海淀區(qū)高三年級(jí)第二學(xué)期查漏補(bǔ)缺題生物2017.5.18第一部分新命制試題.破骨細(xì)胞可以吞噬并降解骨組織中的羥基磷灰石（HAP）,HAP在溶酶體酶的作用下降解，釋放Ca2+等離子，促進(jìn)骨組織的發(fā)育和重構(gòu)。該過程中，破骨細(xì)胞A.以主動(dòng)運(yùn)輸方式吸收HAP B.降解HAP的酶最適pH為酸性C.消耗的能量均由線粒體提供 D.降解的產(chǎn)物都不回收利用【簡(jiǎn)析】本題以破骨細(xì)胞降解骨組織，參與骨回收和重構(gòu)為背景，考查細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能的知識(shí)，引導(dǎo)復(fù)習(xí)細(xì)胞呼吸、物質(zhì)跨膜運(yùn)輸、細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和功能等教材基礎(chǔ)知識(shí)?！敬鸢浮緽.同學(xué)們?cè)诨@球場(chǎng)上打籃球，運(yùn)動(dòng)過程中體內(nèi)不會(huì)發(fā)生的是??A.在胰島素和胰高血糖素的作用下維持血糖平衡B.抗利尿激素分泌增加，增加水分的重吸收C.在大腦皮層的參與下，瞄準(zhǔn)籃筐并投籃D.視神經(jīng)末梢產(chǎn)生的興奮在反射弧中雙向傳遞【簡(jiǎn)析】本題以籃球運(yùn)動(dòng)過程中，機(jī)體發(fā)生的調(diào)節(jié)為背景，考查血糖平衡、水鹽平衡和神經(jīng)調(diào)節(jié)的知識(shí)，希望引導(dǎo)考前對(duì)這部分知識(shí)進(jìn)行落實(shí)?！敬鸢浮緿3.科研人員在小鼠的心臟中發(fā)現(xiàn)了兩種巨噬細(xì)胞，一種游離在心肌細(xì)胞之間，另一種與一個(gè)或多個(gè)心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜直接接觸（如圖1）。記錄心肌細(xì)胞和這兩種巨噬細(xì)胞內(nèi)外的電位差變化，得到如圖2所示結(jié)果。據(jù)此作用的分析，不合理的是心肌輒胞貼附的R嘴削脹???心肌輒胞貼附的R嘴削脹與匚匚J一*5￡心肌珈胞 潛離的巨噬蜘胞貼附的巨噬班1胞圖口 圖2A.兩種巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)可能存在差異B.游離的巨噬細(xì)胞膜內(nèi)外不存在電位差C.貼附的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生了動(dòng)作電位D.貼附的巨噬細(xì)胞可能影響心肌細(xì)胞的自動(dòng)節(jié)律【簡(jiǎn)析】本題以學(xué)科前沿的最近研究為背景，考查學(xué)生神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本概念，獲取信息能力和知識(shí)的綜合運(yùn)用能力。依據(jù)圖1和題目中的文字信息，可分析兩種巨噬細(xì)胞細(xì)胞膜上某些膜蛋白可能存在差異。圖2為學(xué)生在平時(shí)練習(xí)中較少遇到的動(dòng)作電位測(cè)量結(jié)果。從游離的巨噬細(xì)胞電位測(cè)量結(jié)果，分析得出游離的巨噬細(xì)胞沒有出現(xiàn)動(dòng)作電位，其靜息膜電位為負(fù)值，據(jù)此判斷B選項(xiàng)錯(cuò)誤。從貼附的巨噬細(xì)胞電位測(cè)量結(jié)果，分析得出貼附的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生了動(dòng)作電位，且自動(dòng)節(jié)律與心肌細(xì)胞不同。貼附巨噬細(xì)胞的出現(xiàn)自動(dòng)節(jié)律與心肌細(xì)胞有關(guān)，因而推測(cè)貼附巨噬細(xì)胞改變了心肌細(xì)胞的節(jié)律?！敬鸢浮緽.胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）是動(dòng)物機(jī)體主要的促生長(zhǎng)因子。研究發(fā)現(xiàn)，貴州矮馬成年個(gè)體比新疆伊犁馬顯著矮小，其IGF基因與新疆伊犁馬的IGF基因存在部分堿基序列的差異，并且貴州矮馬的IGF基因啟動(dòng)子區(qū)域出現(xiàn)了高度的DNA甲基化（DNA的核甘酸上被添加了甲基）。據(jù)此作出的分析，不正確的是???A.貴州矮馬和新疆伊犁馬種群的基因庫存在差異B.貴州矮馬的DNA甲基化抑制了IGF基因的轉(zhuǎn)錄C.貴州矮馬和新疆伊犁馬之間存在生殖隔離D.貴州矮馬的進(jìn)化與基因突變、DNA甲基化有關(guān)【簡(jiǎn)析】本題以馬的基因突變和DNA甲基化導(dǎo)致的性狀變異為背景，考查遺傳與進(jìn)化的知識(shí)，考查獲取信息能力和綜合運(yùn)用能力?！敬鸢浮緾.利用微生物發(fā)酵技術(shù)制作多種常見食品的操作中，不利于發(fā)酵的目的菌種建立菌種優(yōu)勢(shì)的是A.制作泡菜時(shí)，泡菜壇以水密封壇口B.制作果酒時(shí)，發(fā)酵瓶中留有約1/3的空間C.制作腐乳時(shí)，在豆腐上噴灑優(yōu)質(zhì)毛霉菌種D.制作果醋時(shí)，向果汁中通入無菌的氮?dú)狻竞?jiǎn)析】本題以果酒、果醋、泡菜和腐乳制作過程中微生物發(fā)酵技術(shù)的應(yīng)用為背景，考查生物技術(shù)實(shí)踐的相關(guān)知識(shí)，期望引導(dǎo)教學(xué)將選修一的重要內(nèi)容進(jìn)行梳理、落實(shí)。題目立意在于考查教材基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)，老師們可以根據(jù)本校復(fù)習(xí)情況，覆蓋教材基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)中的其它內(nèi)容?！敬鸢浮緿29.（16分）為探究植物免疫的作用機(jī)制，科研人員以擬南芥為材料進(jìn)行研究。（1）病原菌入侵植物時(shí)，植物細(xì)胞膜表面的可以識(shí)別病原菌，病原菌可向植物體內(nèi)注入一些效應(yīng)因子來抑制植物的免疫。