概念

循環(huán)的目的是提供給機(jī)體代謝所需要的物質(zhì)并排除廢物。循環(huán)衰竭不是指休克的繼發(fā)表現(xiàn)---血壓下降,是指循環(huán)系統(tǒng)提供給機(jī)體代謝所需要的組織灌流不足.概念1

概念定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。產(chǎn)生休克的原因:

組織灌流不足:

絕對(duì)血容量不足.相對(duì)血容量不足.

氧合不足造成細(xì)胞代謝紊亂.

如DIC→SHOCK.概念定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平2.CO后負(fù)荷

心輸出量動(dòng)脈小動(dòng)脈微小動(dòng)脈

泵

A-V微循環(huán)

回心血量靜脈小靜脈微小靜脈

CVP

PAWP

前負(fù)荷

1.正常功能的血泵.

2.充足的血容量(前負(fù)荷).

3.適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?后負(fù)荷).

4.合適的心律,心率.

5.血液的充分氧合.

6.通暢的微循環(huán).

正常循環(huán)的基本條件.正常循環(huán)的基本條件3BP=CO×SVR失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑

感染中毒性休克:CO↑SVR↓

CO=SV×HR

HR過快〉160/min.過慢〈40/min.

都可引起CO↓導(dǎo)致BP↓正常血液動(dòng)力學(xué)BP=CO×SVR正常血液動(dòng)力學(xué)4SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān):

1.泵的充盈壓力(前負(fù)荷).

CVP.PAWP.是通過壓力反映容量.CVPPAWP.均可通過Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)定.

2.心肌收縮力.

3.外周血管阻力(后負(fù)荷).即SVR.

4.心律.房顫使CO↓25%.

SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān):5漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)6導(dǎo)管插入技術(shù)

（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。

（二）連接壓力系統(tǒng)和調(diào)定零點(diǎn)。

（三）穿刺方法：Seldinger法。

導(dǎo)管插入技術(shù)

（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。

（二）連接壓力系統(tǒng)7休克DIC教學(xué)講解課件8漂浮導(dǎo)管的原理：水壓機(jī)

帕斯卡定律（物理學(xué)）

漂浮導(dǎo)管的原理：水壓機(jī)

帕斯卡定律（物理學(xué)）

9休克DIC教學(xué)講解課件10

心排血量（CO）：

單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，靜息狀態(tài)下正常人為4-8升/分。

熱稀釋法測(cè)定心排血量的測(cè)定

心排血量（CO）：

單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，11各部位的壓力正常值右心房壓：2—6mmHg右心室壓：20-30/0-5mmHg肺動(dòng)脈壓：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌頓壓：4—12mmHg左心房壓：4—12mmHg動(dòng)脈壓：100-140/60-80/70mmHg心輸出量：4-8L/min心指數(shù)：2.5-4.0L/min/m2每搏輸出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-5

各部位的壓力正常值右心房壓：12根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況、肺淤血、末稍灌注不足PCWP為18mmHg，CI為2.2L/（min·m2）。據(jù)此又分為4個(gè)血液動(dòng)力學(xué)亞型CI

2.2

18mmHgPAWP

根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況、肺淤血、末稍灌注不足CI13

1.PCWP18-20mmHg出現(xiàn)肺淤血；

2.PCWP20-25mmHg中度肺淤血；

3.PCWP25-30mmHg重度肺淤血；

4.PCWP＞30mmHg急性肺水腫；

1976年Forrester等研究了血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)PCWP與臨床肺淤血、肺水腫的相關(guān)性：

1.PCWP18-20mmHg出現(xiàn)肺淤血；

2.14CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性

CI2.7-4.3L/（min·m2）組織灌注正常；

CI2.2-2.7L/（min·m2）組織灌注下降，

無(wú)臨床癥狀；

CI1.8-2.2L/（min·m2）組織灌注明顯下降

出現(xiàn)臨床癥狀；

CI＜1.8L/（min·m2）組織重度灌注不足

心源性休克。

CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性

CI2.7-4.3L15

1.前負(fù)荷對(duì)CO的影響(即CVP.PAWP).

Frank-starlin定律:心臟泵血的力量與心肌纖維的長(zhǎng)度成正比,但有一定的限度.超過了極限每搏輸出量反而下降.

PAWP為15-18mmHg時(shí),CO為最佳值:5-6L/min.:

CI

2.5

15mmHgPAWP

1.前負(fù)荷對(duì)CO的影響(即CVP.PAWP).16

CI2.5

15mmHgPAWP

CI(心指數(shù)):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.

CO(心輸出量):5-6L/min.

