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全身感染處境

全身感染Systemicinfection機(jī)體與病原菌相互作用中，由于機(jī)體的免疫功能薄弱，不能將病原菌限于局部，以致病原菌及其毒素向周邊分散，經(jīng)淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。在全身感染過程中可能展現(xiàn)以下處境：

1菌血癥Bacteremia這是病原菌自局部病灶不斷地侵入血流中，但由于受到體內(nèi)細(xì)胞免疫和體液免疫的作用，病原菌不能在血流中大量生長(zhǎng)繁殖。如傷寒早期的菌血癥、布氏桿菌菌血癥。

2毒血癥Toxemia這是病原菌在局部生長(zhǎng)繁殖過程中，細(xì)菌不侵入血流，但其產(chǎn)生的毒素進(jìn)入血流，引起獨(dú)特的中毒病癥，如白喉、破傷風(fēng)等。

3敗血癥Septicemia這是在機(jī)體的防衛(wèi)功能犬為減弱的處境下，病原菌不斷侵入血流，并在血流中大量繁殖，釋放毒素，造成機(jī)體嚴(yán)重?fù)p害，引起全身中毒病癥，如不規(guī)矩高熱，有時(shí)有皮膚、粘膜出血點(diǎn)，肝、脾腫大等。

4膿毒血癥Pyosepticemia化膿性細(xì)菌引起敗血癥時(shí)，由于細(xì)菌隨血流分散，在全身多個(gè)器官如肝、肺、腎等引起多發(fā)性化膿病灶。如金黃色葡萄球菌嚴(yán)重感染時(shí)引起的膿毒血癥。

抗毒性免疫

抗毒性免疫是一種以體液抗體為主的免疫應(yīng)答。大量以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽及內(nèi)毒中毒等，機(jī)體的免疫應(yīng)答，主要表現(xiàn)為抗毒素lgG中和毒素的作用。

由抗毒素與外毒素特異結(jié)合形成的復(fù)合物，可被吞噬細(xì)胞吞噬，并將其降解消釋。

抗毒素與毒素結(jié)合，可以通過空間阻礙使毒素不能吸附到敏感的宿主細(xì)胞受體上，或者使毒素生物學(xué)活性部位酶被封閉，從而使毒素不能發(fā)生毒性作用。應(yīng)當(dāng)指出，抗毒素不能對(duì)已與組織結(jié)合的毒素起中和作用。

正常菌群拮抗作用

人體表以及與外界相通腔道中的正常菌群，可以通過它們的代謝產(chǎn)物對(duì)抗病原菌入侵。

例如皮膚上的痤瘡丙酸菌Propionibacteriumacnes能產(chǎn)生抗菌性脂類、抑制金黃色葡萄球菌和化膿性鏈球菌在皮膚上生長(zhǎng);

腸道中的某些厭氧菌能產(chǎn)生脂肪酸阻攔沙門氏菌在局部生存;

腸道中大腸桿菌產(chǎn)生的大腸菌毒和酸性產(chǎn)物能抑制痢疾桿菌、金黃色葡萄球菌;

咽部的草綠色鏈球菌似能阻攔肺炎球菌在局部生長(zhǎng);鼻腔的表皮葡萄球菌和類白喉?xiàng)U菌能阻力金黃色葡萄球菌定居等。

當(dāng)這種拮抗作用受影響時(shí)，那么可發(fā)生菌群失調(diào)癥。

內(nèi)毒素的作用

內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素對(duì)組織細(xì)胞的選擇性不強(qiáng)，不同革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，引起的病理變和臨床病癥大致一致。

①發(fā)熱回響：內(nèi)毒素作為外源性致熱原即熱原質(zhì)作用于粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等，使之釋放內(nèi)源性致熱原，引起發(fā)熱。

②糖代謝紊亂：先發(fā)生高血糖，轉(zhuǎn)而為低血糖，大量糖元消耗，可能與腎上腺素大量分泌有關(guān)。

③血管舒縮機(jī)能紊亂：內(nèi)毒素激活了血管活性物質(zhì)5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽的釋放。末梢血管擴(kuò)張，通透性增高，靜脈回流裁減，心臟輸出量減低，導(dǎo)致低血壓并可發(fā)生休克。因重要器官腎、心、肝、肺與腦供血缺乏而缺氧，有機(jī)酸積聚而導(dǎo)致代謝性酸中毒。

④迷漫性血管內(nèi)凝血：內(nèi)毒素能活化凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，當(dāng)凝血作用開頭后，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，造成DIC;由于血小板與纖維蛋白原大量消耗，以及內(nèi)毒素活化胞漿素原為胞漿素，分解纖維蛋白，進(jìn)而產(chǎn)生出血傾向。

⑤施瓦茲曼現(xiàn)象：可能是由內(nèi)毒素引起DIC的一種特殊形式。將內(nèi)毒素注入動(dòng)物皮內(nèi)，次日再以內(nèi)毒素靜脈注射，數(shù)小時(shí)后第一次注射的局部皮膚展現(xiàn)壞死。假設(shè)二次均為靜脈注射內(nèi)毒素，就可展現(xiàn)DIC.現(xiàn)認(rèn)為第一次劑量的內(nèi)毒素封閉了單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，以至不能消釋其次次注入的內(nèi)毒素，故發(fā)生這種回響。亦可用炭粒代替第一次內(nèi)毒素劑量以阻斷單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，或以腎上腺皮質(zhì)類因醇處理，也可得同樣結(jié)果。

腸熱癥

型傷寒病的病程較長(zhǎng)。細(xì)菌到達(dá)小腸后，穿過腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)及其他淋巴組織并在其中繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥。此時(shí)相當(dāng)病程的第1周，稱前驅(qū)期。

病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細(xì)菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起其次次菌血癥。

此期病癥明顯，相當(dāng)于病程的第2～3周，病人持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，肝脾腫大及全身中毒病癥，片面病例皮膚展現(xiàn)玫瑰疹。

存于膽囊中的細(xì)菌隨膽汁排至腸道，一片面隨糞便排出體外。片面菌可再次侵入腸壁淋巴組織，展現(xiàn)超敏回響，引起局部壞死和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細(xì)菌可隨尿排出。第4周進(jìn)入恢復(fù)期，患者逐步康復(fù)。

沙門氏桿菌致病物質(zhì)

1.侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細(xì)胞，穿過上皮細(xì)胞層到達(dá)上皮下組織。細(xì)菌雖被細(xì)胞吞噬，但不被殺滅，并在其中持續(xù)生長(zhǎng)繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的養(yǎng)護(hù)作用有關(guān)。菌毛的粘附作用也是細(xì)菌侵襲力的一個(gè)因素。

2.內(nèi)毒素：引起發(fā)熱、白細(xì)胞裁減。大劑量時(shí)可發(fā)生中毒性休克。內(nèi)毒素可激活補(bǔ)體系統(tǒng)釋放趨化因子，吸引粒細(xì)胞，導(dǎo)致腸道局部炎癥回響。

3.腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產(chǎn)生腸毒素，性質(zhì)類似腸產(chǎn)毒性大腸桿菌的腸毒素。

沙門氏桿菌H抗原

沙門氏桿菌的H抗原有兩種，稱為第1相和第2相。第1相特異性高，又稱特異相，用a、b、c等