植物通過讓感病部位出現(xiàn)類似于動(dòng)物細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象，阻止病原菌的進(jìn)一步擴(kuò)散。植物和病原菌在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展，稱為（2）植物對(duì)抗病原體的免疫包括兩方面，一方面是細(xì)胞表面的物理屏障，如質(zhì)膜和細(xì)胞壁間形成胝質(zhì)沉淀，有效防御病原體的入侵；另一方面是植物細(xì)胞分泌的起防御作用的化學(xué)物質(zhì)，如H2O2?？蒲腥藛T用白粉菌侵染擬南芥突變體，得到下圖1和圖2所示結(jié)果。據(jù)圖可知，E基因敲除導(dǎo)致，據(jù)此推測(cè)E基因的功能是。（3）研究表明，水楊酸和茉莉酸信號(hào)作用通路在植物免疫中具有重要作用。已知P基因控制水楊酸的合成，C基因是茉莉酸信號(hào)通路上的關(guān)鍵基因?？蒲腥藛T利用P基因敲除突變體和C基因敲除突變體進(jìn)一步研究，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3。I：野生型I：野生型2:E基因敲除突變體3:P基因敲除突變體4：P、E雙基因敲除突變體5：C基因敲除突變體6:CE雙基因俄除突變體hulH短M展)掘驗(yàn)螺漿B鑫m①據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，P基因?qū)χ仓昝庖哂校ㄌ睢按龠M(jìn)”或“抑制”）作用。②依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷，E基因的作用與水楊酸信號(hào)通路有關(guān)，并且E基因是P基因（填“上游”或“下游”）的調(diào)控基因。判斷依據(jù)是③一種驗(yàn)證上述推測(cè)的方法是：檢測(cè)并比較 含量?！竞?jiǎn)析】本題以植物免疫機(jī)理及信號(hào)通路研究為背景，主要考查學(xué)生獲取信息能力和實(shí)驗(yàn)探究能力。（1）（2）小題對(duì)植物免疫的一般原理進(jìn)行了一些鋪墊，（3）小題將信號(hào)通路研究的一般思想方法滲透其中。研究人員往往利用敲除突變體進(jìn)行信號(hào)通路的研究，將雙基因敲除突變體的表現(xiàn)型與單基因敲除突變體比較，分析被敲除基因在信號(hào)通路中的上下游關(guān)系。（3）小題不僅對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的讀取、分析、推理的能力有較高要求，還對(duì)學(xué)生有邏輯地思考,規(guī)范、準(zhǔn)確進(jìn)行表述的能力提出較高的要求?；卮稹芭袛嘁罁?jù)”，首先要明確判斷的內(nèi)容，再對(duì)是否與水楊酸信號(hào)通路有關(guān)以及E基因與P基因在信號(hào)通路中的位置關(guān)系作出回答。（3）小題較難，但對(duì)思維的邏輯性、完整性要求較高，學(xué)生在其它練習(xí)中遇到過類似的設(shè)問和思考方法的概率很小。建議考慮學(xué)生情況，完整使用或適當(dāng)簡(jiǎn)化使用。

【答案】（1）膜蛋白共同（協(xié)同）進(jìn)化（2）胝質(zhì)沉淀量和H2O2產(chǎn)生量均增加 抑制植物兩方面的免疫（3）①促進(jìn)②上游第5組與第1組結(jié)果相近，第6組與第2組結(jié)果相近，說明C基因不參與白粉菌誘導(dǎo)的植物免疫，E基因的作用與茉莉酸信號(hào)通路無關(guān)；第4組與第3組結(jié)果相近，遠(yuǎn)高于第2組，說明E基因的作用需要正常P基因的作用，E基因位于信號(hào)通路上游（注:要求從兩方面作答）③野生型和E基因敲除突變體植株中的水楊酸30.（18分）很多證據(jù)表明，上一代在環(huán)境壓力下產(chǎn)生的某些獲得性性狀可以“記憶”在配子中并遺傳給下一代。為研究環(huán)境因素引起的親代雄性個(gè)體的變異遺傳給子代的問題，我國科研人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。（1）科研人員給正常雄鼠飼喂高脂飲食，使其成為肥胖雄鼠。雄鼠的肥胖與正常是一對(duì)性狀。從變異類型角度分析，高脂飲食誘導(dǎo)產(chǎn)生的變異是 變異。￥x正常雌痛肥胖雄鼠低脂飼養(yǎng)子代雄鼠均不肥群，但均出現(xiàn)樵代謝籥亂（2）為研究雄鼠肥胖性狀的遺傳，科研人員進(jìn)行雜交了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)及結(jié)果如下圖所示。￥x正常雌痛肥胖雄鼠低脂飼養(yǎng)子代雄鼠均不肥群，但均出現(xiàn)樵代謝籥亂正常雌鼠 正常雄鼠低脂飼養(yǎng)子代雄鼠均正常有人據(jù)此判斷，親代肥胖雄鼠的Y染色體發(fā)生了基因突變。請(qǐng)對(duì)該推測(cè)的合理性作出判斷，并說明判斷原因： O（3）科研人員推測(cè)，子代小鼠出現(xiàn)糖代謝紊亂與父本產(chǎn)生的精子有關(guān)。為驗(yàn)證此推測(cè)，科研人員將親代肥胖雄鼠的精子頭部用顯微注射方法注射到小鼠的卵母細(xì)胞中，體外胚胎培養(yǎng)后，轉(zhuǎn)入正常代孕母鼠體內(nèi)繼續(xù)發(fā)育。該實(shí)驗(yàn)排除了 等無關(guān)因素對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。若在條件下飼養(yǎng)的所有子代雄鼠均出現(xiàn)糖代謝紊亂，證明該推測(cè)成立。（4）由于精子中大部分蛋白質(zhì)的合成處于停滯狀態(tài)，科研人員推測(cè)肥胖雄鼠精子中的RNA導(dǎo)致子代雄性小鼠出現(xiàn)糖代謝紊亂。為此，科研人員進(jìn)行下表所示實(shí)驗(yàn)。組另IJ1組2組3組4組5組材料來自親代正常雄鼠精子的總RNA來自親代肥胖雄鼠精子的總RNA來自親代肥胖雄鼠精子的mRNA來自親代肥胖雄鼠精子的tRNA來自親代肥胖雄鼠精子的rRNA操作顯微注射到正常小鼠的 中觀察子代雄鼠的性狀正常出現(xiàn)糖代謝紊亂正常出現(xiàn)糖代謝紊亂正常①表中空白處的受體細(xì)胞是。