關(guān)于急性冠脈綜合征的危險分層第一頁，共六十五頁，2022年，8月28日

急性冠脈綜合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）標(biāo)志冠心?。–AD）：由慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙云?由穩(wěn)定狀態(tài)轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定狀態(tài);不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）在ACS中處于核心地位;最新的斑塊病理學(xué)研究表明，ACS共同的基本病;理改變?yōu)檠ㄐ纬珊?或炎癥改變。

第二頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACS分類的演變80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高第三頁，共六十五頁，2022年，8月28日胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動脈綜合征的新分型第四頁，共六十五頁，2022年，8月28日

非ST段抬高急性冠脈綜合征UANQMIQWMINSTEMI心肌梗塞ST段抬高TroponinelevatedornotCK-MBorTroponin第五頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACUTECORONARYSYNDROMES

不同臨床表現(xiàn)常由以下病理生理機(jī)制所致:動脈粥樣斑塊的破裂;不同程度的血栓;遠(yuǎn)端栓塞;第六頁，共六十五頁，2022年，8月28日不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤第七頁，共六十五頁，2022年，8月28日穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽第八頁，共六十五頁，2022年，8月28日

ACS治療的新模式

CCUCPC

★干預(yù)并發(fā)癥及早開通IRA預(yù)防

MI限制MI面積

★CK/CK-MBTnT/I肌紅蛋白

★監(jiān)測心律失常監(jiān)測心肌缺血

（單一導(dǎo)聯(lián)）（12導(dǎo)聯(lián)）

★監(jiān)測除顫分離監(jiān)測除顫一體

★床旁/袖珍超聲

★Q波MI非ST段↑ACS

第九頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACS的現(xiàn)代治療60年代以前消極治療60-80年代被動治療干預(yù)并發(fā)癥80-90年代主動治療預(yù)防梗死

限制梗死面積開通罪犯血管第十頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACS的治療決策ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征開通已經(jīng)閉塞的冠狀動脈避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免冠狀動脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日急性冠狀動脈綜合征ST抬高的ACSST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈溶栓、直接PTCA“亡羊補(bǔ)牢”，有一定的不可挽救性ST不抬高的ACSST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動脈呈開通狀態(tài)抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性第十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日STEMI直接PCI/靜脈溶栓時間就是心肌/時間就是生命CPC/綠色通道有胸痛，上醫(yī)院！第十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日不穩(wěn)定性心絞痛危險度分層高危組（有以下特征之一者）：先前48小時內(nèi)缺血癥狀加重持續(xù)靜息性胸痛>20分鐘肺水腫，EF<40%心絞痛伴二尖瓣返流性雜音ST段改變>0.05mV，VT心絞痛伴S3奔馬律或羅音心絞痛伴低血壓充血性心衰CTnI明顯升高中危組（無高危組特征但有以下特征之一者）：靜息性心絞痛已消失，但可能有冠心病靜息性心絞痛（>20分鐘）或休息或應(yīng)用硝酸甘油后緩解者心絞痛伴T波動態(tài)改變者夜間心絞痛過去2周內(nèi)新發(fā)生的Ⅲ或Ⅳ級心絞痛，多個導(dǎo)聯(lián)有Q波或ST段壓低>0.1mV，年齡>65歲CTnIorT輕度升高低危組（無高中危組的特征但有以下表現(xiàn)之一者）：心絞痛頻率、嚴(yán)重性、持續(xù)時間增加輕微的促發(fā)因素即可誘發(fā)心絞痛2周至2月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，心電圖正常或無新的變化CTnIorT正常第十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日心電圖的幾點體會

ST段水平型壓低＞0.05mv（一般為＞0.1mv）;T波在R波為主導(dǎo)聯(lián)倒置（≥0.2mv），少數(shù)伴有Q波;觀察中ST段壓低價值大于T波的變化要注意動態(tài)變化;新出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯，尤其為LBBB;新出現(xiàn)的室速

.第十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日case1患者彭某，男性59y,初發(fā)的嚴(yán)重心絞痛、表現(xiàn)為長時間＞20分鐘靜息時胸痛，第十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日患者彭某，男性59y2001—3—29，冠脈造影：左前降支中段局限性偏心性狹窄50%，左回旋支的鈍緣支開口處狹窄85%，右冠脈中段輕度狹窄，遠(yuǎn)端重點狹窄2001—4—27，PTCA支架術(shù)（LCX+LAD）2001—10—26，置入ICD第十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日case2陳某，女性,冠脈造影：左、右冠狀動脈未見明顯狹窄第十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日case2第十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日case3患者劉某，男性冠脈造影：左前降支近開口處完全閉塞第二十頁，共六十五頁，2022年，8月28日case3第二十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物