PAWP過高,過低都可以造成CO↓.CI172.心肌收縮力對(duì)CO的影響:

心肌收縮力↑.CO↑

心肌收縮力↓.CO↓.2.心肌收縮力對(duì)CO的影響:

心肌收縮力↑.18

3.后負(fù)荷對(duì)CO的影響:

SVR↓CO↑

SVR↓過度,CO不能代償,則BP反而下降.

SVR↑CO↓.3.后負(fù)荷對(duì)CO的影響:SVR↓CO↑

19休克的分類由于對(duì)于休克血液動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，1975年對(duì)于休克分類做重新調(diào)整，分類主要如下：

１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)

發(fā)病機(jī)理：指有效循環(huán)血容量的丟失而引起的休克。

包括：外源性的丟失、內(nèi)源性的丟失。

休克的分類由于對(duì)于休克血液動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，1975年對(duì)于20２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

發(fā)病機(jī)理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。

包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變。２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

發(fā)病213、分布性休克：(Distributiveshock)

發(fā)病機(jī)理：主要是指血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭。

包括：容量血管擴(kuò)張（神經(jīng)性休克、藥物性、過敏性休克）

動(dòng)靜脈分流增加（感染性休克）。

3、分布性休克：(Distributiveshock)

發(fā)224、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

發(fā)病機(jī)理：主要是指血流主要通路受阻而導(dǎo)致的休克。

包括：肺動(dòng)脈栓塞、心包填塞、心包狹窄、腔靜脈梗阻。4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

發(fā)病23

失血性休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化

早期前負(fù)荷明顯下降:

血液大量丟失，容量絕對(duì)不足。心輸出量下降，外周阻力上升。

失血性休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化24晚期：容量絕對(duì)不足——毛細(xì)血管滲漏:

創(chuàng)傷，感染及休克時(shí)，血容量丟失的另一個(gè)原因是毛細(xì)血管滲漏及對(duì)血漿蛋白通透性增加。當(dāng)血漿蛋白離開血管向組織間隙轉(zhuǎn)移過程中可帶走大量的血漿和水，引起組織和間質(zhì)水腫，損害組織灌注，最終結(jié)果導(dǎo)致組織缺氧。晚期：25毛細(xì)血管滲漏的特點(diǎn)是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血容量。毛細(xì)血管滲漏不是一種全或無(wú)現(xiàn)象，它可以起始于休克早期，貫穿于休克的全部并在終末期導(dǎo)致對(duì)液體治療無(wú)反應(yīng)的致死性低血壓。毛細(xì)血管滲漏的特點(diǎn)是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血26液體自血管進(jìn)入到組織間隙，有三種可能。但引起水腫的機(jī)制不同。PAWP正常時(shí)血漿蛋白即從血管內(nèi)漏出并使血管內(nèi)容量難以維持——毛細(xì)血管滲漏。血容量負(fù)荷過大或心功能不全引起肺水腫的特點(diǎn)是PAWP過高（>20mmHg），液體自血管進(jìn)入到組織間隙，有三種可能。但引起水腫的機(jī)制不同。27血漿蛋白嚴(yán)重降低時(shí)，輸入大量晶體液，即使PAWP正常，也可導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，因?yàn)檠合♂尯螅福埃サ木w液在輸入后立即離開血管，其余大部分也在４０分鐘后離開血管使組織擴(kuò)張。血漿蛋白嚴(yán)重降低時(shí)，輸入大量晶體液，即使PAWP正常，也可導(dǎo)28容量相對(duì)不足:

正常時(shí)血流從微小動(dòng)脈→真毛細(xì)血管→微小靜脈.

20%開放.

為全身血容量的5-10%.

毛細(xì)血管擴(kuò)張對(duì)前負(fù)荷的影響】:

微循環(huán)的灌注量＝BP×(血管內(nèi)徑)4.

如果血管內(nèi)徑擴(kuò)大一倍(1→2),灌注量須增加16倍.容量相對(duì)不足:29２.心肌收縮力的變化:血壓下降,冠脈供血不足。多種介質(zhì)（TNF、IL-1、IL-2、IL-6、NO等）通過影響心肌細(xì)胞的代謝狀態(tài)和血管的反應(yīng)性，直接或間接的抑制心肌收縮力。２.心肌收縮力的變化:303.后負(fù)荷變化:失血性休克的后負(fù)荷（SVR）明顯升高，理論上用血管收縮藥治療，增加后負(fù)荷以提高血壓（MAP＝CO×SVR）。增加后負(fù)荷有兩個(gè)明顯的不利作用：減少CO；減少局部灌注（如腎臟缺血）。3.后負(fù)荷變化:31應(yīng)用血管收縮要必須要有滿意的前負(fù)荷和心肌收縮力的前提下，如果血壓不能升高時(shí)才可以考慮。應(yīng)用血管收縮要必須要有滿意的前負(fù)荷和心肌收縮力的前提下，如果32

SHOCK的監(jiān)測(cè)

微循環(huán)灌注的監(jiān)測(cè):

1）腦:神志,反應(yīng),精神狀態(tài).