②由實(shí)驗(yàn)結(jié)果初步判斷，子代雄鼠出現(xiàn)糖代謝紊亂與親代肥胖雄鼠精子中的tRNA有關(guān)，依據(jù)是 O(5)研究發(fā)現(xiàn)，精子中tRNA來源的小RNA(tsRNA)通過調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄來影響小鼠的性狀。請(qǐng)利用所學(xué)知識(shí)，結(jié)合本研究，從分子水平對(duì)父本在遺傳中的作用作出解釋： O(6)隨著婚育觀念的改變，人們?cè)絹碓街匾晝?yōu)生優(yōu)育，請(qǐng)結(jié)合本研究的結(jié)果，對(duì)于打算生育的男士提出合理的建議。O【簡(jiǎn)析】親代個(gè)體由于環(huán)境因素影響而獲得的性狀變異的遺傳問題，始終難以用經(jīng)典遺傳學(xué)理論和進(jìn)化理論進(jìn)行解釋。隨著表觀遺傳學(xué)的發(fā)展，那些既不是“0”，也不是“1”的遺傳現(xiàn)象逐漸得以揭示，拉馬克的學(xué)說也得到重新認(rèn)識(shí)，遺傳學(xué)在新的領(lǐng)域里又有了無數(shù)新問題等待破解。本題目的研究是在人們已經(jīng)了解了母本在遺傳中的作用，而對(duì)父本精細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)在遺傳中的作用知之甚少的背景下，以遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)揭示親代父本的獲得性性狀的遺傳為背景，考查學(xué)生獲取題目信息、綜合運(yùn)用所學(xué)遺傳學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)，對(duì)遺傳學(xué)現(xiàn)象進(jìn)行理性思維和科學(xué)解釋的能力，考查實(shí)驗(yàn)探究能力。(6)小題也可考慮將問題指向修改為對(duì)獲得性性狀遺傳現(xiàn)象的認(rèn)識(shí)，也是與本題目研究相匹配的一個(gè)設(shè)問角度?；蛘呖紤]刪第(6)小題?！敬鸢浮?1)相對(duì)不可遺傳(2)不合理。子代雄鼠均出現(xiàn)糖代謝紊亂，意味著與卵細(xì)胞結(jié)合的精子中均攜帶突變基因，不符合基因突變低頻性的特點(diǎn)(3)正常雌鼠 交配時(shí)雌雄個(gè)體接觸、精卵細(xì)胞的相互識(shí)別、精液質(zhì)量(合理即可)低脂(4)①受精卵②注射tRNA的子代雄鼠出現(xiàn)糖代謝紊亂，與注射總RNA結(jié)果相似，注射其它種類的RNA無此現(xiàn)象(5)①父本的基因隨染色體傳遞給子代，控制子代蛋白質(zhì)合成，影響子代性狀；②環(huán)境因素引起的父本性狀改變，通過精子的tsRNA調(diào)節(jié)子代基因的轉(zhuǎn)錄來影響子代性狀(6)低脂健康飲食；平衡膳食；減少不良生活習(xí)慣，采取健康生活方式；防止過度勞累對(duì)身體造成傷害；減少吸煙、飲酒等對(duì)身體的傷害；(合理即給分)31.(16分)近幾十年隨著森林不斷遭到砍伐，馬鹿的棲息環(huán)境受到了很大的破壞。為了更好的保護(hù)馬鹿，科研人員進(jìn)行了研究。(1)森林采伐后，生境破碎化，馬鹿種群的生存空間受到制約，導(dǎo)致該空間的降低，馬鹿種群數(shù)量降低。同時(shí)生境破碎化會(huì)加快物種的滅絕，導(dǎo)致群落中降低，群落發(fā)生演替。(2)根據(jù)林區(qū)的地貌特征，研究者 選取若干樣方，在每個(gè)10mx10m的大樣方內(nèi)部，選取了個(gè)2mX2m的小樣方(見圖1),調(diào)查馬鹿的足跡數(shù)量，統(tǒng)計(jì)并推測(cè)馬鹿種群數(shù)量。圖1圖1（3）科研人員冬季調(diào)查得到不同類型的生境占森林總面積的比例（記為M）和馬鹿在不同生境類型中的出現(xiàn)頻率（記為N），結(jié)果如下圖所示。I—II—IM口N馬鹿冬季最由圖可知，在中沒有觀察到馬鹿活動(dòng)點(diǎn)。結(jié)合M和N分析，馬鹿冬季最喜歡的生境是，判斷依據(jù)是?！竞?jiǎn)析】本題目以馬鹿生境遭到破壞后，對(duì)馬鹿種群的研究為背景，考查生態(tài)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)和原理的應(yīng)用。作為新的高中課程標(biāo)準(zhǔn)中選修I類課程的一個(gè)重要組成部分，生態(tài)學(xué)在近年高考試題中的考查力度顯然是不足的。本題考查的知識(shí)相對(duì)簡(jiǎn)單，情境也不甚復(fù)雜,但希望利用此題對(duì)生態(tài)學(xué)知識(shí)進(jìn)行全面回顧，別讓這些知識(shí)進(jìn)入被遺忘的角落里?！敬鸢浮浚?）環(huán)境容納量（所能維持的種群最大數(shù)量）物種豐（富）度（或“生物多樣性）次生（2）隨機(jī)5（3）農(nóng)田 皆伐跡地N與M的差值最大第二部分部分練習(xí)摘編A組：建議練一練的題.下列關(guān)于病毒的敘述，正確的是①在細(xì)胞內(nèi)寄生并依賴于細(xì)胞的能量和代謝系統(tǒng)復(fù)制增殖②沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，但有呼吸和生物合成等代謝的酶系③僅有一種核酸，DNA或RNA④可以作為基因工程載體和動(dòng)物細(xì)胞融合的誘導(dǎo)劑⑤同所有生物一樣，能夠發(fā)生遺傳、變異和進(jìn)化A.①②③⑤ B.①③④⑤ C.②③④⑤ D.①②③④.下列關(guān)于ATP的敘述，正確的是 （）A.ATP分子由腺嘌吟、脫氧核糖和磷酸組成

