典型病歷

現(xiàn)病史患者趙某，女，78歲。主因血糖升高2年，意識不清11小時。而于2015-07-14-11:40門診以“昏迷待查糖尿病”收入我病區(qū)。

患者2年前發(fā)現(xiàn)血糖升高，診斷為“2型糖尿病糖尿病視網(wǎng)膜病變”。給予口服藥物治療，血糖控制不詳?，F(xiàn)口服“瑞格列奈片、格列美脲片、阿卡波糖片”，血糖控制可。家屬訴平時經(jīng)常監(jiān)測血糖，未發(fā)現(xiàn)低血糖。1天前患者訴腰痛由家屬陪同就診于我院骨科，查腰椎X線片提示骨質(zhì)疏松、骨關(guān)節(jié)移位，給予口服藥物治療，11小時前家屬發(fā)現(xiàn)其反應(yīng)遲鈍，未予重視，4小時前出現(xiàn)意識不清，呼之不應(yīng)。

3、既往史:“左眼白內(nèi)障”術(shù)后5年；患“腦萎縮”病史3年；2014年3月因消化道出血住院，因“胃出血”行胃鏡下微創(chuàng)治療。4、查體：BP150/78mmHg，淺昏迷，雙肺呼吸音清，心率66次／分，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，雙下肢無水腫。四肢肌力未引出，左下肢肌張力增高，雙上肢級左下肢肌張力正常。兩側(cè)肱二、三頭肌腱反射及膝腱反射正常，病理征未引出。

5、輔助檢查：即刻血糖6.9mmol/L。

6、頭顱CT等回報如下：血氣分析：PH7.472，PCO232.90mmHg，PO225.00mmHg，SO299.00%，Lac2.60mmol/L頭顱MRI+MRA+DWI：雙側(cè)額頂葉皮層、皮層下及雙側(cè)放射冠多發(fā)缺血灶，少部分形成軟化灶，老年性腦改變，顱內(nèi)動脈硬化，以上血管較前變細，左側(cè)胚胎型大腦后動脈。診斷：1.昏迷原因待查？⑴急性腦血管病？⑵低血糖癥？⑶代謝性腦??？⑷藥物中毒？

2.2型糖尿病

糖尿病視網(wǎng)膜病變

3.血小板減少原因待查

4.腦萎縮

進一步做哪些檢查，明確診斷？復查血常規(guī)：PLT69×109/L。復查腎功能：BUN10.63mmol/L，CREA87.0umol/L，UA80.0umol/L，尿微量白蛋白正常，腫瘤四項正常，甲狀腺功能測定：T30.88nmol/L，T462.33nmol/L，外送毒物分析：膽堿酯酶活力100%，送檢血液中未檢出鎮(zhèn)靜藥及其它毒物成分。眼底檢查：未見滲出及出血。乙肝五項、丙肝抗體、丁、庚型肝炎抗體均為陰性，復查血常規(guī)：白細胞2.70×109/L，紅細胞3.14×1012/L，Hb108g/L，PLT49×109/L尿常規(guī)：尿膽原+，亞硝酸鹽+，凝血四項：PT15.20s，TT19.8s，APTT54.0s，F(xiàn)IB1.62g/L，家屬請省二院請神經(jīng)內(nèi)科專家看過檢查，專家考慮代謝性腦病。代謝性腦病定義：代謝性腦病是指體內(nèi)生化代謝改變造成腦組織內(nèi)環(huán)境變化進而導致腦功能紊亂的一組疾病總和。代謝性腦病分類：

肝性腦病肺性腦病尿毒癥腦病胰性腦病內(nèi)分泌性腦病血糖異常性腦病電解質(zhì)代謝失常性腦病維生素缺乏相關(guān)性腦病2015-07-1608:00患者意識較前好轉(zhuǎn)，嗜睡狀態(tài)，可喚醒，進少量流食，有吞咽動作，可睜眼，四肢可屈伸。2015-07-17患者于7:00蘇醒，但無法正常回答問題，2015-07-18患者飲食轉(zhuǎn)清，可對話，精神差?；杳栽颍嚎紤]為代謝性腦病。2015-07-29出院，住院15天。但血常規(guī)、凝血四項、肝功能均異常，建議定期復查?；颊呒韧≡呵闆r患者既往住院1.消化科：2013.12.29-2014.1.9消化道出血1.消化科住院主因嘔吐咖啡樣液體4天于2013年03月22日由門診以“上消化道出血”收入院。腹部彩超示：慢性肝損傷聲像圖，膽胰脾腎未見占位病變。胃鏡示：食管靜脈曲張，胃潴留，賁門胃底靜脈曲張？肝功能示：總膽紅素：33.9umol/L，直接膽紅素：12.5umol/L，間接膽紅素：21.4umol/L。乙肝五項正常。出院診斷：1、胃底靜脈瘤并靜脈曲張2、食道輕度靜脈曲張3、慢性萎縮性胃炎患者既往住院情況腦內(nèi)科：2013.12.29-2014.1.9腦梗死、腦萎縮內(nèi)分泌：2014.6.30-2014.7.9糖尿病腦萎縮內(nèi)分泌：2014.8.8-2014.8.20糖尿病腦萎縮內(nèi)分泌：2014.12.9-2014.12.16糖尿病腦萎縮住院期間出現(xiàn)血糖升高；肝功能：總膽紅素、直接、間接膽紅素升高，凝血四項：PT、TT、APTT時間延長。血常規(guī)：白細胞降低，或血小板降低?；颊?年來一直接受1、糖尿病降糖治療；2、升白細胞治療；3、改善腦代謝、營養(yǎng)腦細胞治療?；颊撸焊喂δ埽嚎偰懠t素、直接、間接膽紅素異常，凝血四項：PT、TT、APTT時間延長。血常規(guī)：白細胞降低，或血小板降低原因是什么？考慮其他疾??？進一步查什么？2015-10-05-患者再次以糖尿病、反應(yīng)遲鈍入院住院前7天前患者因反應(yīng)遲鈍，出現(xiàn)“不認識家人，生活不能自理”。

