扁桃體切除對IgA腎病的影響概述IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學(xué)特征的慢性腎小球疾病。以IgA為主、伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎系膜區(qū)沉積為特征的腎小球性腎炎?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，在全世界范圍內(nèi)，該病是原發(fā)性腎小球腎炎的最常見表現(xiàn)形式。現(xiàn)在認(rèn)為IgA腎病是終末期腎病的主要原因之一（25-40%發(fā)展為腎功能衰竭）。臨床特點為反復(fù)發(fā)作性肉眼或顯微鏡下血尿，可伴蛋白尿，部分病人出現(xiàn)嚴(yán)重的腎病綜合征和腎功能衰竭。發(fā)病機制不明，至今仍缺乏行之有效的治療。IgA1異常糖基化2021/4/272慢性扁桃體炎多由急性扁桃體炎反復(fù)發(fā)作或因隱窩引流不暢，而致扁桃體隱窩及其實質(zhì)發(fā)生慢性炎癥病變。反復(fù)發(fā)作的病史結(jié)合體征可診斷，扁桃體大小不是診斷依據(jù)。2021/4/273扁桃體人體的扁桃體包括：腭扁桃體咽扁桃體（腺樣體）舌扁桃體咽鼓管扁桃體。2021/4/274腭扁桃體的結(jié)構(gòu)腭扁桃體是人體四種扁桃體中最大的組織學(xué)包括：

①結(jié)締組織支架

②濾泡間組織（發(fā)育期淋巴細(xì)胞）

③淋巴樣濾泡覆蓋區(qū)和濾泡生發(fā)中心2021/4/275扁桃體的細(xì)胞學(xué)、免疫學(xué)扁桃體組織的免疫細(xì)胞包括約65％的B細(xì)胞、約30％的CD3+T細(xì)胞和5％的巨噬細(xì)胞。正常扁桃體內(nèi)，免疫細(xì)胞IgG:IgA:IgM:IgD的百分比為65:30:3.5:1.2。IgAl：IgA2的構(gòu)成比大約為80：20。2021/4/276扁桃體濾泡生發(fā)中心產(chǎn)生B細(xì)胞是扁桃體最重要的功能之一，B細(xì)胞產(chǎn)生的分泌型IgA二聚體具有親水特性，能夠防止細(xì)菌、病毒吸收和侵入上呼吸道粘膜。扁桃體激活的T細(xì)胞可產(chǎn)生Th-1和Th-2型細(xì)胞因子，充分顯示了它們既能支持細(xì)胞介導(dǎo)的應(yīng)答又能支持抗體應(yīng)答的多能性。2021/4/277免疫組織化學(xué)研究顯示在8歲之前扁桃體比8歲后活躍。IgA免疫細(xì)胞總數(shù)在5～7歲達(dá)高峰,此后隨年齡增長減少。血清IgA和唾液分泌的IgA濃度在11～13歲達(dá)到成人水平。2021/4/278伴有和不伴有IgA腎病的扁桃體區(qū)別伴有IgA腎病不伴有IgA腎病隱窩上皮非網(wǎng)狀隱窩上皮常見，在晚期腎病超過50%非網(wǎng)狀隱窩上皮不足7%T細(xì)胞面積

（T結(jié)節(jié)）擴(kuò)大的T結(jié)節(jié)，意味著扁桃體中濾泡外區(qū)受刺激的B細(xì)胞成熟為漿細(xì)胞的發(fā)生頻率比普通扁桃體炎更高T結(jié)節(jié)無擴(kuò)大IgA:IgＧ細(xì)胞＞1（IgA細(xì)胞56％，IgG細(xì)胞37％）

且多為泌多聚體IgA＜1（IgA細(xì)胞29％，IgG細(xì)胞65％）樹突狀細(xì)胞發(fā)現(xiàn)IgA1亞類沒有IgA1亞類J鏈mRNA陽性細(xì)胞增加不變2021/4/279IgA腎病與扁桃體炎的關(guān)系臨床：約40%的IgA腎病患者表現(xiàn)為上呼吸道感染后癥狀發(fā)作或加重（肉眼血尿或蛋白尿加重）扁桃體切除后尿檢異常明顯改善，使三分之二以上患者的肉眼血尿消失。扁桃體激發(fā)試驗：一般認(rèn)為腎病患者扁桃體激發(fā)試驗后白細(xì)胞計數(shù)的增加、體溫升高和紅細(xì)胞沉降率的上升也許沒有任何臨床價值，但尿檢惡化有重要意義，表明扁桃體與腎臟有關(guān)2021/4/2710免疫學(xué)：IgA腎病患者存在著扁桃體免疫異常：扁桃體T結(jié)節(jié)擴(kuò)大；IgA細(xì)胞比例增多扁桃體細(xì)胞產(chǎn)生的IgA和IgA腎病時腎小球系膜沉積的都主要是J鏈陽性的多聚型IgAIgA腎病患者扁桃體IgA細(xì)胞以IgAI亞型為主，以腎小球系膜區(qū)IgA亞類沉積以IgAI為主一致。2021/4/2711細(xì)菌學(xué)慢性扁桃體病原菌主要為甲型或乙型溶血性鏈球菌、葡萄球菌、副流感嗜血桿菌等。副流感嗜血桿菌外膜的抗原和抗體可分別見于IgA腎病的腎小球系膜區(qū)和血清中，該抗原處理可引起腎小球IgA沉積和系膜增殖，類似于IgA腎病的表現(xiàn)，提示副流感嗜血桿菌在IgA腎病病因方面可能起一定作用。2021/4/2712扁桃體激發(fā)試驗扁桃體刺激包括物理、化學(xué)和炎癥刺激等。扁桃體激發(fā)試驗的方法包括使用可發(fā)出超短波的扁桃體刺激器進(jìn)行直接或間接的刺激(每側(cè)扁桃體5分鐘)、機械性刺激(扁桃體按摩，每側(cè)5分鐘)及扁桃體內(nèi)注射透明質(zhì)酸酶(2000U/ml，每側(cè)扁桃體0.5m1)。結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn)，其中任1條陽性則被認(rèn)為扁桃體激發(fā)試驗陽性：3小時后血WBC上升超過1200/mm315分鐘后體溫上升超過0.55°C

