酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

體液酸堿度相對恒定是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分之一。

機(jī)體自動維持體內(nèi)酸堿相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡（acid-basebalance）。

因機(jī)體出現(xiàn)酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）或酸堿失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance2酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)

一、酸堿的概念

能釋放H+的物質(zhì)稱為酸，能接受H+的物質(zhì)稱為堿。酸總是與相應(yīng)的堿形成一個(gè)共軛體。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-Acid-BaseDisturbance3酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座二、體液酸堿物質(zhì)的來源

代謝、攝食使體內(nèi)酸堿量發(fā)生變化。普通膳食條件下，體內(nèi)酸生成量遠(yuǎn)超過堿。

（一）酸主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生

1.揮發(fā)酸（volatileacid）

可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是體內(nèi)代謝過程產(chǎn)生最多的酸。

細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（紅細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、胃黏膜上皮細(xì)胞）催化CO2與水結(jié)合生成H2CO3

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－Acid-BaseDisturbance4酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

2.固定酸（fixedacid）

只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，如蛋白、糖、脂肪分解產(chǎn)生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羥丁酸等。3.攝入的酸性物質(zhì)

食物和飲料中含有的乙酸及酸性藥物(氯化銨、水楊酸)等。Acid-BaseDisturbance5酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（二）堿主要來自食物

特別是蔬菜和水果中所含的有機(jī)酸鹽（檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽）多為堿性鹽。

體內(nèi)代謝過程可生成少量的堿性物質(zhì)，如NH3。體內(nèi)堿的生成量遠(yuǎn)少于酸。Acid-BaseDisturbance6酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖（buffer）作用緩沖對

——溶液里存在弱酸和其相對應(yīng)的鹽,具有減輕溶液輕度pH變化的能力。1.體液中的緩沖對

NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4

KHbKHbO2KHCO3

HHbHHbO2H2CO3

ECF：；；；ICF（一般細(xì)胞）：；；（紅細(xì)胞）

：；；Acid-BaseDisturbance7酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座全血的五種緩沖系統(tǒng)

Acid-BaseDisturbance8酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-

35細(xì)胞內(nèi)HCO3-

18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO4-553%Acid-BaseDisturbance9酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（1）NaHCO3/H2CO3緩沖對作用最強(qiáng)①含量占體液總緩沖量一半以上；②與呼吸和泌尿功能緊密相聯(lián)（NaHCO3可由腎臟排出，H2CO3

可由呼吸調(diào)節(jié)）；

HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O③僅緩沖體內(nèi)的固定酸。

（2）Hb緩沖對作用占第二位，主要緩沖揮發(fā)酸

碳酸酐酶（CO2進(jìn)入RbcHCO3-

和H+，H+與Hb

氨基結(jié)合—→氨基甲酸血紅蛋白），該反應(yīng)較快。Acid-BaseDisturbance10酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（3）組織細(xì)胞的緩沖作用

通過細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)（磷酸鹽和蛋白）完成，發(fā)揮作用需2～4h。

細(xì)胞膜有多種離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，不同細(xì)胞內(nèi)外可進(jìn)行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等雙向離子交換。

Acid-BaseDisturbance2.緩沖調(diào)節(jié)的特點(diǎn)屬化學(xué)反應(yīng)，即刻發(fā)揮作用，但總體能力有限(緩沖對總量有限；僅將強(qiáng)酸變?yōu)槿跛峄驈?qiáng)堿變?yōu)槿鯄A）。11酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

PaCO2腦脊液[H+]

PaO2,

PaCO2,[H+]e

中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器

呼吸中樞興奮性↑

呼吸深快

呼出CO2↑,降低體內(nèi)[H2CO3]（二）呼吸調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝產(chǎn)生的碳酸須由肺排出體外。Acid-BaseDisturbance12酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

中樞化感器對PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，當(dāng)PaCO2↓或[H+]e↓時(shí)反向調(diào)節(jié)。呼吸調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：

1.呼吸中樞在肺功能正常時(shí)方能發(fā)揮代償性作用；

2.呼吸調(diào)節(jié)屬神經(jīng)反射，調(diào)節(jié)速度快（數(shù)分鐘內(nèi)開始發(fā)揮作用，12h～24h可達(dá)最大代償）；

3.生理狀態(tài)體內(nèi)產(chǎn)生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿量變化的能力有限（中樞興奮性同時(shí)受PaO2變化的影響）。Acid-BaseDisturbance13酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（三）腎的調(diào)節(jié)和代償作用通過調(diào)節(jié)排出酸或保留堿的量，調(diào)節(jié)血漿[HCO-]，維持pH相對恒定。