查體：BP125/71mmHg，神清，反應(yīng)遲鈍，認知障礙，精神差，面色暗紅，查體合作，雙肺呼吸音清，心率94次／分，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，雙下肢無水腫。

查體：BP125/71mmHg，神清，反應(yīng)遲鈍，認知障礙，精神差，面色暗紅，查體合作，雙肺呼吸音清，心率94次／分，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，雙下肢無水腫。

入院檢查血常規(guī)：白細胞3.25×109/L，中性細胞比率37.9%，血小板58×109/L；凝血四項：PT14.8S，TT21.40S，APTT57.1s，F(xiàn)IB1.45g/L；電解質(zhì)：K、NaCL正常，CO218.8mmol/LAG17.1mmol/L肝功能：總蛋白54.6g/L，白蛋白27.5g/L，總膽紅素：28.6umol/L，直接膽紅素：14.3umol/L，間接膽紅素：14.3umol/L；甲狀腺功能測定：T31.10nmol/L，T448.85nmol/L。；糖化血紅蛋白：8.1%，尿微量白蛋白：17.25mg/L。尿常規(guī)正常。復查：血常規(guī)：白細胞2.83×109/L，中性細胞比率48.7%，單核細胞比率9.2%，血小板58×109/L凝血四項：PT15.50S，TT21.50S，APTT54.9s，F(xiàn)IB1.39g/L；肝功能：總蛋白56.8g/L，白蛋白28.5g/L，白球比：1.01，總膽紅素：37.9umol/L，直接膽紅素：23.9umol/L，間接膽紅素：14.3umol/L，葡萄糖：7.52mmol/L；腫瘤四項：癌胚抗原6.99ng/ml；免疫球蛋白A:4.96G/L，免疫球蛋白M2.45g/L,補體C30.67g/L?；颊哐巧撸圆秃笱歉邽橹?。停藥降糖藥物，給予胰島素降糖治療，減輕肝臟負擔。消化科會診意見：考慮肝硬化失代償期。進一步查抗核抗。免疫系列結(jié)果回報：SSA抗體（+-),抗核抗體1:80。進一步請肝膽科會診：1.肝炎后肝硬變2.自身免疫性肝炎；建議做食管造影，患者拒查。

最后診斷：1.肝炎后肝硬變2.自身免疫性肝炎3.繼發(fā)性糖尿病4.肝性腦病？5.腦萎縮自身免疫性肝炎（AIH）是由自身免疫反應(yīng)介導的慢性進行性肝臟炎癥性疾病，其臨床特征為不同程度的血清轉(zhuǎn)氨酶升高、高γ-球蛋白血癥、自身抗體陽性，組織學特征為以淋巴細胞、漿細胞浸潤為主的界面性肝炎，嚴重病例可快速進展為肝硬化和肝衰竭。發(fā)病機制遺傳易感性被認為是主要因素,而其他因素可能是在遺傳易感性基礎(chǔ)上引起機體免疫耐受機制破壞，產(chǎn)生針對肝臟自身抗原的免疫反應(yīng)，從而破壞肝細胞導致肝臟炎癥壞死，并可進展為肝纖維化、肝硬化。臨床表現(xiàn)本病多發(fā)于女性，男女之比為1:4，有10～30歲及40歲以上兩個發(fā)病年齡高峰。大多數(shù)病人表現(xiàn)為慢性肝炎，約34%的患者無任何癥狀，僅因體檢發(fā)現(xiàn)肝功異常而就診；30%的患者就診時即出現(xiàn)肝硬化；8%患者因嘔血和(或)黑便等失代償期肝硬化的表現(xiàn)而就診；部分患者以急性、甚至暴發(fā)性起病（約占26%），其轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素水平較高，臨床過程兇險。約17%～48%AIH患者合并其他自身免疫性疾病,常見的有類風濕性關(guān)節(jié)炎、甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎、1型糖尿病等，甚至是部分患者首次就診的原實驗