B.細(xì)胞缺氧時(shí)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中不能合成ATPC.細(xì)胞代謝加快時(shí)ATP與ADP間的轉(zhuǎn)化加快D.線粒體、葉綠體合成的ATP均可用于物質(zhì)跨膜運(yùn)輸.下列關(guān)于人體細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的敘述，不正確的是???A.胰腺細(xì)胞：發(fā)達(dá)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體，與分泌功能有關(guān)B.小腸絨毛上皮細(xì)胞：細(xì)胞膜向腸腔突起，增加吸收面積C.成熟紅細(xì)胞：沒有細(xì)胞核，為運(yùn)輸氧氣提供更多的空間D.卵細(xì)胞：體積大，有利于細(xì)胞與環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換.下列物質(zhì)運(yùn)輸途徑在人體造血干細(xì)胞中可能存在的是A.吸收的葡萄糖：細(xì)胞膜一細(xì)胞溶膠（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)）一線粒體B.合成的細(xì)胞膜蛋白：高爾基體一核糖體一細(xì)胞膜C.轉(zhuǎn)錄的mRNA：細(xì)胞核一細(xì)胞溶膠（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)）一高爾基體f細(xì)胞核D.合成的DNA聚合酶：核糖體ff細(xì)胞核.關(guān)于下列a、b、c、d四種生物的敘述，不正確的是a.藍(lán)藻b.水綿c.a.藍(lán)藻b.水綿c.酵母菌d.噬菌體A.a和A.a和d不具有核膜包被細(xì)胞核C.a、b、c、d都能獨(dú)立繁殖和代謝6.用32P標(biāo)記了玉米體細(xì)胞（含20條染色體）B.a和b都能進(jìn)行光合作用D.a、b、c、d都可發(fā)生基因突變

的DNA分子雙鏈，再將這些細(xì)胞轉(zhuǎn)入不A.染色體數(shù)目為20條A.染色體數(shù)目為20條B.染色體數(shù)目為20條C.染色體數(shù)目為40條D.染色體數(shù)目為40條精原蒯胞含32P的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，則第二次細(xì)胞分裂的后期細(xì)胞中每個(gè)DNA都帶有32P標(biāo)記僅10個(gè)DNA帶有32P標(biāo)記每個(gè)DNA都帶有32P標(biāo)記僅20個(gè)DNA帶有32P標(biāo)記.下圖所示動(dòng)物精原細(xì)胞中有一對(duì)同源染色體，在減數(shù)分裂過程中這對(duì)同源染色體發(fā)生了交叉互換，結(jié)果形成了①?④所示的四個(gè)精細(xì)胞。這四個(gè)精細(xì)胞中，來自同一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞的是TOC\o"1-5"\h\zA.①與② B.①與③ C.②與③ D.②與④.細(xì)胞增殖過程中DNA含量會(huì)發(fā)生變化，通過測(cè)定一定細(xì)|甲數(shù)量細(xì)胞的DNA含量，可分析其細(xì)胞周期，根據(jù)細(xì)胞DNA魯廣含量不同，將某種連續(xù)增殖的細(xì)胞株細(xì)胞分為三組，每組的 乙細(xì)胞數(shù)如下圖。從圖中所示結(jié)果分析其細(xì)胞周期，不正確的 「是 「?一 -是A.乙組細(xì)胞正在進(jìn)行DNA復(fù)制B.細(xì)胞分裂間期時(shí)間比分裂期長(zhǎng)C.丙組中只有部分細(xì)胞的染色體數(shù)目加倍D.將周期阻斷在DNA復(fù)制前會(huì)導(dǎo)致甲組細(xì)胞數(shù)減少

.右圖示A、B兩細(xì)胞間突觸的亞顯微結(jié)構(gòu)。下列相關(guān)敘述中不正確???的是A.①上興奮傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)局部電流方向一致B.⑥作用于⑦必然導(dǎo)致細(xì)胞B膜電位出現(xiàn)反轉(zhuǎn)C.釋放入內(nèi)環(huán)境中的⑥不應(yīng)持續(xù)作用于細(xì)胞BD.信號(hào)僅能從A向B方向傳遞而不會(huì)逆向傳遞10.森林被砍伐殆盡后，經(jīng)歷較長(zhǎng)時(shí)間仍可恢復(fù)成森林。關(guān)于這一演替過程的敘述中，不正確的是???A.初期，群落生產(chǎn)大于群落呼吸，有機(jī)物質(zhì)不斷積累，種類增加B.中期，物種多樣性增加，營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)逐漸趨向復(fù)雜，抗干擾能力加強(qiáng)C.后期，群落的有機(jī)物收支接近平衡，這是群落達(dá)到頂極的重要特征D.這一演替過程中無機(jī)物循環(huán)更加開放，與環(huán)境的物質(zhì)交換加快.科學(xué)家將含人體a-抗胰蛋白酶基因的表達(dá)載體注射到羊的受精卵中，該受精卵發(fā)育的雌羊乳汁中含有a-抗胰蛋白酶。下列有關(guān)轉(zhuǎn)基因羊細(xì)胞的敘述，不正確的是 （）A.乳腺細(xì)胞的高爾基體參與a-抗胰蛋白酶的分泌B.胚胎干細(xì)胞內(nèi)a-抗胰蛋白酶基因能進(jìn)行復(fù)制C.卵細(xì)胞中都含有a-抗胰蛋白酶基因D.漿細(xì)胞內(nèi)不表達(dá)a-抗胰蛋白酶基因.（2013上海卷）假設(shè)一對(duì)夫婦生育的7個(gè)兒子中，3個(gè)患有血友?。℉—h）,3個(gè)患有紅綠色盲（E—e）,1個(gè)正常。下列示意圖所代表的細(xì)胞中，最有可能來自孩子母親的是（B）ArB.ArB..水稻葉片寬窄受細(xì)胞數(shù)目和細(xì)胞寬度的影響，為探究水稻窄葉突變體的遺傳機(jī)理，科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。（1）科研人員利用化學(xué)誘變劑處理野生型寬葉水稻，可誘發(fā)野生型水稻的DNA分子中發(fā)生堿基對(duì)的，導(dǎo)致基因突變，獲得水稻窄葉突變體。（2）測(cè)定窄葉突變體和野生型寬葉水稻的葉片細(xì)胞數(shù)目和單個(gè)細(xì)胞寬度，結(jié)果如右圖所示。該結(jié)果說明窄葉是由于所致。（3）將窄葉突變體與野生型水稻雜交，F(xiàn)1均為野生型，F(xiàn)1自交，測(cè)定F2水稻的，統(tǒng)計(jì)得到野生型122株，窄葉突變體39株。據(jù)此推測(cè)窄葉性狀是由 控制。（4）研究發(fā)現(xiàn)，窄葉突變基因位于2號(hào)染色體上。科研人員推測(cè)2號(hào)染色體上已知的三個(gè)突變基因可能與窄葉性狀出現(xiàn)有關(guān)。這三個(gè)突變基因中堿基發(fā)生的變化如下表所示。突變基因IIIm堿基變化C—CGC—TCTT—C蛋白質(zhì)與野生型分子結(jié)構(gòu)與野生型有一個(gè)氨長(zhǎng)度比野生型明顯