再認(rèn)識（一）目前認(rèn)為AST、總LDH活力、LDH1和總CK活力測定用于AMI早期診斷已經(jīng)過時.AST、LDH、LDH1和CK組織特異性差，且在血清中出現(xiàn)時間較晚;80年代CK-MB被認(rèn)為是診斷AMI金標(biāo)準(zhǔn)，CK-MB、LDH1被認(rèn)為是心肌損傷特異的，目前認(rèn)為在骨骼肌損傷恢復(fù)期，分化較差的骨骼肌細(xì)胞可大量表達(dá)CK-MB、LDH1.肌鈣蛋白（+）

TnT或TnI＞0.1ng/mlCK—MBcTnT的特異性比cTnI略低、cTnT的高低可作預(yù)測參數(shù)

第二十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物

再認(rèn)識（二）90年代以來，肌紅蛋白（Myoglobin）、CTnT、CTnI相繼出現(xiàn)，成為目前優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物Myoglobin優(yōu)點

1小時血清出現(xiàn)Myoglobin缺點

1、組織特異性差，骨骼肌損傷時也可大量釋放入血；2、診斷窗口短，MI發(fā)生后4小時即恢復(fù)到正常水平。第二十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日

傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物

再認(rèn)識（三）

CTnT、CTnI是心肌肌鈣蛋白亞型，MI發(fā)作早期（3-6小時）在血清出現(xiàn)，持續(xù)時間較CK-MB長;研究發(fā)現(xiàn)CTnT在腎衰、肺疾病、骨骼肌損傷時也升高（RifaiN,1999;LmmerFF,1998）;從早期診斷、靈敏度、特異性、診斷時間窗口四個方面考慮，CTnI是目前效率最高的MI標(biāo)志物第二十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACS治療原則（從病理分為三個環(huán)節(jié)）

穩(wěn)定斑塊、阻止新的不穩(wěn)定斑塊形成;已破裂的斑塊重點修復(fù)，使不穩(wěn)定變穩(wěn)定;阻止完整和已破裂斑塊的血栓形成

.第二十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日體檢,ECG監(jiān)測,采血無持續(xù)節(jié)段升高GPIIb/IIIa拮抗劑冠脈造影低危高危陽性兩次陰性壓力試驗

冠脈造影肝素(低分子或普通),阿司匹林,

氯吡格雷(波立維)*,受體阻斷劑,硝酸脂第二次肌鈣蛋白測量*除非計劃5天內(nèi)進(jìn)行冠脈搭橋術(shù).急性冠脈綜合癥（ACS）

治療法則第二十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日*斷定為高危的病人（演變至心?；蛩劳觯┽槍Ω呶；颊叩闹委煵呗?冠脈造影4-48小時內(nèi)如果出現(xiàn)以下情況,盡早開始：主要的心率失常

血液動力學(xué)不穩(wěn)定曾行冠脈搭橋術(shù)梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛治療管理如果行血管成形術(shù)，開始灌輸GPIIb/IIIa受體拮抗劑并持續(xù)12小時(Abciximab)或24小時(Tirofiban,Eptifibatide)對適宜行PCI術(shù)或不適宜行血運重建術(shù)的病人給予氯吡格雷;對準(zhǔn)備進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)的病人，術(shù)前5天停用氯吡格雷;第二十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日針對低?；颊叩闹委煵呗杂^察期內(nèi)無胸痛反復(fù)發(fā)作

無

ST段壓低或抬高，但有負(fù)T波,平伸的T波或正常ECG起初和重復(fù)檢查無發(fā)現(xiàn)心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生物學(xué)標(biāo)記基礎(chǔ)治療阿司匹林,氯吡格雷(負(fù)荷量300mg，然后每天75mg),受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑第二十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日無ECG變化第二次肌鈣蛋白測量:陰性停用肝素口服阿司匹林,氯吡格雷,受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑壓力試驗-確立冠狀動脈疾病(CAD)的診斷-評估將來事件的危險針對低?；颊叩闹委煵呗缘诙彭摚擦屙?，2022年，8月28日積極和廣泛地糾正危險因素氯吡格雷:75mg/d，和阿司匹林

≤

75-100mg受體阻斷劑降脂藥:HMG-CoA還原酶抑制劑

ACEI無持續(xù)ST段抬高的ACS長期治理第三十頁，共六十五頁，2022年，8月28日第三十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日