排酸：通過濾出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸鹽)—→排出固定酸。

保堿：重吸收原尿中HCO3-(與H+-Na+交換偶聯(lián))，在腎小管上皮中新生成HCO3-（與泌NH4+、排酸性磷酸鹽偶聯(lián)）—→防止丟失、補(bǔ)充消耗。Acid-BaseDisturbance14酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座Acid-BaseDisturbance1.近端腎小管泌H+、重吸收NaHCO3

2.遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌H+、重吸收NaHCO3

3.排泌NH4+腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)15酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座4.遠(yuǎn)端小管的K+-Na+交換和H+-Na+交換：兩種交換之間存在競爭性抑制作用。酸中毒時(shí)，H+分泌增多，K+分泌減少—→高血鉀，而堿中毒時(shí)常伴有低血鉀。腎調(diào)節(jié)酸堿紊亂的特點(diǎn)：

1.腎小管上皮細(xì)胞酸化時(shí)，碳酸酐酶、脫氨酶活性↑－→排酸保堿；腎小管上皮細(xì)胞變堿時(shí)，酶活性抑制－→直接排堿。Acid-BaseDisturbance16酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

2.當(dāng)體內(nèi)固定酸↑時(shí)，腎直接排酸、保堿，減輕體內(nèi)酸的增多；體內(nèi)CO2↑時(shí)，腎保堿使[HCO3-]↑，使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢復(fù)正常。

3.腎調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大而持久，但啟動慢，數(shù)小時(shí)后方開始發(fā)揮作用，3～5天可達(dá)最大代償。

Acid-BaseDisturbance17酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座機(jī)體通過多種調(diào)節(jié)途徑維持酸堿平衡：

當(dāng)體內(nèi)酸堿變化程度超過機(jī)體最大代償能力時(shí)，或調(diào)節(jié)酸堿平衡的器官功能障礙時(shí)

體內(nèi)酸堿量發(fā)生明顯變化；或同時(shí)酸堿比值（pH）發(fā)生明顯改變酸堿平衡紊亂Acid-BaseDisturbance18酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座一、Henderson-Hasselbalch方程溶液[H+]的負(fù)對數(shù)即pH。pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3][H2CO3]=α×PaCO2pH=6.1+lg[HCO3-]/0.03×PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4

第二節(jié)反映酸堿平衡的指標(biāo)

[HCO3-]pH∝PaCO2(1)

血液pH主要取決于[HCO3-]與PaCO2

的比值。

←――受腎臟調(diào)節(jié)的代謝性因素←――受肺臟調(diào)節(jié)的呼吸性因素×××Acid-BaseDisturbance19酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座(2)

當(dāng)病因引起[HCO3-]原發(fā)性變化時(shí)，機(jī)體代償必將使PaCO2發(fā)生繼發(fā)性同方向變化，以維持pH恒定；反之亦然。

因而，體內(nèi)

[HCO3-]和PaCO2的變化都存在兩種可能，病因引起的原發(fā)變化，或代償引起的繼發(fā)變化。(3)病因引起[HCO3-]原發(fā)性改變的～，稱為代謝性～（↑為代堿，↓為代酸）；病因引起PaCO2原發(fā)性改變的～，稱為呼吸性～（↑為呼酸，↓為呼堿）Acid-BaseDisturbance20酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（一）pH值

溶液[H+]的負(fù)對數(shù)。動脈血pH=7.4±0.05（1）pH超出正常稱為失（不完全）代償性～

＞7.45為失代償性堿中毒;＜7.35為失代償性酸中毒。（2）pH在正常范圍內(nèi)，可能為：①若[HCO3-]和PaCO2均正常，則無酸堿紊亂；②若[HCO3-]和PaCO2值已不正常

a.可能為代償性～

代償調(diào)節(jié)不可能使pH超過7.4，故若pH在7.4~7.45間為代償性堿中毒；pH在7.35~7.4間為代償性酸中毒；

b.可能為嚴(yán)重程度相當(dāng)?shù)乃嶂卸竞喜A中毒。二、酸堿平衡的指標(biāo)Acid-BaseDisturbance21酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指標(biāo)PaCO2是物理溶解在動脈血中的CO2產(chǎn)生的張力。正常值：33~46mmHg(40±5mmHg)1.若＜33mmHg（過度通氣）可能為：