2）末梢循環(huán):皮膚溫度,顏色,粘膜及甲床,四肢是否有冷汗.

3）腎:尿量>30ml/h或>1ml/kg/h.

4）肺:聽診,血?dú)夥治?血氧飽和度,X-ray.

SHOCK的監(jiān)測(cè)微循環(huán)灌注的監(jiān)測(cè):335）DIC實(shí)驗(yàn)室檢查:PC,全血凝固時(shí)間(試管),FDP,3P,乙醇膠.凝血酶原時(shí)間，纖維蛋白原定量。低血壓和上述癥狀、體征不是循環(huán)衰竭開始的標(biāo)志，反而表示維持血壓的代償機(jī)制發(fā)生失代償?shù)慕Y(jié)果。5）DIC實(shí)驗(yàn)室檢查:34這些失代償?shù)呐R床表現(xiàn)作為診斷休克的標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)以晚。臨床上診斷休克的重要指標(biāo)是BP下降,從病理變化角度上看,BP↓不是休克開始,而是循環(huán)衰竭不能代償?shù)淖詈蠼Y(jié)果.這些失代償?shù)呐R床表現(xiàn)作為診斷休克的標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)以晚。356）動(dòng)脈血乳酸:

正常值:1.5mEq/L(3-12mg％).

休克時(shí),組織缺氧,機(jī)體處于無(wú)氧狀態(tài),丙酮酸不能進(jìn)入線粒體進(jìn)行三羧酸循環(huán),而與氫離子結(jié)合生成乳酸.血中乳酸明顯增多.血中乳酸含量的高低可以判斷組織缺氧的程度及其預(yù)后.6）動(dòng)脈血乳酸:36乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人預(yù)后良好,大于4-8mEq/L,微循環(huán)為中度缺氧,已導(dǎo)致組織處于衰竭，60%的病人預(yù)后不良,大于9-10mEq/L時(shí),嚴(yán)重缺氧,臟器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.

乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人37２.血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):

動(dòng)脈壓:收縮壓<90mmHg或收縮壓下降>40mmHg,放置S-G導(dǎo)管測(cè)定:CVP.5-12cmH2O.

PAWP.6-12mmHg.

CO.5-6L/min.

CI.2.5-3.5/min/m2.

SVRI.1900-2400dyne-sec/cm5/m2

DO2。520-720ml/min/m2

VO2110-140ml/min/m2

２.血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):383.組織氧合的監(jiān)測(cè)——胃黏膜pH值測(cè)定：

正常血容量下降15％時(shí)，心率、血壓及心輸出量均不發(fā)生變化，此時(shí)內(nèi)臟（肝、腸等）血流下降可達(dá)到40％。內(nèi)臟是機(jī)體發(fā)生低灌注的“前哨器官”。所以胃腸道黏膜內(nèi)pH下降常先于動(dòng)脈血pH和乳酸，一般可提前顯示組織存在氧合不足。

3.組織氧合的監(jiān)測(cè)——胃黏膜pH值測(cè)定：

正常血容量下降1539pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當(dāng)敏感的指標(biāo)。內(nèi)臟灌注降低到局部氧輸送不能維持有氧代謝的需要時(shí)，粘膜內(nèi)pH降低。導(dǎo)致通透性增加、粘膜損傷并出現(xiàn)細(xì)菌毒素易位，其釋放的介質(zhì)進(jìn)入體液,出現(xiàn)膿毒敗血癥和多器官功能衰竭。pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當(dāng)敏感的指標(biāo)。內(nèi)臟灌注降低到局40pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測(cè)。臨床資料證明:pHi在預(yù)測(cè)病人的生存率上有較高的準(zhǔn)確性。pHi持續(xù)降低，則MODS的發(fā)生率及患者死亡率明顯升高。pHi>7.32

pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測(cè)。41

休克的治療

1.一般措施:

1）積極處理,糾正原發(fā)病因:快速輸血,手術(shù)治療.

2）吸氧.

3）鎮(zhèn)靜,止痛.

4）平臥或抬高下肢位.5）避免搬動(dòng).