必須清醒地意識到挽救心肌與病人長期預(yù)后的主要決定因素是三個而不是一個，即：

1）再灌注的早晚；

2）早期持久性完全開通梗塞相關(guān)血管；

3）微血管水平也獲得正常灌注。

第三十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日危險分層的意義早期危險分層將有利于合理利用衛(wèi)生資源根據(jù)個體選擇不同的監(jiān)護(hù)級別指導(dǎo)選擇不同的干預(yù)治療手段第三十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日非ST段抬高ACS危險分層年齡65歲或以上3個或更多冠心病危險因素既往檢查發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄程度超過50%ST段偏移過去24小時內(nèi)心絞痛發(fā)作超過2次過去1周內(nèi)服用過阿司匹林CK或CKMB增高最低積分（0或1）三重風(fēng)險為4.7%；2分為8.3%;3分為13.2%;4分為19.9%;5分為26.2%;最高積分(6或7)為40.9%TIMI積分方案第三十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日ST段抬高ACS危險分層年齡超過75歲；收縮壓低于100mmHg，各設(shè)為3分.65—75歲；心率超過100次/分；Killip分級2—4級，各設(shè)為2分.有冠心病、高血壓和心絞痛史設(shè)為1分.體重低于67kg；開始治療時間超過4小時，各設(shè)為1分.前壁心肌梗死或左束支傳導(dǎo)阻滯設(shè)為1分.TIMI危險積分介于0—14分之間，所對應(yīng)的30天死亡率分別為：0分0.8%；2分1.6%;3分2.2%;4分7.3%;5分12%;6分16%;7分23%;8分27%;8分以上36%TIMI積分方案第三十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日用于危險度分層的無創(chuàng)檢查心電圖與X線靜息左心室功能（UCG與核素成像）運動試驗負(fù)荷影象檢查（核素和UCG）第三十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日冠脈造影

有以下表現(xiàn)者為:危險性隨病變血管支數(shù)、病變彌漫程度、小血管病變、閉塞血管病變數(shù)而增高左主干病變含血栓性病變病變形態(tài)復(fù)雜,行介入治療難以或無法植入支架高危險性第三十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日藥物治療抗凝治療溶栓劑抗血小板治療硝酸酯類調(diào)脂治療β受體阻滯劑ACEI類鈣拮抗劑第三十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日LMWH相對于UFH的優(yōu)勢血漿半減期比UFH長，皮下注射給藥后的生物利用度比

UFH好與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合率低，對血小板因子4的敏感性降低抗凝效應(yīng)的預(yù)測性更好根據(jù)體重調(diào)整劑量，每日2次或1次皮下注射給藥無需監(jiān)測凝血參數(shù)更少血小板減少癥的發(fā)生節(jié)省費用

幅度：34%——57%(1)Weitz,NEnglJMed1997;337:688-98

Hirshetal,Chest1998;114:489S-510S

第三十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACC/AHA及ESC治療指南建議對急性冠狀綜合癥,PCI的患者,提倡在用ASA和/或氯吡格雷治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用皮下LMWH或靜脈UFH. 提倡LMWH取代UFH

第四十頁，共六十五頁，2022年，8月28日

ACC/AHA治療建議ACC/AHAguideline“不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高心?；颊?，除非計劃在24小時內(nèi)行冠脈搭橋手術(shù)，相對于普通肝素，依諾肝素（Enoxaparin）作為抗凝劑應(yīng)優(yōu)先選用。(證據(jù)級別A)”

“EnoxaparinispreferabletoUFHasananticoagulantinpatientswithUA/NSTEMI,unlessCABGisplanedwith24hours(levelofevidenceA).”第四十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日抗血小板聚集治療ACS治療中最有效的方法阿司匹林可使ACS患者心梗發(fā)生率與死亡率減少70%，開始劑量160—325mg/d，并按75—325mg/d終身維持，超過325mg/d不能進(jìn)一步改善治療效果，反而增加副作用（胃腸道出血）的發(fā)生率環(huán)氧化酶抑制劑急性冠脈綜合征藥物治療第四十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日ADP受體拮抗劑以抵克力得與氯吡格雷為代表;機(jī)理：抑制血小板表面的ADP受體，且不影響阿司匹林阻滯的環(huán)氧化酶通路;因血流動力學(xué)和皮膚學(xué)的副作用，抵克力得現(xiàn)已被氯吡格雷代替;氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司匹林禁忌或是阿司匹林耐受的ACS的替代治療;對于高危的ACS或是行介入治療以后的患者可與阿司匹林合用;急性冠脈綜合征藥物治療第四十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑機(jī)理：特異性抑制血小板表面的纖維蛋白原受體（血小板聚集的最終共同通道）;代表藥物：阿昔單抗（abciximab）與非抗體復(fù)合物（triofiban）;靜脈制劑適合于高?；颊叩慕槿胫委?，與阿司匹林和肝素單獨使用相比，可使ACS患者心梗發(fā)生率與死亡率減少25%，無論是否接受介入治療，ACS患者均能受益;口服制劑的初步結(jié)果顯示，有效性與安全性方面令人失望.急性冠脈綜合征藥物治療第四十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日急性冠脈綜合征藥物治療