①呼堿(病因引起其原發(fā)性變化)

②

代酸(代償引起其繼發(fā)性變化)Acid-BaseDisturbance2.若＞46mmHg（CO2潴留）可能為：

①呼酸(病因引起其原發(fā)性變化)②代堿(代償引起其繼發(fā)性變化)22酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（三）反映代謝性因素（[HCO3-]）的指標(biāo)因而該類指標(biāo)分為兩大類：1.排除呼吸因素影響的代謝指標(biāo)

標(biāo)準(zhǔn)條件下測取的代謝指標(biāo)（動脈血樣品在38℃、血氧飽和度100%、PCO240mmHg條件平衡后測）。（1）緩沖堿（bufferbase,BB）在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總量（包括血漿和血細(xì)胞內(nèi)）。正常值：50±5mmol/L(45～

52mmol/L)

血液中CO2含量的變化會影響[HCO3-]的量CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Acid-BaseDisturbance23酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（2）堿剩余（baseexcess,BE）

在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血加酸或堿滴定到pH7.4時(shí)，所用的酸或堿量（需用酸表明血液堿多，以“+”值表示；需用堿表明血液酸多，以“

-”值表示）。標(biāo)準(zhǔn)條件下動脈血中所含堿量較正常多或少多少。正常值：0±3mmol/L(-3~+3mmol/L)（0的含義？）（3）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血中的HCO3-

含量。正常值：22～

27mmol/L（24±3mmol/L）Acid-BaseDisturbance24酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

2.受呼吸因素影響的代謝指標(biāo)

動脈血密封未經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)條件校準(zhǔn)直接測其中堿量。

實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）指1升動脈血在隔絕空氣條件下測得的HCO3-量。正常值：22～27mmol/L（24±3mmol/L）Acid-BaseDisturbance25酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

３.代謝性指標(biāo)變化的意義（1）代謝性指標(biāo)↑，可能為：

①代堿(病因引起其原發(fā)性升高)；②呼酸(代償引起其繼發(fā)性升高)。

代謝性指標(biāo)↓，可能為：

①代酸(病因引起其原發(fā)性降低)；②呼堿(代償引起其繼發(fā)性降低)。（2）AB與SB的關(guān)系：兩者為不同條件下測得的同一物質(zhì)（[HCO3-]）的量；SB僅受病因和腎代償?shù)挠绊?；AB除受病因和腎代償影響外，還直接受PaCO2影響。Acid-BaseDisturbance26酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

正常時(shí)因PaCO2為40mmHg，故AB＝SB。

若AB>SB

反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留PaCO2↑（呼酸時(shí)原發(fā)性↑，代堿時(shí)繼發(fā)性↑)。

①若AB↑，而SB、BE正常，見于急呼酸（腎尚未充分代償）；②若AB↑，而SB、BE也均↑，見于慢呼酸或代堿。Acid-BaseDisturbance27酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

若AB<SB

反映PaCO2<40mmHg，過度通氣PaCO2↓（呼堿時(shí)原發(fā)性↓，代酸時(shí)繼發(fā)性↓)。

①若AB↓，而SB、BE正常，見于急呼堿（腎尚未充分代償）；②若AB↓，而SB、BE同時(shí)↓，見于慢呼堿或代酸。

（急性，慢性）；Acid-BaseDisturbance28酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（四）陰離子間隙（aniongap,AG）

血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。

AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/LAG主要是由SO42-、HPO42-和有機(jī)酸根組成。

Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA

AGHCO-3undeterminedanion

undeterminedcation

AG>16mmol/L示AG增高型代謝性酸中毒。

[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAcid-BaseDisturbance29酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

病因引起體液中[HCO3-]或PaCO2量直接改變，或同時(shí)伴有其比值改變的內(nèi)環(huán)境紊亂稱為酸堿平衡紊亂(acidbasedisturbance）。一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

代謝異常致產(chǎn)酸↑或排酸↓—→

固定酸體內(nèi)潴留；或丟堿過多

—→體內(nèi)堿缺失。

引起酸堿平衡紊亂的病因?yàn)閱我坏拇x因素或呼吸因素的酸堿平衡紊亂，為單純性酸堿平衡紊亂（simpleacid-basedisturbance）。Acid-BaseDisturbance30酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

依AG值將代酸分為兩類：

（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留堿被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（堿丟失過多使酸相對多）Na+Cl-UCUA

AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC

正常情況

Cl-AGNa+UCHCO-3

AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸（一）代酸的分類Acid-BaseDisturbance31酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（二）代酸的病因與機(jī)制（1）缺氧、嚴(yán)重肝病→乳酸生成↑，轉(zhuǎn)化處理障礙→乳酸↑糖尿病、饑餓等→脂肪動員↑→酮體生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸

產(chǎn)酸↑或排酸↓→

固定酸潴留。（2）嚴(yán)重腎衰竭GFR↓↓→

固定酸排出↓（3）固定酸攝入過多（水楊酸中毒）Acid-BaseDisturbance32酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座2.AG正常血氯增多型代酸

丟堿、堿被稀釋、消耗堿→堿缺失。（1）大量堿性腸液丟失（3）腎保堿功能障礙：近端腎小管泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失；遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙使HCO3-生成↓，同時(shí)尿銨及可滴定酸排出↓；大量應(yīng)用CA抑制劑。（2）大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-（4）含氯的酸性鹽（NH4Cl）輸入過多，在體內(nèi)代謝生成HCl。Acid-BaseDisturbance33酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座血漿上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血鉀K+↑H+堿性尿K+↑尿Na+Na+3.高鉀血癥和反常性堿性尿反常性堿性尿腎小管性酸中毒酸中毒患者排堿性尿稱為反常性堿性尿。

Acid-BaseDisturbance34酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（三）代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.緩沖代償調(diào)節(jié)

隨著血漿[H+]↑：首先血漿中各種緩沖對發(fā)揮作用，消耗HCO3-及其它緩沖堿→堿性指標(biāo)↓（AB↓、SB↓、BE↓）;

接著H+入胞↑(2～4h后)→[H+]i↑，ICF緩沖調(diào)節(jié)，引起

[K+]e↑。2.呼吸代償調(diào)節(jié)

[H+]e↑—→呼吸深快，排出CO2↑→

PaCO2繼發(fā)性↓

。

Acid-BaseDisturbance35酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座3.腎代償調(diào)節(jié)[H+]i↑→腎小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸鹽↑，重吸收和生成HCO3-→補(bǔ)充體液中減少的堿,排酸性尿。4.慢性代酸骨鹽溶解

→有一定的代償作用，但使骨質(zhì)疏松、軟化。5.代酸時(shí)酸堿指標(biāo)的變化：

AB、SB、BE原發(fā)性↓，PaCO2繼發(fā)性

AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35間。

Acid-BaseDisturbance36酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（四）代酸對機(jī)體的影響→心肌收縮性能↓；1.抑制心血管系統(tǒng)功能

a.降低血管對CA反應(yīng)性（縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性↓，毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛），易發(fā)生體位性低血壓

b.抑制心肌細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)（Ca2+

內(nèi)流↓,肌漿網(wǎng)釋Ca2+↓）

H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，阻斷有效橫橋形成

c.高鉀血癥可致心律失常

Acid-BaseDisturbance37酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座2.

抑制CNS功能

a.使CNS能量代謝障礙

b.使抑制性中樞遞質(zhì)（γ-氨基丁酸）生成↑→CNS功能抑制

（五）代酸的防治原則1.防治原發(fā)病。2.補(bǔ)充堿性物質(zhì):首選NaHCO3，無缺氧及肝功損害時(shí)可用乳酸鈉。3.糾正水、電能質(zhì)代謝紊亂，改善血液循環(huán)。3.慢性酸中毒使骨質(zhì)脫鈣、軟化Acid-BaseDisturbance38酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座★

補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣Ca2+

+血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+Acid-BaseDisturbance39酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

以血漿PaCO2（H2CO3）原發(fā)性增高為特征的呼吸性酸中毒。（一）呼酸的病因與機(jī)制

通氣障礙使CO2呼出受阻，或吸入氣中CO2過多。

1．通氣障礙

呼吸中樞抑制、呼吸運(yùn)動↓、胸內(nèi)壓↑、氣道阻塞狹窄、肺部疾患等—→致通氣量↓，體內(nèi)CO2潴留；2．吸入氣CO2過高

外環(huán)境通風(fēng)不良，或呼吸機(jī)使用不當(dāng)。Acid-BaseDisturbance40酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座(1)ECF非碳酸鹽緩沖對緩沖—→[HCO3-]e輕度；(2)ICE的緩沖

