部傻竭_(dá)胸部皮下形成皮下氣腫。

2.間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫3.其它類型肺氣腫

（1）瘢痕旁肺氣腫（2）肺大泡（3）老年性肺氣腫（4）代償性肺氣腫3.其它類型肺氣腫臨床病理聯(lián)系：（1）肺功能降低：通氣功能障礙（2）桶狀胸（3）肺心病：肺循環(huán)阻力增加（4）自發(fā)性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂臨床病理聯(lián)系：病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病慢性肺源性心臟病

（chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓引起的右心室肥厚、擴(kuò)張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病均屬于慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。慢性肺源性心臟病

（chroniccorpulmonal

1.慢性阻塞性肺疾病病因和發(fā)病機(jī)制：肺A高壓→右心肥大、擴(kuò)張（慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支擴(kuò)）缺氧肺毛細(xì)血管床減少肺小A痙攣肺小動(dòng)脈中膜增厚肺循環(huán)阻力增加1.慢性阻塞性肺疾病病因和發(fā)病機(jī)制：肺A高壓→右心肥大、

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病

3.肺血管疾病

少見(jiàn)，反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

壓迫肺部→血管扭曲、肺病理變化:1.肺部病變

1）原有的慢性肺疾病病變。肺小A內(nèi)膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生。肌型小A中膜肥厚，無(wú)肌性細(xì)A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，機(jī)化。肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。2）肺血管病變病理變化:肺小A內(nèi)膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生。2）肺血管2.心臟病變◆右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓，主要由右室構(gòu)成，心臟重量增加?！粲倚氖曳蚀蟮牟±碓\斷標(biāo)準(zhǔn)：

肺動(dòng)脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。2.心臟病變病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病

鏡下：

代償區(qū)心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大、深染;

缺氧區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失;

間質(zhì)膠原增生。鏡下：病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病臨床病理聯(lián)系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫心悸、心率增快。2.肺性腦?。侯^痛、煩燥、抽搐、嗜睡、昏迷。臨床病理聯(lián)系第六章

呼吸系統(tǒng)疾病四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校病理教研室第六章

呼吸系統(tǒng)疾病四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校病理教研室病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與氣道受病理?yè)p害后導(dǎo)致：慢性不可逆性氣道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的總稱慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與氣道受病理?yè)p害后導(dǎo)致：慢性不可一、慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）

發(fā)生在氣管、支氣管粘膜及粘膜下層的以增生為主的慢性非特異性炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀每年持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)二年以上

即可診斷。一、慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）診斷病因及發(fā)病機(jī)制：1.感染：(導(dǎo)致慢支炎發(fā)展和加重的重要因素）

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等

細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等病因及發(fā)病機(jī)制：

2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

腺體分泌增加、巨噬C功能下降

3.大氣污染及氣候變化：

刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體粘液分泌增加；

寒冷空氣粘液分泌增加，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

4.其它：過(guò)敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營(yíng)養(yǎng)等。2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

病理變化：一、呼吸道粘膜上皮的損傷和修復(fù)損傷反應(yīng)：3、鱗狀化生

2、粘膜上皮細(xì)胞：變性、壞死、脫落修復(fù)反應(yīng)：1、完全修復(fù)2、杯狀細(xì)胞增多1、粘膜上皮的纖毛：粘連、倒伏或脫失病理變化：一、呼吸道粘膜上皮的損傷和修復(fù)損傷反應(yīng)：3、鱗狀化二、腺體增生、肥大、粘液化及退變?cè)缙冢赫骋合僭錾?、肥大，漿液腺粘液化生晚期：粘液腺轉(zhuǎn)向衰竭粘膜變薄、腺泡萎縮、間質(zhì)增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)干性支氣管炎二、腺體增生、肥大、粘液化及退變?cè)缙冢赫骋合僭錾?、肥大，漿液三、管壁及其它組織的炎性損傷1、支氣管粘膜、粘膜下及各層組織：充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。2、支氣管壁軟骨：變性、萎縮、纖維化、鈣化、骨化。3、粘膜下層平滑肌：斷裂、萎縮喘息型：增生、肥大，支氣管管腔狹窄三、管壁及其它組織的炎性損傷1、支氣管粘膜、粘膜下及各層組織病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多

刺激支氣管粘膜引起?？忍?咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)菌

感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻

塞而致。臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多并發(fā)癥

支氣管擴(kuò)張：長(zhǎng)期支氣管炎癥的破壞，其彈力性和支撐力減弱，加之長(zhǎng)期的咳嗽而致。

肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過(guò)度充氣而致。

肺心病：肺氣腫引起肺間隔破壞，肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張。

支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴(kuò)散而累及肺泡。并發(fā)癥支氣管擴(kuò)張：長(zhǎng)期支氣管炎癥的破壞，其彈力二、肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

概念：是末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含氣量過(guò)多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈力減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)二、肺氣腫

病因與發(fā)病機(jī)制：

1.支氣管阻塞性通氣障礙

2.α1-抗胰蛋白酶缺乏

3.吸煙病因與發(fā)病機(jī)制：

類型與病理變化：

1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：

肺泡管、肺泡囊、肺泡擴(kuò)張（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡間隔破壞嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合

超過(guò)1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。

類型與病理變化：病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病肉眼觀：

肺體積膨大，邊緣鈍圓缺少?gòu)椥?，遺留壓痕。灰白色、質(zhì)軟、切面可見(jiàn)擴(kuò)大的肺泡囊腔。肺泡性肺氣腫肉眼觀：肺泡性肺氣腫病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病鏡下觀：

肺泡擴(kuò)張、融合，肺泡孔擴(kuò)大、肺泡間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細(xì)血管受壓變扁，數(shù)量減少；肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增生；小支氣管、細(xì)支氣管慢性炎癥。鏡下觀：肺泡性肺氣腫肺泡性肺氣腫病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病2.間質(zhì)性肺氣腫

◆氣體在小葉間隔、肺膜下形成囊球狀小氣泡?！魵怏w也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴(kuò)展至肺門、縱隔?！粢部傻竭_(dá)胸部皮下形成皮下氣腫。

2.間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫3.其它類型肺氣腫

（1）瘢痕旁肺氣腫（2）肺大泡（3）老年性肺氣腫（4）代償性肺氣腫3.其它類型肺氣腫臨床病理聯(lián)系：（1）肺功能降低：通氣功能障礙（2）桶狀胸（3）肺心病：肺循環(huán)阻力增加（4）自發(fā)性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂臨床病理聯(lián)系：病理生理學(xué)課件------慢性阻塞性肺病慢性肺源性心臟病

（chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓引起的右心室肥厚、擴(kuò)張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病均屬于慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。慢性肺源性心臟病

（chroniccorpulmonal

1.慢性阻塞性肺疾病病因和發(fā)病機(jī)制：肺A高壓→右心肥大、擴(kuò)張（慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支擴(kuò)）缺氧肺