胃腸道受累、肝臟受累、膽囊受累、胰腺受累、腎臟受累、脾臟受累等新型冠狀病毒肺炎腹部器官受累臨床特點(diǎn)及影像學(xué)表現(xiàn)COVID-19主要表現(xiàn)為呼吸道癥狀，如發(fā)燒、咳嗽和呼吸困難等，但部分患者可以腹部癥狀首發(fā)，且常掩蓋其自身的呼吸道癥狀，導(dǎo)致病情延誤，COVID-19腹部器官受累正逐漸引起人們關(guān)注。常見(jiàn)的腹部受累器官有胃腸道、肝臟、膽囊、胰腺、脾臟及腎臟，消化道癥狀是最常見(jiàn)的腹部癥狀，與患者預(yù)后關(guān)系密切。SARS-CoV-2是一種能導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)癥狀的正鏈RNA病毒，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2是其功能宿主受體，多表達(dá)在肺泡細(xì)胞，但ACE2蛋白亦在胃腸道、心血管、腎臟及睪丸組織中高表達(dá)，在COVID-19患者肺外受累中起到重要作用。常見(jiàn)的腹部受累器官包括胃腸道、肝臟、膽囊、胰腺、脾臟及腎臟，消化道癥狀是最常見(jiàn)的腹部癥狀，常見(jiàn)的消化道受累征象有腸壁增厚、腸缺血、腸壁囊樣積氣癥、腸梗阻、腸套疊以及腹水等。此外，COVID-19患者也可伴發(fā)肝臟腫大、膽汁淤積、急性胰腺炎、脾腎梗死等其他腹部器官受累征象。除了累及腹部器官，SARS-CoV-2感染常導(dǎo)致系統(tǒng)性凝血病，特別是對(duì)于危重癥患者，往往這類(lèi)患者預(yù)后不良。部分腹部器官受累也與該病關(guān)系密切，如腸缺血、脾腎梗死等事件常與高凝狀態(tài)下血栓形成相關(guān)。胃腸道受累大部分COVID-19患者均可出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀，最常見(jiàn)的癥狀為腹瀉（兒童）及厭食（成人），同時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛或胃腸道出血等胃腸道受累癥狀。COVID-19患者不一定以肺部癥狀首發(fā)，部分患者腹部癥狀先于肺部癥狀，約10%患者僅有腹部癥狀，導(dǎo)致常在其腹部CT中意外觀測(cè)到肺底的典型病變。同時(shí)，這些患者住院時(shí)間更長(zhǎng)，因?yàn)榛颊叩母共堪Y狀常掩蓋其肺部癥狀，導(dǎo)致病情延誤。相同傾向評(píng)分時(shí)重癥COVID-19患者的胃腸道并發(fā)癥發(fā)生率更高，且胃腸道并發(fā)癥與重癥監(jiān)護(hù)病房入院率及較差預(yù)后有關(guān)。上述胃腸道受累癥狀的機(jī)制可能包括多種因素：SARS-CoV-2可在跨膜絲氨酸蛋白酶協(xié)助下，通過(guò)與ACE2結(jié)合侵犯胃腸道細(xì)胞，觸發(fā)胃腸道炎癥；SARS-CoV-2感染可觸發(fā)炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴而引起全身性反應(yīng)，導(dǎo)致胃腸道癥狀；COVID-19患者高凝狀態(tài)下血栓形成所致的胃腸缺血亦可導(dǎo)致相應(yīng)的胃腸道癥狀。COVID-19患者的腸道受累征象包括腸缺血、腸壁增厚、腸壁囊樣積氣癥、腸梗阻、腹水以及腸套疊等。腸缺血：此為SARS-CoV-2感染的重要腹部征象，易發(fā)生于重癥患者，病死率可達(dá)38%，常繼發(fā)于高凝狀態(tài)所致的大血管血栓，如腸系膜上動(dòng)脈栓塞等。具體機(jī)制為SARS-CoV-2通過(guò)血管壁上的ACE2侵犯血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管性血友病因子升高，造成患者體內(nèi)的高凝狀態(tài)。