1h后紅細(xì)胞沉降率升高超過12mm

3小時后尿檢惡化，即與試驗前相比尿蛋白增加超過30mg/dl或尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)超過10/HP。2021/4/2713扁桃體切除對IgA腎病的影響2021/4/2714一、扁桃體切除是否導(dǎo)致免疫力下降？在周圍免疫器官中

,以脾臟和淋巴結(jié)的免疫功能為主

，扁桃體的免疫功能處于次要地位。研究證明，完全切除扁桃體的患兒

,其血清中IgG、IgM、IgA含量與術(shù)前差異不大或稍有降低

,但這些變化不會導(dǎo)致明顯的免疫缺陷，臨床上無意義。我們長期臨床隨訪發(fā)現(xiàn)，扁桃體切除術(shù)后患兒的上呼吸道感染的發(fā)病率并沒用增加。并且，慢性扁桃體炎反復(fù)發(fā)作使正常的有功能的扁桃體組織被瘢痕纖維組織和炎癥組織所代替，容易產(chǎn)生免疫異常，而且這樣的扁桃體還帶有大量的致病菌和毒素，對機體造成危害。一般認(rèn)為反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎手術(shù)切除是必要，不會導(dǎo)致免疫力的降低。2021/4/2715二、扁桃體切除對尿檢和腎功能的影響肖青等人觀察了39例IgA腎病扁桃體切除患者，全部病例術(shù)后1周內(nèi)均出現(xiàn)“激惹”現(xiàn)象，即血尿、蛋白尿增加，但多在術(shù)后2周內(nèi)逐漸消失。扁桃體切除后4周起血尿、蛋白尿較手術(shù)前明顯減少，29例治愈，6例好轉(zhuǎn)，其中6例隨訪2年以上無復(fù)發(fā)。多數(shù)病人術(shù)后6個月尿蛋白和鏡下血尿較術(shù)前顯著減少，血肌酐水平無顯著變化。許多文獻(xiàn)研究顯示扁桃體切除能改善尿檢異常并維持穩(wěn)定的腎功能。2021/4/2716三、扁桃體切除對腎組織學(xué)變化的影響IgA腎病患者在甲基強的松龍沖擊、潑尼松、抗血小板和扁桃體切除綜合治療后，腎臟組織學(xué)病變明顯改善，絕大多數(shù)患者，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增殖、毛細(xì)血管叢壞死、細(xì)胞性新月體等病變消失，系膜增殖和間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤顯著減少，大部分病人系膜區(qū)IgA沉積強度減弱。ContribNephrol（2007）TonsillectomyandcorticosteroidtherapywithconcomitantmethylprednisolonepulsetherapyforIgAnephropathy.AmulticenterprospectivecohortstudyoftonsillectomyandsteroidtherapyinJapanesepatientswithIgAnephropathy:a5-yearreport.2021/4/2717四、扁桃體切除對腎臟長期存活的影響謝院生報道:118例特發(fā)性IgA腎病患者，包括48例行扁桃體切除和70例非手術(shù)病人，觀察起點為診斷性腎活檢，終點為進(jìn)入透析，隨訪時間為192.9±74.8個月(48-326個月)。分析顯示扁桃體切除組病人腎臟存活率明顯高于非扁桃體手術(shù)組病人。一項Meta分析從詢證醫(yī)學(xué)角度得出結(jié)論：扁桃體手術(shù)對IgA腎病的腎存活是有好處的,可以降低腎功能衰竭比率，但需要考慮其禁忌癥和適應(yīng)癥,在發(fā)病早期切除扁桃體。扁桃體摘除的效果是有限的，可能不能改變明顯腎損害的IgA腎病患者的預(yù)后。2021/4/2718扁桃體切除術(shù)的一般適應(yīng)癥一般適應(yīng)癥慢性扁桃體炎反復(fù)急性發(fā)作或并發(fā)過扁桃體周圍膿腫扁桃體過度肥大引起吞咽、發(fā)音或呼吸障礙扁桃體良性腫瘤或惡性腫瘤早期扁桃體角化癥病灶性扁桃體炎阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征手術(shù)治療（腭咽成形術(shù)）步驟之一經(jīng)口徑路莖突切除術(shù)的步驟之一2021/4/2719IgA腎病扁桃體切除術(shù)適應(yīng)癥的有關(guān)研究腎臟病學(xué)方面關(guān)于扁桃體切除的指征目前仍不明確，缺乏詢證醫(yī)學(xué)證據(jù)。“原發(fā)性IgA腎病診斷治療指南”提到：扁桃體切除術(shù)、血漿置換等，因目前已有的試驗證據(jù)有限或水平較低，故不在本指南中詳述。2021/4/2720證據(jù)的分類2021/4/2721謝院生等報道輕度腎損害情況下，即24小時尿蛋白定量小于1.0克和球性腎小球硬化率小于25％時，26例行扁桃體切除的病人無一例需要透析，而在未手術(shù)的38例病人中有5例(13.2％)需要透析。伴有中度腎損害即尿蛋白大于1.0克／天、但球性腎小球硬化率仍小于25％的IgA腎病患者中，扁桃體切除組病人進(jìn)入透析的百分比低于非手術(shù)組的一半。明顯腎損害的病人即尿蛋白定量大于1.0克／天、球性腎小球硬化率大于25％或新月體形成率大于25%時，即使行扁桃體切除仍可能進(jìn)展至腎功能衰竭。提示扁桃體切除主要適用于輕至中度腎損害的IgA腎病