H+-K+交換

—→

高鉀血癥；

CO2彌散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交換—→[HCO3-]e輕度，[Cl-]e輕度↓。（二）呼酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。1.急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償，作用有限酸堿指標(biāo)變化：PaCO2原發(fā)性↑；AB繼發(fā)性輕度，SB、BE維持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Acid-BaseDisturbance41酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

2.慢性期（24h以上）

除緩沖調(diào)節(jié)外，腎持續(xù)排酸保堿（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e繼發(fā)性明顯

。

酸堿指標(biāo)變化：

PaCO2原發(fā)性↑；堿性指標(biāo)（AB、SB、BE等）繼發(fā)性明顯

，AB＞SB；pH可在7.4~7.35間或＜7.35。

高濃度刺激血管運(yùn)動中樞使血管收縮（作用強(qiáng)于直接擴(kuò)血管效應(yīng)，而腦血管無α受體）

—→綜合效應(yīng)為腦血管擴(kuò)張（三）呼酸對機(jī)體的影響

1.CO2直接作用使血管擴(kuò)張；Acid-BaseDisturbance42酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

2.同代酸（使心血管系統(tǒng)和CNS功能抑制），但對CNS的抑制更為嚴(yán)重（CO2麻醉）。

CO2↑使腦血管擴(kuò)張—→腦灌流量↑，腦間質(zhì)水腫—→顱內(nèi)壓↑—→持續(xù)性頭痛

；

酸中毒使CNS能代障礙、抑制性遞質(zhì)生成↑—→CNS功能障礙，出現(xiàn)多種精神與神經(jīng)癥狀(震顫、嗜睡、精神錯(cuò)亂、昏迷)。

呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的腦功能障礙稱肺性腦病或CO2麻醉。Acid-BaseDisturbance43酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座Acid-BaseDisturbance（四）呼酸的防治原則

1.治療原發(fā)病

2.改善通氣功能。

3.謹(jǐn)慎補(bǔ)堿:可補(bǔ)NaHCO3，最好選用不含鈉的有機(jī)堿（三羥甲基氨基甲烷，THAM）44酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

以[HCO3-]原發(fā)性增多為特征。（一）代堿的病因與機(jī)制

1.H+、Cl-丟失過多

（1）胃液丟失過多—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

、K+↓

（2）經(jīng)腎失H+、

Cl-

①長期應(yīng)用袢利尿劑（抑制髓袢升支對Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→遠(yuǎn)端腎小管H+-Na+交換↑—→排H+↑

、排Cl-↑，HCO3-重吸收↑—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

；②醛固酮增多或糖皮質(zhì)激素使用過多—→腎排H+、K+↑。Acid-BaseDisturbance45酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座

2.補(bǔ)堿過多（使用過量NaHCO3；輸檸檬酸鈉抗凝庫存血過多，檸檬酸鈉在肝內(nèi)代謝生成NaHCO3）。

3.低鉀血癥時(shí)（非堿中毒低鉀）K+向胞外移、H+向胞內(nèi)移—→[H+]i↑，[H+]e↓(胞內(nèi)外酸堿度變化不一致，出現(xiàn)反常性酸性尿)

。

4.肝功能衰竭

—→尿素合成障礙—→血氨增高（NH3可中和H+，屬堿性）。Acid-BaseDisturbance46酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（二）代堿的分類

腎能迅速排出血漿中過多的HCO3-，只有在腎排出HCO3-能力降低時(shí)方易發(fā)生代謝性堿中毒。

有效循環(huán)血量↓、低鉀血癥及ALD增多等

—→腎小管重吸收顯著↑、濾過率↓—→腎排HCO3-功能↓,稱為代謝性堿中毒的維持因素。Acid-BaseDisturbance47酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座2.鹽水抵抗性堿中毒因ALD原發(fā)性↑和[K+]e↓引起的代堿（排堿障礙型代堿）,ALD原發(fā)↑和[K+]e↓是主要維持因素，也是限制腎排HCO3-的主要因素，單純補(bǔ)充生理鹽水治療無效，需補(bǔ)K+。Acid-BaseDisturbance1.鹽水反應(yīng)性堿中毒因H+、Cl-丟失過多引起的代堿（酸丟失過多型代堿），有效循環(huán)血量↓是主要維持因素，[Cl-]e↓是限制腎排出HCO3-的主要因素，補(bǔ)充循環(huán)血量及Cl-有治療作用。48酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（三）代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.