缺血壞死的腸壁呈黃色，在腸系膜血管能檢測(cè)出微血栓形成，但這些微血栓在成像時(shí)多難以觀測(cè)到。若血栓發(fā)生在較大血管，則可出現(xiàn)動(dòng)靜脈充盈缺損征象。腸缺血壞死后，在CT上可出現(xiàn)3個(gè)階段的典型影像表現(xiàn)：腸缺血早期可能只顯示為收縮的無(wú)氣腸腔，之后轉(zhuǎn)變?yōu)閿U(kuò)張的充氣腸腔，腸壁變薄，缺血后期可出現(xiàn)腸壁積氣、無(wú)黏膜強(qiáng)化和管腔擴(kuò)張等征象。20%ICU患者的腸缺血會(huì)伴隨腹腔或門(mén)靜脈積氣，這些征象可提示存在腸缺血可能。腸壁增厚：此為SARS-CoV-2感染的另一典型消化道征象，不同報(bào)道中患者出現(xiàn)腸壁增厚的比例不等（7%-31%），原因可能為行CT掃描與COVID-19確診的先后順序不同，在確診COVID-19后再行CT掃描出現(xiàn)腸壁增厚的比例明顯增高。腸壁增厚常歸因于黏膜下水腫，主要為結(jié)腸和小腸受累，表現(xiàn)為腸壁增厚及腸黏膜強(qiáng)化，多見(jiàn)于SARS-CoV-2感染引起的結(jié)腸炎，其中少數(shù)患者可表現(xiàn)為偽膜性結(jié)腸炎。其機(jī)制可能為SARS-CoV-2破壞腸道菌群，增加了腸道艱難梭菌的易感性。在CT上可觀測(cè)到該病典型的手風(fēng)琴征及靶征，部分腸袢周?chē)捎^測(cè)到炎癥反應(yīng)所引起的條索樣改變。腸壁囊樣積氣癥：在COVID-19患者中少見(jiàn)，常繼發(fā)于缺血性、壞死性和梗阻性胃腸道損傷，以腸壁上的線性或曲線狀氣體聚集為其影像學(xué)特征。腸梗阻：常見(jiàn)于重癥COVID-19患者，56%感染SARS-CoV-2的ICU患者出現(xiàn)腸梗阻，ICU復(fù)雜腸梗阻率也在疫情期間增多，均提示SARS-CoV-2感染與腸梗阻之間的相關(guān)性。其機(jī)制可能為電解質(zhì)紊亂、腸道炎癥等，也可能繼發(fā)于其他COVID-19并發(fā)癥，如SARS-CoV-2感染引起的急性腸缺血、結(jié)腸炎等。部分病例可出現(xiàn)假性腸梗阻，且該征象與COVID-19患者死亡率相關(guān)。腹水：COVID-19患者新發(fā)腹水的概率為14.3%，多表現(xiàn)為輕至中度腹水，在COVID-19相關(guān)兒童多系統(tǒng)炎癥綜合征中，腹水則為最常見(jiàn)的腹部癥狀之一，可見(jiàn)于64%的兒童患者，但多數(shù)可于2個(gè)月后好轉(zhuǎn)。腸套疊：可為COVID-19患者的首發(fā)癥狀，常見(jiàn)于兒童，可于X線上觀測(cè)到典型的結(jié)腸截?cái)嗾?，于超聲上觀測(cè)到靶征或炸面圈征。肝臟受累肝臟是肺外最易受損的器官，但一般受累程度較輕微，67.4%的COVID-19患者會(huì)出現(xiàn)肝功能異常，表現(xiàn)為丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、γ-谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶升高，高膽紅素血癥等。肝損傷大多溫和短暫，但相較于輕癥COVID-19患者，肝損傷更易發(fā)生于重癥COVID-19患者?；颊咦陨淼母闻K疾病，如脂肪肝、病毒性肝炎及肝硬化也會(huì)加重其病情進(jìn)展。