無差異基酸不同變短由上表推測(cè)，基因I的突變沒有發(fā)生在序列，該基因突變(填“會(huì)”或“不會(huì)”)導(dǎo)致窄葉性狀?；騧突變使蛋白質(zhì)長(zhǎng)度明顯變短，這是由于基因in的突變導(dǎo)致。(5)隨機(jī)選擇若干株F2窄葉突變體進(jìn)行測(cè)序，發(fā)現(xiàn)基因H的36次測(cè)序結(jié)果中該位點(diǎn)的堿基35次為T,基因m的21次測(cè)序結(jié)果中該位點(diǎn)均為堿基TT缺失。綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷，窄葉突變體是由于基因發(fā)生了突變。(6)F2群體野生型122株，窄葉突變體39株，仍符合3:1的性狀分離比，其原因可能是 。.(1)增添、缺失、替換(或填“替換、缺失”)(2)細(xì)胞數(shù)目減少而不是單個(gè)細(xì)胞寬度變窄(3)(單株)葉片寬窄 一對(duì)隱性基因(4)密碼子對(duì)應(yīng)(或“編碼”) 不會(huì)(1分)翻譯提前終止(5)n、m(同時(shí))(6)基因n、m之間未發(fā)生交叉互換(或“基因n、m中的一個(gè)突變對(duì)性狀無影響”)(3分)IIIm.右圖為某囊性纖維化病的系譜圖。請(qǐng)回答問題：IIIm(1)據(jù)圖分析，囊性纖維化病的遺傳方式為 ,II-1和n-2后代的再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)率為，所以生育前應(yīng)該通過遺傳咨詢和 等手段，對(duì)遺傳病進(jìn)行監(jiān)控和預(yù)防。(2)囊性纖維化病是CFTR基因突變導(dǎo)致的人類遺傳病，迄今為止，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)超過1000種可以導(dǎo)致囊性纖維化的CFTR基因突變，這體現(xiàn)了基因突變具有的特點(diǎn)。其中的一些患者是由于CFTR基因缺失了三個(gè)堿基對(duì)，導(dǎo)致其編碼的CFTR蛋白缺失了一個(gè)苯丙氨酸，苯丙氨酸的密碼子為UUU或UUC,據(jù)此可推知基因缺失的序列為 。(3)在正常肺部組織細(xì)胞中，細(xì)胞膜上的CFTR蛋白幫助氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞。突變導(dǎo)致合成的CFTR蛋白改變，使其功能異常，導(dǎo)致細(xì)胞外水分 (填”增多”或“減少”)，患者的肺部黏液堆積增多，易被細(xì)菌反復(fù)感染。(4)以上事實(shí)說明，基因通過控制 直接控制生物體性狀。(5)科研人員利用經(jīng)過修飾的病毒作為 ,將正常的CFTR基因?qū)牖颊叩姆尾拷M織細(xì)胞中，這種治療方法稱為。.(1)常染色體隱性遺傳1/4基因診斷(或“產(chǎn)前診斷”)(2)不定向性(或“多方向性”)AAA或*TTT TTC(3)空間結(jié)構(gòu)減少(4)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu).研究發(fā)現(xiàn)，M和P兩個(gè)品系果蠅雜交過程出現(xiàn)一種不育現(xiàn)象，子代性腺發(fā)生退化，無法產(chǎn)生正常配子，此現(xiàn)象與P品系特有的P因子(一段可轉(zhuǎn)移的DNA)有關(guān)。用兩個(gè)品系的果蠅進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下表。組另IJ1234親本組合P^xP?M^xM?M?xP?P^xM?子代配子正常率100%100%100%0%(1)由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，這種子代不育現(xiàn)象僅在時(shí)出現(xiàn)，據(jù)此判斷不育現(xiàn)象的發(fā)生除了P因子外，還與品系的細(xì)胞質(zhì)成分有關(guān)。由此分析，1組和2組子代能正常產(chǎn)生配子的原因是 。（2）研究發(fā)現(xiàn)，P因子可以從染色體的一個(gè)位置轉(zhuǎn)移到相同或不同染色體的其他位置上，會(huì)導(dǎo)致被插入基因發(fā)生，進(jìn)而導(dǎo)致不育現(xiàn)象。體細(xì)胞階段，P因子能表達(dá)出抑制P因子轉(zhuǎn)移的阻遏蛋白，在細(xì)胞質(zhì)中大量積累。受精后，P品系卵細(xì)胞質(zhì)中積累的大量阻遏蛋白，因此第3組子代能正常產(chǎn)生配子;P品系精子只提供 ，因此第4組子代不能正常產(chǎn)生配子。（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在生殖細(xì)胞階段，P因子能表達(dá)出P因子轉(zhuǎn)移所需要的轉(zhuǎn)移酶。這種轉(zhuǎn)移酶總長(zhǎng)度大于阻遏蛋白，并且前面 2/3左右的裊一一。序列與阻遏蛋白完全相同，推測(cè)出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是P因子 。（4）雄果蠅減數(shù)分裂時(shí)同源染色體不會(huì)發(fā)生交叉互換，但是將P因子導(dǎo) ■■入到雄果蠅染色體上，可以引起P因子處發(fā)生交叉互換。若右圖所示基因型??8的雄果蠅進(jìn)行測(cè)交，測(cè)交后代中aabb基因型的個(gè)體所占比例為n，則該雄果蠅產(chǎn)生的重組配子所占比例為。 她果蛆染色體15.（1）P作父本、M作母本M1組沒有M品系的細(xì)胞質(zhì)成分，2組沒有P因子（或“1組、2組不同時(shí)存在P因子和M品系細(xì)胞質(zhì)成分”）（2）基因突變 抑制P因子的轉(zhuǎn)移 P因子（或“細(xì)胞核”）（3）氨基酸 （在體細(xì)胞或生殖細(xì)胞階段）可以轉(zhuǎn)錄形成不同的mRNA，翻譯形成阻遏蛋白或轉(zhuǎn)移酶（4）1-2n16.研究者根據(jù)果蠅X染色體上紅眼基因B設(shè)計(jì)出sgRNA,導(dǎo)入果蠅早期胚胎細(xì)胞，“敲除”部分胚胎細(xì)胞中的紅眼基因B，得到鑲嵌體果蠅（即復(fù)眼中部分小眼呈紅色，部分小眼呈白色），如下表。