休克的治療1.一般措施:422.快速補(bǔ)充血容量,提高前負(fù)荷.

1）為什么要快速補(bǔ)液?

根據(jù)Staring曲線,我們可以看出,增加CO主要取決于以下兩點(diǎn):

（1).PAWP.即前負(fù)荷-血容量.

（2).心肌收縮力.休克時(shí),心肌已代償性的多做功,以增加CO,所以不易過早,過多的應(yīng)用心肌正性肌力藥.

2.快速補(bǔ)充血容量,提高前負(fù)荷.43【結(jié)論】:當(dāng)心功能已作出代價(jià)的情況下,提高PAWP是獲得良好CO的關(guān)鍵.通過補(bǔ)充血容量可以提高PAWP,達(dá)到12-15mmHg,甚至達(dá)到18mmHg.可獲得良好的CO.

為此就確定了在治療低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量為主的搶救措施.【結(jié)論】:當(dāng)心功能已作出代價(jià)的情況下,提高PAWP是獲得442).補(bǔ)什么液體?

原則上是丟失什麼就補(bǔ)充什麼。失血性休克:以補(bǔ)充全血為主,早期無(wú)全血時(shí)可以補(bǔ)充膠體液.也可以補(bǔ)充乳酸林格氏液.另外還可以補(bǔ)充壓積紅細(xì)胞+膠體液來(lái)代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以補(bǔ)充膠體液為主,同時(shí)補(bǔ)充林格氏液.兩者的比例為1:1.順序?yàn)橄妊a(bǔ)充膠體,后補(bǔ)充晶體.或同時(shí)分開補(bǔ)充.原則上不補(bǔ)全血.2).補(bǔ)什么液體?45生理鹽水的補(bǔ)充:

如果無(wú)林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太多,防止高氯血癥.如無(wú)上述液體,為了應(yīng)急,5%GlucoseNS也可以考慮使用.但不能大量及常規(guī)使用.5%10%50%的葡萄糖溶液原則上僅作為補(bǔ)充熱量時(shí)用,而不作為擴(kuò)容劑使用.因?yàn)樗鼈兗炔荒鼙Ａ粼谘軆?nèi),而且在休克應(yīng)激狀態(tài)下,可造成高血糖,反而利尿,減少血容量.

生理鹽水的補(bǔ)充:如果無(wú)林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太463）補(bǔ)液速度:無(wú)論是何種休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量擴(kuò)容.必要時(shí)應(yīng)同時(shí)開放幾條靜脈通路,甚至深靜脈.以保證充足,快速補(bǔ)液。治療標(biāo)準(zhǔn):

在循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上達(dá)到:Hct.30-35%.

Hgb.>8g%.3）補(bǔ)液速度:474).補(bǔ)多少液體?

補(bǔ)少了,循環(huán)不穩(wěn)定ARF.

補(bǔ)多了,心功能不全急性肺腫,ARDS.為此我們必須作下列監(jiān)測(cè):

A.心電圖:監(jiān)測(cè)心律,心率.

B.放置動(dòng)脈插管:監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓.

C.放置尿管:監(jiān)測(cè)尿/h.

D.放置S-G導(dǎo)管:監(jiān)測(cè)CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.

4).補(bǔ)多少液體?48

CI↑

│

│

1*3

│*

2.5┤

│+

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

正常情況下,所測(cè)的點(diǎn)在1象限.

休克狀態(tài)下,所測(cè)的點(diǎn)在2象限.CI↑49治療原則:

通過快速補(bǔ)液,擴(kuò)容,提高PAWP,

這一象限內(nèi)的病人在臨床上的表現(xiàn)為：

血壓低、心率快、脈壓差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循環(huán)差、四肢冰涼、神志淡漠、大部分病人有明顯的失血、脫水及嚴(yán)重感染的病史、經(jīng)快速容量補(bǔ)充后病情有明顯的好轉(zhuǎn)治療原則:

通過快速補(bǔ)液,擴(kuò)容,提50關(guān)于血管活性藥物的使用:

通過擴(kuò)容,患者的心功能曲線所有的點(diǎn)不能進(jìn)入1象限,有可能進(jìn)入到3象限,或病人原來(lái)有心功能不全.

CI↑

│

│13

│+

2.5┤

│+

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

關(guān)于血管活性藥物的使用:

通過擴(kuò)容,患者的心功能曲線所有的點(diǎn)51治療原則為:

應(yīng)用心肌正性肌力藥.(當(dāng)PAWP>12mmHg時(shí)就可以使用.)病人臨床表現(xiàn)為：在擴(kuò)容的同時(shí)血壓有所回升，但心率依然較快，脈壓差小，尿量不多，肺部聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音粗，可聞哮鳴音。甚至有細(xì)小水泡音，血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為PaO2進(jìn)行性下降，PaCO2上升，病人呼吸頻率加快。

治療原則為:52

常用的藥物:

Dopamine(多巴胺).