COVID-19患者發(fā)生肝損傷的機(jī)制：SARS-CoV-2可直接感染膽管細(xì)胞及肝細(xì)胞，膽管細(xì)胞中ACE2表達(dá)水平與肺泡2型細(xì)胞相當(dāng)（肺泡2型細(xì)胞是SARS-CoV-2在肺中主要的靶細(xì)胞），而肝細(xì)胞表面ACE2表達(dá)水平為膽管細(xì)胞群體的1/20，故SARS-CoV-2主要通過(guò)下調(diào)膽管組織中細(xì)胞緊密連接及膽汁酸轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因的表達(dá)的能力，造成膽管功能紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致肝功能失調(diào)和肝損害；藥物性肝損傷也是其機(jī)制之一，COVID-19患者在治療過(guò)程中的應(yīng)用藥物（抗病毒、抗感染以及中藥等）具有潛在肝損傷的不良反應(yīng)；免疫異常激活和免疫耗竭導(dǎo)致的免疫損傷、低氧及循環(huán)障礙以及合并基礎(chǔ)性疾病等亦可導(dǎo)致肝臟損傷。COVID-19患者發(fā)生肝損傷的影像學(xué)表現(xiàn)：SARS-CoV-2感染相關(guān)肝損傷影像學(xué)多顯示為肝硬化及肝脂肪變性等特征，在超聲下可觀測(cè)到肝實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)，上腹部CT掃描常見(jiàn)肝臟密度減低（26.09%）。MRI化學(xué)位移成像對(duì)肝脂肪變性的檢出具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，可于反相位觀測(cè)到肝實(shí)質(zhì)信號(hào)的明顯減低。部分危重COVID-19患者恢復(fù)期可伴長(zhǎng)期且嚴(yán)重的肝損傷及膽汁淤積，在磁共振膽管造影上表現(xiàn)為肝內(nèi)外膽管局灶性擴(kuò)張或串珠樣改變，與繼發(fā)性硬化性膽管炎表現(xiàn)類(lèi)似。膽囊受累約54%的COVID-19患者會(huì)伴隨膽囊受累，但其機(jī)制尚未明確，可能為SARS-CoV-2病毒直接感染或細(xì)胞因子風(fēng)暴等綜合因素所致。COVID-19患者的膽囊受累征象包括膽汁淤積、膽囊壁增厚和水腫、膽囊周?chē)e液及脂肪條索樣改變等。膽汁淤積是SARS-CoV-2感染常見(jiàn)的膽囊征象，更易出現(xiàn)于重癥患者，可伴隨膽囊擴(kuò)張與膽囊壁水腫，后者常提示預(yù)后不良。胸部CT評(píng)分與膽汁淤積存在一定關(guān)聯(lián)。胸部CT評(píng)分提示重癥期（18-25分）患者較輕癥期（0-10分）患者更易出現(xiàn)膽汁淤積征象。缺血性壞疽性膽囊炎可為COVID-19的遲發(fā)性并發(fā)癥，在CT上表現(xiàn)為松弛的膽囊內(nèi)充滿黏稠的內(nèi)容物。此外，54%的COVID-19患者擴(kuò)張的膽囊內(nèi)有膽泥及結(jié)石形成，而正常人膽結(jié)石患病率僅為10%-20%，提示SARS-CoV-2感染與膽結(jié)石亦具有一定的相關(guān)性。胰腺受累COVID-19患者胰腺受累的概率為2%-18%，輕癥COVID-19患者多表現(xiàn)為胰酶指標(biāo)異常，而重癥COVID-19患者常伴發(fā)急性胰腺炎，可加重全身炎癥，甚至發(fā)展成慢性胰腺炎。目前有病例提示SARS-CoV-2感染可能與異位胰腺組織炎癥相關(guān)。COVID-19患者發(fā)生胰腺受累的機(jī)制：ACE2在胰島及外分泌腺細(xì)胞中高表達(dá)，病毒復(fù)制可導(dǎo)致直接的細(xì)胞損傷；而免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)等可為胰腺損傷的間接機(jī)制］。COVID-19患者發(fā)生胰腺受累的影像學(xué)表現(xiàn)：COVID-19患者胰腺受累的影像征象與典型胰腺炎相似，可包括胰腺水腫、胰管擴(kuò)張、胰周積液、假性囊腫、壁狀壞死及胰腺膿腫等。