sgRNA濃度（ng/mL）不注射01252505001000胚胎存活率（％）16118673鑲嵌體果蠅比例（％）0010175086（1）由實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，sgRNA的導(dǎo)入了果蠅胚胎的存活率，若要從相同數(shù)量的早期胚胎中獲得數(shù)量最多的鑲嵌體果蠅，應(yīng)選用的sgRNA最佳濃度為ng/mL。（2）如圖所示，敲除基因時(shí)，sgRNA與紅眼基因B的部分序列互補(bǔ)配對(duì)，細(xì)胞內(nèi)的Cas9酶在配對(duì)區(qū)域定點(diǎn)剪切，引起紅眼基因B發(fā)生堿基對(duì)，導(dǎo)致基因突變。該過程中，sgRNA和Cas9酶共同剪切DNA的作用類似于酶的作用，敲除后需要酶對(duì)DNA上的切口進(jìn)行修復(fù)。 敲除后的B基因敲除前的B基因（3）若研究者要通過測(cè)交實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證鑲嵌體雄果蠅的基因組成，應(yīng)將鑲嵌體雄果蠅與表現(xiàn)型為的果蠅進(jìn)行雜交，預(yù)期雜交后代的表現(xiàn)型是 。（4）這種定點(diǎn)敲除基因的方法為艾滋病的治療提供了一個(gè)思路。HIV通過識(shí)別膜蛋白C侵入宿主細(xì)胞，研究者可以根據(jù)的核甘酸序列設(shè)計(jì)sgRNA，導(dǎo)入骨髓細(xì)胞中，有效阻止HIV侵染新分化生成的T淋巴細(xì)胞。（1）降低500（2）缺失 限制（或“限制性核酸內(nèi)切”） DNA連接（3）白眼雌性 紅眼雌性、白眼雌性、白眼雄性（4）膜蛋白C基因造血干（或“淋巴干”）17.（2013天津卷）花椰菜易受黑腐病菌的危害而患黑腐病。野生黑芥具有黑腐病的抗性基因。用一定劑量的紫外線處理黑芥原生質(zhì)體可使其染色體片段化，并喪失再生能力。再利用此原生質(zhì)體作為部分遺傳物質(zhì)的供體與完整的花椰菜原生質(zhì)體融合，以獲得抗黑腐病雜種植株。流程如下圖。於照培弊的抗痛一型理芥芮的幼口「於照培弊的抗痛一型理芥芮的幼口「暗培養(yǎng)的易感型花掉菜的砂根據(jù)圖回答下列問題：（1）過程①所需的酶是 。（2）過程②后，在顯微鏡下觀察融合的活細(xì)胞中有供體的 存在，這一特征可作為初步篩選雜種細(xì)胞的標(biāo)志。（3）原生質(zhì)體培養(yǎng)液中需要加入適宜濃度的甘露醇以保持一定的滲透壓，其作用是。原生質(zhì)體經(jīng)過 再生，進(jìn)而分裂和脫分化形成愈傷組織。（4）若分析再生植株的染色體變異類型，應(yīng)剪取再生植株和 植株的根尖，通過 、、染色和制片等過程制成裝片，然后在顯微鏡下觀察比較染色體的形態(tài)和數(shù)目。（5）采用特異性引物對(duì)花椰菜和黑芥基因組DNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增，得到兩親本的差異性條帶，可用于雜種植株的鑒定。下圖是用該引物對(duì)雙親及再生植株1?4進(jìn)行PCR擴(kuò)增的結(jié)果。據(jù)圖判斷，再生植株1~4中一定是雜種植株的有。花椰菜12 3 4黑人堿基對(duì)TOC\o"1-5"\h\z— —]5001300——1 — — 1（XX） 一 一 600一— — 一— 300（6）對(duì)雜種植株進(jìn)行 接種實(shí)驗(yàn)，可篩選出具有高抗性的雜種植株。.（1）纖維素酶和果膠酶 （2）葉綠體（3）保持原生質(zhì)體完整性 細(xì)胞壁（4）雙親（或花椰菜和黑芥） 解離漂洗（5）1、2、4 （6）黑腐病菌.線粒體是與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)的細(xì)胞器。為研究蛋白B對(duì)家蠶細(xì)胞凋亡的影響，科研人員做了如下實(shí)驗(yàn)。（1）細(xì)胞色素c是線粒體內(nèi)膜上的重要電子傳遞體，參與有氧呼吸第階段的生化反應(yīng)。細(xì)胞受到凋亡信號(hào)的作用后，線粒體膜上的非特異性通道打開，引起線粒體膜的性發(fā)生改變，線粒體膜兩側(cè)的分布發(fā)生變化，導(dǎo)致線粒體膜電位下降或消失，使得細(xì)胞色素c釋放出來，引發(fā)細(xì)胞凋亡。（2）用生物堿H處理懸浮培養(yǎng)的家蠶細(xì)胞，處理不同時(shí)間后，用凝膠電泳方法測(cè)定細(xì)胞溶膠（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)）中細(xì)胞色素c的含量，結(jié)果如下圖所示。

①由于細(xì)胞中微管蛋白的表達(dá)量 ，在實(shí)驗(yàn)中可作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)，以校準(zhǔn)和消除由于細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量和細(xì)胞色素c的等無關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。②據(jù)圖分析，正常細(xì)胞的細(xì)胞溶膠中檢測(cè)到細(xì)胞色素c，由判斷，隨著生物堿H處理時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞色素c逐漸釋放到細(xì)胞溶膠中。（3）為研究蛋白B的功能，科研人員構(gòu)建蛋白B基因過量表達(dá)載體和蛋白B基因表達(dá)干擾載體，導(dǎo)入懸浮培養(yǎng)的家蠶細(xì)胞中，用處理轉(zhuǎn)基因家蠶細(xì)胞，檢測(cè)到過量表達(dá)蛋白B的細(xì)胞溶膠中細(xì)胞色素c的釋放量減少，抑制蛋白B基因表達(dá)的細(xì)胞溶膠中細(xì)胞色素c的釋放量顯著增加，推測(cè)蛋白B。18.（18.（1）三（離子）通透（2）①相對(duì)穩(wěn)定（且豐富）②沒有（或“未能”）胞色素c含量下降檢測(cè)方法細(xì)胞溶膠中細(xì)胞色素c含量增加，分離的線粒體中細(xì)（3）生物堿H 抑制細(xì)胞色素c的釋放，進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡19.