為獲得理想的抗栓效果，主張多種抗栓藥物聯(lián)合使用，ACS患者的抗栓治療應(yīng)包括阿司匹林和低分子肝素，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可用于高?；颊?，尤其是血管成形術(shù)后，不主張對非ST段抬高ACS患者進(jìn)行溶栓治療.第四十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日硝酸酯類代表藥物：硝酸甘油;舌下含服及噴霧劑可用于心肌缺血的預(yù)防及緊急處置，靜脈滴注用于ACS的緊急處置及維持治療;劑量應(yīng)據(jù)癥狀、血壓、心率等血流動力學(xué)指標(biāo)調(diào)整;最大缺點：容易產(chǎn)生耐藥性;目前尚無證據(jù)表明可降低死亡率或防止心肌梗死，而只能減輕癥狀.急性冠脈綜合征藥物治療第四十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日靜脈美托洛爾治療急性心肌梗死的作用

縮小梗死面積，挽救缺血心肌減少室顫等惡性心律失常和電、機(jī)械分離預(yù)防早期心臟破裂顯著減少心肌氧耗，明顯減輕胸痛癥狀抑制脂肪分解，減少血中游離脂肪酸濃度

第四十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日治療AMI時美托洛爾的治療策略

急性心梗時要爭取在最短的時間內(nèi)達(dá)到最大的-受體阻斷作用；

冠脈閉塞6小時之內(nèi)，形成50%的梗死心?。?/p>

12小時，75%；

18-24小時，幾乎100%。室顫等惡性心律失常的也最常發(fā)生在起病的最初數(shù)小時內(nèi)。第四十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日治療AMI時的美托洛爾的治療策略

心肌梗死急性期治療的時限性（最佳治療時間窗）！

單用口服片劑，需幾小時才可取得完全的治療作用，故急性期治療常規(guī)先用靜脈注射，使藥物迅速發(fā)揮作用，進(jìn)而加用普通劑型口服藥物以維持有效濃度；第四十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日治療AMI時美托洛爾劑量的選擇

要取得最大的受體阻斷作用（即心率下降幅度達(dá)20%左右），血藥濃度約需達(dá)到200-400nmol/l，美托洛爾的日用劑量為200毫克/天時，才可能達(dá)到取得最大療效所需的血藥濃度。

第五十頁，共六十五頁，2022年，8月28日β受體阻滯劑能使心梗早期死亡率降低10%—15%，機(jī)制為：預(yù)防惡性心律失常發(fā)生、預(yù)防心肌梗死、預(yù)防心肌破裂;除非禁忌，應(yīng)該開始即使用并維持一種β受體阻滯劑;推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的藥物，如美多心安、心得安或氨酰心安;對持續(xù)發(fā)作的心絞痛患者，可采用持續(xù)靜滴硝酸甘油和β受體阻滯劑直至達(dá)到50—60次/分的靶心率和使血壓維持在130/85mmHg.急性冠脈綜合征藥物治療第五十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日鈣拮抗劑對于硝酸酯和β受體阻滯劑不能耐受或是反應(yīng)差的患者可以使用，主要為硫氮卓酮和維拉帕米;不是一線用藥;短效快速釋放的二氫吡啶類藥物（心痛定）禁用肺水腫與嚴(yán)重左室功能障礙者禁用.急性冠脈綜合征藥物治療第五十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACEI類機(jī)制：擴(kuò)張血管、抑制RAS系統(tǒng)、改善心室重構(gòu)及心功能、減少心律失常;目前建議：應(yīng)在MI穩(wěn)定后開始使用，并應(yīng)從小劑量開始，如無禁忌和明顯副作用，應(yīng)長期使用;ACS的抗缺血治療以β受體阻滯劑和ACEI類為佳，并可選用硝酸酯類，而二氫吡啶類鈣拮抗劑應(yīng)避免單獨使用.急性冠脈綜合征藥物治療第五十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日調(diào)脂治療對于血漿LDL超過100mg/dl的患者，推薦盡早使用他汀類調(diào)脂藥物，出院后應(yīng)該繼續(xù)使用;若谷丙轉(zhuǎn)氨酶超過正常3倍或CK超過正常10倍，應(yīng)考慮他汀類藥物的副作用而及時停用.急性冠脈綜合征藥物治療第五十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日ACS介入治療第五十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日

PCI治療ST段不抬高ACS的治療決策所有早期及近期對比研究均證明，在有經(jīng)驗的單位，PTCA或PTCA+支架治療的近期、遠(yuǎn)期效果都比溶栓療法要好。表現(xiàn)為：1）TIMI-3級血流者多；2）成功率>90%；3）再閉塞率、再缺血率低；4）腦卒中發(fā)生率低；5）年青與老年人的效果相仿。

但奇怪的是死亡率并無明顯下降，此可能是微血管功能未能明顯改善所致。

PCI