緩沖調(diào)節(jié)

隨著血漿堿性物質(zhì)↑首先血漿緩沖對的弱酸與堿反應(yīng)，生成HCO3-及其它緩沖堿—→AB、SB↑；接著細(xì)胞內(nèi)H+外移↑、胞外K+內(nèi)移↑—→[H+]i↓啟動ICF緩沖調(diào)節(jié)，引起[K+]e↓。Acid-BaseDisturbance2.

呼吸調(diào)節(jié)

[H+]e↓—→呼吸淺慢，排出CO2↓—→PaCO2繼發(fā)性。49酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座3.腎調(diào)節(jié)

腎排H+、NH4+、重吸收HCO3-減少—→堿性尿。

若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮與管腔液Cl--HCO3-交換↓）；

血K+↓（腎小管重吸收K+↑，泌H+↑，對原尿中HCO3-重吸收↑）；

低血容量（腎灌流↓，HCO3-濾出↓）；

—→限制HCO3-的排出，成為代堿的維持因素。Acid-BaseDisturbance4.代堿時(shí)酸堿指標(biāo)的變化：

堿性指標(biāo)原發(fā)性↑；PaCO2繼發(fā)性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45間。50酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（四）代堿對機(jī)體的影響1.CNS功能紊亂興奮性↑（煩燥、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識障礙）。

pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑—→CNS抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸↓；

pH↑使Hb與O2親和力↑（氧離曲線左上移）—→HbO2中O2釋放↓—→組織缺氧、腦缺氧。3.易發(fā)生低鉀血癥。2.pH↑使血漿游離[Ca2+]↓—→閾電位↓，致神經(jīng)肌肉興奮性↑,肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等。

pH↑Ca2++血漿蛋白

Ca2+-結(jié)合蛋白

pH↓

Acid-BaseDisturbance51酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座（二）呼堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.緩沖調(diào)節(jié)

ECF首先發(fā)揮緩沖，能力較弱，使AB輕度

；

H+外移、K+內(nèi)移—→ICF緩沖，低鉀血癥；

紅細(xì)胞內(nèi)CO2外移↑引起HCO3-內(nèi)移↑—→可致高氯血癥。Acid-BaseDisturbance2.呼吸調(diào)節(jié)

因PaCO2↓、[H+]↓使呼吸中樞抑制的效應(yīng)＜病因引起的呼吸中樞興奮效應(yīng)—→呼吸調(diào)節(jié)不能發(fā)揮代償效應(yīng)。53酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座3.腎調(diào)節(jié)

急性階段無明顯作用；慢性階段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓—→排出HCO3-↑，致[HCO3-]繼發(fā)性明顯

。Acid-BaseDisturbance4.呼堿時(shí)酸堿指標(biāo)的變化

急呼堿：PaCO2↓；AB，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；

慢呼堿：PaCO2↓；AB、SB、BE均

，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45間或＞7.45。54酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座(三)呼堿對機(jī)體的影響1.CNS興奮性↑，腦缺氧

PaCO2↓—→中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)↓，伴有病因?qū)χ袠械呐d奮效應(yīng)—→易激動，煩燥不安；

PaCO2↓—→腦血管收縮及氧離曲線左移—→腦缺血缺氧—→腦皮層功能抑制，皮層下興奮（驚厥、抽搐），嚴(yán)重時(shí)CNS抑制。

2.PaCO2↓致[H+]e↓—→血漿游離Ca2+↓，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑，易抽搐。

（四）呼堿的防治原則

防治原發(fā)病;

鎮(zhèn)靜;可考慮吸入含高濃度CO2的氣體。

Acid-BaseDisturbance55酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

兩種或叁種單純性～同時(shí)發(fā)生，為混合型～。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通氣障礙（CO2潴留）伴有產(chǎn)酸↑（固定酸潴留）。

（1）嚴(yán)重肺部疾?。宰枞苑渭不?、肺水腫、呼吸運(yùn)動↓）并發(fā)休克、心衰時(shí)—→缺氧伴CO2潴留；

（2）心跳、呼吸驟停。2.酸堿指標(biāo)變化

堿性指標(biāo)原發(fā)↓，同時(shí)呼吸指標(biāo)原發(fā)↑，

致[HCO3-]/PaCO2值顯著↓，pH明顯↓。Acid-BaseDisturbance56酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識講座二、混合性堿中毒（呼堿合并代堿）

1.病因通氣過度伴有堿潴留。高燒、低氧血癥、肝功嚴(yán)重障礙、機(jī)械通氣過度等—→過度通氣