科研人員研究6-BA（一種植物激素）對(duì)擬南芥根生長(zhǎng)發(fā)育的作用機(jī)理，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。（1）將擬南芥種植在含有不同濃度6-BA的培養(yǎng)基中，一段時(shí)間后測(cè)量植株主根、側(cè)根長(zhǎng)度，結(jié)果如右圖。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，這一濃度范圍的6-BA對(duì)根生長(zhǎng)的作用是 O（2）科研人員利用兩個(gè)轉(zhuǎn)基因擬南芥株系，進(jìn)一步研究6-BA對(duì)主根作用的機(jī)制。株系I和H中轉(zhuǎn)入的表基本培養(yǎng)基2BA培養(yǎng)基基本培養(yǎng)基基本培養(yǎng)基2BA培養(yǎng)基基本培養(yǎng)基6.RA培養(yǎng)基株系1 株系口注:圖中陰影部分代表藍(lán)色達(dá)載體上，GUS基因分別與擬南芥的M或N基因的啟動(dòng)子（啟動(dòng)基因表達(dá)的DNA序列）連接在一起，基因及相關(guān)描述見下表。株系轉(zhuǎn)入的表達(dá)載體相關(guān)基因的描述株系IGUS基因與M基因的啟動(dòng)子連接GUS基因表達(dá)產(chǎn)物經(jīng)染色后形成藍(lán)色；M基因僅在細(xì)胞從分裂間期進(jìn)入分裂期時(shí)表達(dá)；生長(zhǎng)素可引起N基因的表達(dá)。株系nGUS基因與N基因的啟動(dòng)子連接將兩個(gè)株系分別培養(yǎng)在基本培養(yǎng)基和含6-BA的基本培養(yǎng)基上，一段時(shí)間后主根根尖的染色結(jié)果如下圖。①株系I的根尖細(xì)胞中，GUS基因功能是作為的報(bào)告基因。據(jù)圖分析，株系I根尖上著色較深的部分為主根根尖的 區(qū)，B與A相比，說明6-BA對(duì)主根的作用為。②株系H的GUS基因表達(dá)反映出根尖對(duì) 信號(hào)的響應(yīng)狀況，C、D的結(jié)果表明6-BA。(3)為驗(yàn)證“6-BA對(duì)側(cè)根的形成具有抑制作用”，研究者應(yīng)選擇的實(shí)驗(yàn)材料及實(shí)驗(yàn)結(jié)果是 (填字母)。a.株系Ib.株系nc.基本培養(yǎng)基 d.含6-BA的基本培養(yǎng)基e.著色淺于對(duì)照組 f.著色深于對(duì)照組 g.與對(duì)照組無顯著差異(4)由以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果還可以對(duì)擬南芥組織培養(yǎng)時(shí)， 生長(zhǎng)素/細(xì)胞分裂素的比例，有利于愈傷組織生根這一事實(shí)作出解釋。(1)抑制主根和側(cè)根生長(zhǎng)(對(duì)側(cè)根的抑制作用更明顯)(2)①細(xì)胞分裂 分生 抑制分生區(qū)細(xì)胞分裂②生長(zhǎng)素 對(duì)抗生長(zhǎng)素的作用(或“與生長(zhǎng)素相互拮抗”)(3)a、c、d、e(4)提高(2013福建卷)為探究鉛中毒對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響，將大鼠分為四組，其中一組飲水，其余三組飲醋酸鉛溶液，60天后進(jìn)行檢測(cè)。檢測(cè)a：用下圖水迷宮(池水黑色，大鼠無法看到平臺(tái))進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，大鼠從入水點(diǎn)入水，訓(xùn)練其尋找水面下隱蔽平臺(tái)，重復(fù)訓(xùn)練4天后撤去平臺(tái)，測(cè)定大鼠從入水點(diǎn)到達(dá)原平臺(tái)水域的時(shí)間；檢測(cè)b：測(cè)定腦組織勻漿鉛含量及乙酰膽堿酯酶(AchE)活性。AchE活性檢測(cè)原理：AchE可將乙酰膽堿(Ach)水解為膽堿和乙酸，膽堿與顯色劑顯色，根據(jù)顏色深淺計(jì)算酶入水點(diǎn) 水面下隱蔽平價(jià)組另IJ醋酸鉛溶液濃度/g-L-1腦組織鉛含量/g-gprot-1AchE活性/U-mgprot-1到達(dá)原平臺(tái)水域時(shí)間/s①00.181.5622.7②0.050.291.3723.1③10.571.0826.9④21.050.7636.4請(qǐng)回答：(1)表中用于評(píng)價(jià)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的指標(biāo)是 ，通過該指標(biāo)可知組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力最弱。(2)Ach是與學(xué)習(xí)記憶有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，該遞質(zhì)由突觸前膜釋放進(jìn)入 ，與突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜變化。ACh發(fā)揮效應(yīng)后在酶的催化下水解，本實(shí)驗(yàn)是通過檢測(cè)單位時(shí)間內(nèi)的生成量，進(jìn)而計(jì)算該酶的活性。(3)表中結(jié)果表明：腦組織鉛含量越高，ACh水解速度越—。(4)水迷宮實(shí)驗(yàn)過程中，使短期記憶轉(zhuǎn)化為長(zhǎng)期記憶的措施是 ，以此強(qiáng)化神經(jīng)元之間的聯(lián)系。(1)到達(dá)原平臺(tái)水域時(shí)間 ④(2)突觸間隙 電位 乙酰膽堿酯 膽堿(3)慢(4)重復(fù)訓(xùn)練21.科研人員利用野生型二倍體馬鈴薯（2n=24）和抗青枯病的二倍體茄子（2n=24）進(jìn)行體細(xì)胞雜交，培育抗青枯病馬鈴薯。（1）自然界中馬鈴薯和茄子間存在 ，難以通過有性生殖產(chǎn)生后代。（2）科研人員將馬鈴薯和茄子的葉片用酶分別處理，獲得有活力的原生質(zhì)體。將馬鈴薯和茄子的原生質(zhì)體融合，融合細(xì)胞在培養(yǎng)基中培養(yǎng)，培養(yǎng)基中需要加入，促進(jìn)形成愈傷組織和再分化形成雜種植株。