2021/4/2722IinoY認(rèn)為腎功能存活率在肌酐清除率<或

=1.4mg/dl時,兩者的腎功能存活率差異有顯著性,所以扁桃體手術(shù)在

IgA腎病的患者適應(yīng)癥的選擇應(yīng)參考肌酐清除率。肌酐清除率太高如大于

1.4mg/dl可以考慮為手術(shù)意義不大,為禁忌癥。2021/4/2723HattoriK認(rèn)為在腎功能受損嚴(yán)重的患者行扁桃體切除無效，血清肌酐水平大于或等于

1.3mg/dl，尿蛋白大于或等于

1.0g/d，血清

IgA水平大于或等于

350mg/dl的患者,行扁桃體切除預(yù)后更差。2021/4/2724Sato回顧性調(diào)查了76例進(jìn)展性IgA腎病患者(血肌酐≥1.5mg/dl)，在基礎(chǔ)肌酐水平為1.5mg/dl至2mg/dl的病人，激素沖擊加扁桃體切除治療組的終末期腎病的發(fā)生率較常規(guī)激素治療組和支持治療組顯著降低，但在肌酐水平>2mg/dl時沒有統(tǒng)計學(xué)差異。提示扁桃體切除聯(lián)合激素沖擊治療在血肌酐水平≤2mg/d1的IgA腎病患者可能是有效的，而在血肌酐水平>2mg/d1時，即使聯(lián)合激素治療，扁桃體切除也不能改變腎臟的預(yù)后。2021/4/2725IgA腎病扁桃體切除術(shù)的適應(yīng)癥：IgA腎病患者行扁桃體切除的有效性受很多因素影響，例如尿檢結(jié)果及腎損害程度等。一般來說，有扁桃體炎的比扁桃體相對正常的效果好。扁桃體切除對血尿型IgA腎病尤其是扁桃體感染后出現(xiàn)血尿的病人效果較好。適應(yīng)癥普遍接受的觀點是：扁桃體感染后尿檢惡化輕至中度腎損害2021/4/2726扁桃體切除術(shù)的術(shù)式2021/4/2727超聲刀組和常規(guī)剝離組比較__________________________________________________________________________組別

例數(shù)手術(shù)時間

出血量偽膜形成時間偽膜脫落時間傷口消腫時間 （min）（ml）

（h）

（d）

（d）________________________________________________________________________超聲刀組42例14.7±4.0

3.1±1.1

8.6±2.4

11.0±3.2

3.6±1.4對照組

46例

28.9±7.619.0±5.2

9.4±3.0

8.0±2.2

3.9±1.3________________________________________________________________________t值-10.691

-19.544-1.284

5.115

-1.401P值

0.000

0.000

0.202

0.0000.165__________________________________________________________________________2021/4/2728超聲刀扁桃體切除術(shù)具有手術(shù)時間短、術(shù)中出血量極少，減少術(shù)后嚴(yán)重出血的發(fā)生等優(yōu)點。對于扁桃體炎反復(fù)發(fā)作、瘢痕形成明顯增多、與周圍組織粘連明顯、估計剝離子不容易完整分離被膜的患者，超聲刀法則為更佳的選擇。2021/4/2729扁桃體切除術(shù)