藥理作用:具有興奮心肌加強(qiáng)其收縮力的作用.──┐

提高血壓.├抗休克.

增加尿量,保護(hù)腎功能的作用.────┘

興奮多巴胺受體:2-5μg/kg/min.

興奮β受體:5-15μg/kg/min.

興奮α受體:>15μg/kg/min.

Dobutrex(多巴酚丁胺).

藥理作用:興奮心肌,增加心肌收縮力,減輕肺水腫.降低PAWP.一般不提高BP.

大劑量可引起心律失常,血壓下降.

興奮β1受體:2-15μg/kg/min.常用的藥物:

Dopamine(多巴胺).53通過擴(kuò)容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高,所有的點(diǎn)都在3象限內(nèi)的情況.(即CO,BP趨于正常,但病人出現(xiàn)肺水腫)

CI↑

│

│1+3

│++

2.5┤

│

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

臨床上病人表現(xiàn)為：CO,BP趨于正常，但病人出現(xiàn)肺水腫的臨床表現(xiàn)。

通過擴(kuò)容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高,所有的點(diǎn)54治療原則:減少輸液量，減慢輸液速度。正性肌力藥+利尿劑。應(yīng)用正性肌力藥+小劑量血管擴(kuò)張劑。

(常用于心源性休克,或SVR過高的冷休克:低排高阻型休克.)常用的血管擴(kuò)張劑:

硝普鈉:8μg/min-400μg/min.

硝酸甘油:5μg/min-300μg/min.

Atropin(阿托品):大劑量.

東莨菪鹼:大劑量治療原則:55

如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而PAWP明顯升高)，所有的點(diǎn)都在第4象限的情況.

CI↑

│

│13

│

2.5┤

│++

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

這種情況一般都是發(fā)生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水腫的病人，

如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而P56治療原則:

1).嚴(yán)格限制液體入量.

2).應(yīng)用正性肌力藥.

3).應(yīng)用利尿劑+血管擴(kuò)張劑.

4).采用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(IABP).臨床表現(xiàn)為：病人低血壓伴肺水腫。治療原則:57通過擴(kuò)容,已獲得較好的CO,但BP仍偏低.(如過敏性休克，神經(jīng)性休克，感染中毒性休克拌明顯的高排低阻.)治療原則:根據(jù)BP=CO×SVR.

考慮應(yīng)用血管收縮藥提高SVR.目前大多數(shù)醫(yī)師都擔(dān)心血管收縮劑可以影響臟器灌注,提出以下方案:

通過擴(kuò)容,已獲得較好的CO,但BP仍偏低.(如過敏性休克，神58

┌PAWP<15mmHg───擴(kuò)容.

│

│

┌CO<10L/min┤

││

││

│└PAWP>15mmHg───正性肌力藥.利尿劑。

平均動(dòng)脈壓<65mmHg│

│

│

│

└CO>10L/min───────────血管收縮藥.

應(yīng)用血管收縮藥:

阿拉明：10-100μg/kg/min.

去甲基腎上腺素：0.1-0.5μg/kg/min.

59使用原則:

1.時(shí)間越短越好.

2.劑量越小越好.

3.密切觀察尿量/h.

4.嚴(yán)密觀察血?dú)夥治?使用原則:60當(dāng)臨床上無(wú)S-G導(dǎo)管:

在擴(kuò)容時(shí)應(yīng)觀察下列指征,以防出現(xiàn)肺水腫:

a.HR隨補(bǔ)液↑(補(bǔ)液試驗(yàn))

b.R隨補(bǔ)液↑(在心衰前2h±出現(xiàn))

c.肺內(nèi)出現(xiàn)羅音:呼吸音粗→干鳴→肺底羅音→大水泡音.

d.血?dú)夥治?早期PaO2↓PaCO2↓

晚期PaO2↓PaCO2↑

當(dāng)臨床上無(wú)S-G導(dǎo)管:614.關(guān)于糾正酸中毒的問題:

危害:

①使毛細(xì)血管擴(kuò)張,血液淤積,BP↓.

②使血液粘滯度↑,易發(fā)生DIC.

③使血管活性藥物失活.

④使肝素失活.

⑤嚴(yán)重的酸中毒抑制心肌,使CO↓.