脾臟受累COVID-19患者脾臟損傷的特點(diǎn)是脾臟腫大，出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)的脾臟梗死。CT掃描中脾臟梗死的發(fā)生率為5%，但脾梗死的患病率可能被低估，這是因?yàn)槠⒐Ｋ莱o(wú)臨床癥狀，表現(xiàn)為無(wú)癥狀脾梗死，通常在胸部CT檢查中被偶然檢出。COVID-19患者發(fā)生脾梗死的機(jī)制：過(guò)度炎癥反應(yīng)、血小板活化、內(nèi)皮功能損害和血液瘀滯，導(dǎo)致COVID-19患者更易發(fā)生血栓性疾病，脾臟梗死即為其征象之一。COVID-19患者發(fā)生脾梗死的影像學(xué)表現(xiàn)：在CT上表現(xiàn)為脾臟內(nèi)邊緣清晰的楔形低密度區(qū)域，CT血管造影可顯示脾動(dòng)脈或其分支的充盈缺損。腎臟受累腎臟是COVID-19重要的肺外受累器官之一，對(duì)患者的預(yù)后有十分重要的影響?；颊呖沙霈F(xiàn)蛋白尿、血尿、少尿、血尿素氮和血清肌酐升高，約20%患者可出現(xiàn)影像學(xué)異常，其腎臟受累的主要表現(xiàn)包括急性腎損傷和腎梗死等。AKI：COVID-19患者易出現(xiàn)腎功能異常，36.6%的住院患者會(huì)發(fā)展為AKI，其中14%的ICU患者需要透析治療，該類(lèi)患者更易發(fā)生嚴(yán)重感染導(dǎo)致死亡率升高。COVID-19患者發(fā)生AKI的機(jī)制：COVID-19患者合并AKI可由病毒直接攻擊、異常的免疫反應(yīng)、AngII途徑激活、高凝、膿毒癥、橫紋肌溶解、基礎(chǔ)腎臟病、老年、腎毒性藥物等導(dǎo)致。此外，繼發(fā)于COVID-19的呼吸衰竭和膿毒癥休克可造成AKI；胃腸道受累也會(huì)增加AKI的風(fēng)險(xiǎn)，胃腸道癥狀相關(guān)的脫水狀態(tài)會(huì)造成腎臟低灌注，增加患者腎臟損傷的風(fēng)險(xiǎn)。COVID-19患者發(fā)生AKI的影像：影像?？砂l(fā)現(xiàn)腎臟的早期損傷，非增強(qiáng)CT上的腎實(shí)質(zhì)密度減低常提示腎小管損傷、急性腎盂腎炎以及上皮細(xì)胞腫脹等，可作為潛在的腎損傷指標(biāo)；腎周脂肪條索樣改變常由腎臟損傷進(jìn)展期炎癥及液體進(jìn)入腎周脂肪間隙造成，提示更為嚴(yán)重的腎臟損傷，可作為檢測(cè)COVID-19相關(guān)腎臟損傷的定性指標(biāo)。腎臟灌注參數(shù)，即皮質(zhì)-主動(dòng)脈增強(qiáng)指數(shù)降低亦可預(yù)測(cè)AKI的發(fā)生，但腎功能受損會(huì)增加患者對(duì)比劑腎病的易感性，因此COVID-19患者應(yīng)謹(jǐn)慎行增強(qiáng)CT或MRI腎梗死：此為COVID-19患者另一重要腎臟并發(fā)癥，5%有腹部癥狀的患者會(huì)出現(xiàn)腎梗死，多為單側(cè)，但也有雙側(cè)腎梗死。COVID-19患者發(fā)生腎梗死的機(jī)制：腎梗死機(jī)制與脾臟梗死類(lèi)似，均與COVID-19患者高凝狀態(tài)下血栓形成相關(guān)。（2）COVID-19患者發(fā)生腎梗死的影像：腎梗死在CT平掃上可顯示為楔形低密度影，在增強(qiáng)圖像上可看到皮質(zhì)緣征（腎被膜下2-4mm厚的高密度緣，邊緣光滑）及腎動(dòng)靜脈充盈缺損；部分腎梗死為微血栓所致，難以在CT影像上觀測(cè)到。不同階段腎梗死的MRI影像表現(xiàn)不同：梗死后6h，腎臟在T1和T2加權(quán)圖像上均顯示為低信號(hào)，病理特征為輕度間質(zhì)水腫和出血。梗