為此,在糾正休克，應(yīng)用血管活性藥物及肝素的同時(shí)一定要糾正酸中毒。

4.關(guān)于糾正酸中毒的問題:62糾酸原則：

1)去除病因,糾正休克.

2)糾酸不宜過于積極,防止發(fā)生代堿,從而影響氧的釋放.

3）必須保證有良好的通氣和充足的尿量。糾酸原則：63過多碳酸氫鈉的不良影響：

1)5%NaHCO3可以使血液高滲,高鈉,引起細(xì)胞水腫.

2)增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸負(fù)擔(dān)

3)增加的CO2可自由進(jìn)入細(xì)胞,從而抑制細(xì)胞功能.

4)可以使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚安滅活.

過多碳酸氫鈉的不良影響：

1)5%NaHCO3可以使血液高滲64代酸不嚴(yán)重時(shí),如果呼吸,腎功能正常,血液動(dòng)力學(xué)已恢復(fù),則可不必使用鹼性液體,僅通過利尿就可以解決.對(duì)于嚴(yán)重代酸,難以糾正的休克,有合并DIC的可能,應(yīng)早期應(yīng)用,小量,多次.代酸不嚴(yán)重時(shí),如果呼吸,腎功能正常,血液動(dòng)力學(xué)已恢復(fù),則可65關(guān)于DIC的診斷和治療常規(guī)

一.DIC早期診斷指標(biāo):1.存在易引起DIC的基礎(chǔ)病因.2.血小板絕對(duì)值≤10萬(wàn),或24小時(shí)內(nèi)下降數(shù)值≥5萬(wàn).3.試管法測(cè)定凝血時(shí)間≤5分鐘.4.外周血液中找到盔型紅細(xì)胞,或破碎的紅細(xì)胞超過2％.5.血漿FDP定量試驗(yàn)>20μg/ml.6.白陶土部分凝血活酶生成時(shí)間(KPTT)縮短

關(guān)于DIC的診斷和治療常規(guī)

一.DIC早期診斷指標(biāo):66

7.臨床上具有早期DIC的癥狀:A.腦:意識(shí)改變,煩燥,嗜睡,神志淡漠.B.肺:具有早期ARDS的指標(biāo).C.腎:尿量減少,在除外液體不足的情況下,尿量<25ml/h.D.肝:GPT↑LDH↑.E.具有多發(fā)性微血管拴塞的癥狀,體征:末梢皮膚發(fā)花,發(fā)紺,甲皺循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，皮下,粘膜拴塞壞死.7.臨床上具有早期DIC的癥狀:671.具有上述早期診斷指標(biāo).2.纖維蛋白原定量<150mg%,或>400mg%.3.凝血酶元時(shí)間>正常人3秒,或縮短3秒,或呈動(dòng)態(tài)變化.4.3P乙醇膠試驗(yàn)陽(yáng)性(晚期可呈陰性).

DIC診斷指標(biāo)1.具有上述早期診斷指標(biāo).DIC診斷指標(biāo)685.臨床上有多發(fā)性的出血傾向:表現(xiàn)為與原發(fā)病無(wú)關(guān)的其它二個(gè)部位出血.6.不易以原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭(如休克).7.抗凝治療有效.5.臨床上有多發(fā)性的出血傾向:69

DIC的監(jiān)測(cè)

1.嚴(yán)密監(jiān)測(cè)誘發(fā)DIC的病因是否完全消除2.動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血小板數(shù)值及紅細(xì)胞形態(tài).3.監(jiān)測(cè)試管法凝血時(shí)間.4.監(jiān)測(cè)胃液,尿,便,皮膚,結(jié)膜,粘膜,鼻腔,切口,靜脈穿刺部位,月經(jīng)及陰道異常出血情況.5.監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?及胸片.6.監(jiān)測(cè)尿量/小時(shí).7.監(jiān)測(cè)FDP.3P.乙醇膠試驗(yàn).8.查血:纖維蛋白原定量,凝血酶元時(shí)間.9.監(jiān)測(cè)APTT,PTDIC的監(jiān)測(cè)70

DIC的治療

積極治療原發(fā)病,去除病因.(如控制感染終止病理產(chǎn)科).二.肝素抗凝治療:(適用于早期DIC).

1.早期應(yīng)用肝素的指征:A:具有引起DIC的病因.B:具有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn):低氧血癥,尿少,意識(shí)改變,末梢及皮膚發(fā)紺,甲皺循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng),頑固性休克.

DIC的治療71C:血小板絕對(duì)值≤5萬(wàn),或24小時(shí)內(nèi)下降值≥5萬(wàn).D:試管法凝血時(shí)間≤5分鐘,或APTT縮短.

★凡具備上述四項(xiàng)指標(biāo)即可應(yīng)用肝素.C:血小板絕對(duì)值≤5萬(wàn),72

2.肝素的使用方法:A.首次劑量:10mg～50mgiv.drip(小壺).B.維持劑量:50mg～200mg/24h持續(xù)泵入.★監(jiān)測(cè)方法:維持試管法凝血時(shí)間<20分鐘.20～30分鐘減量.>30分鐘停用或APTT>60秒停用.

【注】:上述應(yīng)用指征和應(yīng)用的方法在特殊出血病人中,應(yīng)先討論,根據(jù)具體情況,再?zèng)Q定使用的方法和劑量.2.肝素的使用方法:73

3.停用肝素的指征:A.病因已經(jīng)去除或感染已控制.B.血小板上升已恢復(fù)到正常值.C.臨床癥狀有了明顯的改善.D.試管法凝血時(shí)間在停用肝素6h后>5min.E.有明顯的活動(dòng)性出血(如應(yīng)激性潰瘍出血等).3.停用肝素的指征:74三.補(bǔ)充凝血因子:1.輸入新鮮的冰凍血漿(FFP).2.輸入血小板,凝血酶原復(fù)合物，纖維蛋白原.3.輸入新鮮血(1-2天內(nèi)的血),禁用庫(kù)存血.4.補(bǔ)充VitK120-80mg/day.日二次.iv.drip.

【注】:補(bǔ)充凝血因子必須要在應(yīng)用肝素治療的前提下.三.補(bǔ)充凝血因子:75四.抗血小板凝聚藥物的應(yīng)用:1.潘生丁:400-600mg/day100-200mdg/100ml(低右or706).ivdrip2.丹參:4mgivdrip.q8h-q6h或16mgivdrip.3.附參注射液:40mgivdripq8h.4.低分子右旋糖酐或706代血漿.500-1000ml/day.iv.drip.【注】:上述藥物可酌情選用一種或幾種.四.抗血小板凝聚藥物的應(yīng)用:76七.其它治療:1.氧療.2.糾正酸鹼平衡失調(diào).尤其是在早期,應(yīng)積極糾正酸中毒.3.強(qiáng)心,利尿.4.糾正水,電解質(zhì),糖代謝的紊亂.5.抗感染.6.處理局部出血.7.營(yíng)養(yǎng)支持.

8.激素治療:主要用于下列情況:A.引起DIC原發(fā)病需要時(shí).B.合并腎上腺皮質(zhì)功能不全.C.血小板重度減少,出血嚴(yán)重.D.DIC晚期,纖溶亢進(jìn)明顯.E.用量:氟美松:20-40mg/次.2-4次/日.七.其它治療:77精品課件！精品課件！78精品課件！精品課件！79THANKYOUTHANKYOU80

概念

循環(huán)的目的是提供給機(jī)體代謝所需要的物質(zhì)并排除廢物。循環(huán)衰竭不是指休克的繼發(fā)表現(xiàn)---血壓下降,是指循環(huán)系統(tǒng)提供給機(jī)體代謝所需要的組織灌流不足.概念81

概念定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。產(chǎn)生休克的原因:

組織灌流不足:

絕對(duì)血容量不足.相對(duì)血容量不足.

氧合不足造成細(xì)胞代謝紊亂.

如DIC→SHOCK.概念定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平82.CO后負(fù)荷

心輸出量動(dòng)脈小動(dòng)脈微小動(dòng)脈

泵

A-V微循環(huán)

回心血量靜脈小靜脈微小靜脈

CVP

PAWP

前負(fù)荷

1.正常功能的血泵.

2.充足的血容量(前負(fù)荷).

3.適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?后負(fù)荷).

4.合適的心律,心率.

5.血液的充分氧合.

6.通暢的微循環(huán).

正常循環(huán)的基本條件.正常循環(huán)的基本條件83BP=CO×SVR失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑

感染中毒性休克:CO↑SVR↓

CO=SV×HR

HR過快〉160/min.過慢〈40/min.

都可引起CO↓導(dǎo)致BP↓正常血液動(dòng)力學(xué)BP=CO×SVR正常血液動(dòng)力學(xué)84SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān):

1.泵的充盈壓力(前負(fù)荷).

CVP.PAWP.是通過壓力反映容量.CVPPAWP.均可通過Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)定.

2.心肌收縮力.

3.外周血管阻力(后負(fù)荷).即SVR.

4.心律.房顫使CO↓25%.

SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān):85漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)86導(dǎo)管插入技術(shù)

（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。

（二）連接壓力系統(tǒng)和調(diào)定零點(diǎn)。

（三）穿刺方法：Seldinger法。

導(dǎo)管插入技術(shù)

（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。

（二）連接壓力系統(tǒng)87休克DIC教學(xué)講解課件88漂浮導(dǎo)管的原理：水壓機(jī)

帕斯卡定律（物理學(xué)）

漂浮導(dǎo)管的原理：水壓機(jī)

帕斯卡定律（物理學(xué)）

89休克DIC教學(xué)講解課件90

心排血量（CO）：

單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，靜息狀態(tài)下正常人為4-8升/分。

熱稀釋法測(cè)定心排血量的測(cè)定

心排血量（CO）：

單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，91各部位的壓力正常值右心房壓：2—6mmHg右心室壓：20-30/0-5mmHg肺動(dòng)脈壓：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌頓壓：4—12mmHg左心房壓：4—12mmHg動(dòng)脈壓：100-140/60-80/70mmHg心輸出量：4-8L/min心指數(shù)：2.5-4.0L/min/m2每搏輸出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-5

各部位的壓力正常值右心房壓：92根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況、肺淤血、末稍灌注不足PCWP為18mmHg，CI為2.2L/（min·m2）。據(jù)此又分為4個(gè)血液動(dòng)力學(xué)亞型CI

2.2

18mmHgPAWP

根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況、肺淤血、末稍灌注不足CI93

1.PCWP18-20mmHg出現(xiàn)肺淤血；

2.PCWP20-25mmHg中度肺淤血；

3.PCWP25-30mmHg重度肺淤血；

4.PCWP＞30mmHg急性肺水腫；

1976年Forrester等研究了血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)PCWP與臨床肺淤血、肺水腫的相關(guān)性：

1.PCWP18-20mmHg出現(xiàn)肺淤血；

2.94CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性

CI2.7-4.3L/（min·m2）組織灌注正常；

CI2.2-2.7L/（min·m2）組織灌注下降，

無(wú)臨床癥狀；

CI1.8-2.2L/（min·m2）組織灌注明顯下降

出現(xiàn)臨床癥狀；

CI＜1.8L/（min·m2）組織重度灌注不足

心源性休克。

CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性

CI2.7-4.3L95

1.前負(fù)荷對(duì)CO的影響(即CVP.PAWP).

Frank-starlin定律:心臟泵血的力量與心肌纖維的長(zhǎng)度成正比,但有一定的限度.超過了極限每搏輸出量反而下降.

PAWP為15-18mmHg時(shí),CO為最佳值:5-6L/min.:

CI

2.5

15mmHgPAWP

1.前負(fù)荷對(duì)CO的影響(即CVP.PAWP).96

CI2.5

15mmHgPAWP

CI(心指數(shù)):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.

CO(心輸出量):5-6L/min.

PAWP過高,過低都可以造成CO↓.CI972.心肌收縮力對(duì)CO的影響:

心肌收縮力↑.CO↑

心肌收縮力↓.CO↓.2.心肌收縮力對(duì)CO的影響:

心肌收縮力↑.98

3.后負(fù)荷對(duì)CO的影響:

SVR↓CO↑

SVR↓過度,CO不能代償,則BP反而下降.

SVR↑CO↓.3.后負(fù)荷對(duì)CO的影響:SVR↓CO↑

99休克的分類由于對(duì)于休克血液動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，1975年對(duì)于休克分類做重新調(diào)整，分類主要如下：

１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)

發(fā)病機(jī)理：指有效循環(huán)血容量的丟失而引起的休克。

包括：外源性的丟失、內(nèi)源性的丟失。

休克的分類由于對(duì)于休克血液動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，1975年對(duì)于100２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

發(fā)病機(jī)理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。

包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變。２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

發(fā)病1013、分布性休克：(Distributiveshock)

發(fā)病機(jī)理：主要是指血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭。

包括：容量血管擴(kuò)張（神經(jīng)性休克、藥物性、過敏性休克）

動(dòng)靜脈分流增加（感染性休克）。

3、分布性休克：(Distributiveshock)

發(fā)1024、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

發(fā)病機(jī)理：主要是指血流主要通路受阻而導(dǎo)致的休克。

包括：肺動(dòng)脈栓塞、心包填塞、心包狹窄、腔靜脈梗阻。4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

發(fā)病103

失血性休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化

早期前負(fù)荷明顯下降:

血液大量丟失，容量絕對(duì)不足。心輸出量下降，外周阻力上升。

失血性休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化