（3）科研人員從PCR鑒定為陽性的雜種植株中選出雜種植株B，用流式細(xì)胞儀進(jìn)一步測(cè)定二倍體馬鈴薯、二倍體茄子和雜種植株B的DNA相對(duì)含量，結(jié)果如下圖。DMA相對(duì)含量 DNA相對(duì)含量 DN內(nèi)相對(duì)含量依據(jù)上述結(jié)果預(yù)測(cè)，馬鈴薯-茄子四倍體融合細(xì)胞的DNA相對(duì)含量約為。據(jù)圖中結(jié)果推測(cè)，雜種植株B應(yīng)為倍體，判斷依據(jù)是 O（4）取雜種植株B的根尖制成臨時(shí)裝片，進(jìn)一步從染色體水平進(jìn)行鑒定。在顯微鏡下找到有絲分裂期的細(xì)胞，觀察并統(tǒng)計(jì)來自茄子和馬鈴薯的染色體數(shù)目，若，則支持上述推測(cè)。（5）為確定雜種植株是否符合育種要求，還需對(duì)其進(jìn)行 檢測(cè)。（1）生殖隔離（2）纖維素酶和果膠 （一定濃度的）植物激素（3）125六DNA相對(duì)含量175的細(xì)胞，與兩個(gè)二倍體馬鈴薯和一個(gè)二倍體茄子的DNA量相一致（4）中 來自茄子和馬鈴薯的染色體數(shù)分別為24和48（5）青枯病抗性22.近年來研究發(fā)現(xiàn)，H5亞型禽流感能突破種間屏障感染人類。因此，在流感疫苗開發(fā)中考慮對(duì)人流感和禽流感主要亞型進(jìn)行共預(yù)防具有重要意義?？蒲腥藛T針對(duì)人流感病毒H3以及禽流感病毒H5進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）H蛋白是構(gòu)成流感病毒的主要成分，可以作為 制成疫苗，接種到小鼠體內(nèi)，使小鼠產(chǎn)生 免疫。（2）研究人員利用p質(zhì)粒構(gòu)建p-H5/H3共表達(dá)的重組質(zhì)粒（如下圖）。設(shè)計(jì)思路是：獲得H5基因和H3基因，先將H5基因整合到p質(zhì)粒（僅含有NheI和XhoI酶切位點(diǎn)）上，再將H3基因插入，獲得重組質(zhì)粒。為達(dá)到實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，需要在目的基因兩端引入酶切位點(diǎn)，在H5基因兩端需要引入酶切位點(diǎn)。NJiel ClalXhoI一啟動(dòng)子I比旗國|由基因一（3）為研究共表達(dá)重組質(zhì)粒的免疫效果，研究人員在第0、21和35天給實(shí)驗(yàn)組小鼠注射一定濃度的重組質(zhì)粒p-H5/H3，對(duì)小鼠進(jìn)行免疫；對(duì)照組處理是 °分別測(cè)定實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的抗體含量。隨著免疫次數(shù)的增加，實(shí)驗(yàn)組小鼠體內(nèi)針對(duì)H5和H3的抗體濃度迅速增加，說明p-H5/H3免疫后誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生了針對(duì)H5和H3的免疫。（4）研究人員分離了實(shí)驗(yàn)組小鼠的脾臟淋巴細(xì)胞，分別加入 進(jìn)行特異性刺激，發(fā)現(xiàn)p-H5/H3免疫后T淋巴細(xì)胞增殖明顯，且產(chǎn)生了大量的干擾素，說明免疫后誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生了免疫。(5)科研人員研制的p-H5/H3DNA疫苗與傳統(tǒng)疫苗相比具有的優(yōu)點(diǎn)是 (至少寫出兩點(diǎn))。22.(1)抗原特異性(2)NheI、Cla1和XhoI(3)將小鼠分三組，在第0、21和35天分別改為注射等量相同濃度的p質(zhì)粒、p-H5、p-H3進(jìn)行免疫 體液(4)H5流感病毒或H3流感病毒 細(xì)胞(5)能實(shí)現(xiàn)兩種病毒共預(yù)防；不具有“減毒”疫苗的危險(xiǎn)性(或“安全性更好”)生產(chǎn)成本低；穩(wěn)定性好、便于保存(答出兩點(diǎn)或其他合理答案可得分)23.研究者在一個(gè)果蠅純系(全為純合子)中發(fā)現(xiàn)了幾只紫眼果蠅0(雌蠅、雄蠅都有)，而它的兄弟姐妹都是紅眼。(1)讓0與眼果蠅雜交，發(fā)現(xiàn),F1果蠅均表現(xiàn)為紅眼，并且由F1雌雄果蠅相互交配產(chǎn)生的F2果蠅眼色出現(xiàn)3:1的分離比，由此判斷紫眼為常染色體上的單基因性突變。(2)果蠅共有3對(duì)常染色體，編號(hào)為n、m、w。紅眼果蠅y的4種突變性狀分別由一種顯性突變基因控制，并且突變基因純合的胚胎不活，在同一條染色體上的兩個(gè)突變基因位點(diǎn)之間不發(fā)生交換。多翅脈A14-a正常翅臟 短剛毛正常剛毛正?！筁鈍圓正常翅型cj卷曲趣平衡棒t]F1平衡棒口號(hào)染色體 n1號(hào)染色體果蠅t①果蠅y的雌雄個(gè)體間相互交配，子代成體果蠅的基因型為 ，表明果蠅y以形式連續(xù)遺傳。②進(jìn)行雜交'20x?y"，子代果蠅中紫眼個(gè)體和紅眼個(gè)體的比例為1:1，表明Y攜帶紅眼基因，同時(shí)攜帶紫眼基因或攜帶 基因。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，子代果蠅中所有正常剛毛、鈍圓平衡棒的個(gè)體都是紫眼，所有短剛毛、正常平衡棒的個(gè)體都是紅眼，并且正常翅脈、卷曲翅、紫眼:正常翅脈、卷曲翅、紅眼多翅脈、正常翅型、紫眼多翅脈、正常翅型、紅眼為，所以判斷紫眼基因定位于 號(hào)染色體上。(3)研究者推測(cè)紫眼基因是紅眼基因的突變基因，利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將紅眼基因轉(zhuǎn)給0,發(fā)現(xiàn)其眼色由紫色恢復(fù)為紅色，通過與兩種果蠅的眼色對(duì)比，可以進(jìn)一步確定上述推測(cè)。(4)分別提取0和紅眼果蠅的總RNA,通過PCR技術(shù)，依次完成逆轉(zhuǎn)錄和過程后，比較獲得的cDNA長(zhǎng)度，發(fā)現(xiàn)0的cDNA比紅眼果蠅的多了45對(duì)脫氧核甘酸，推測(cè)紫眼基因的單個(gè)表達(dá)產(chǎn)物會(huì)比紅眼基因的多 個(gè)氨基酸。.(1)紅 正交和反交(或“0為母本和0為父本”) 隱(2)①AaCcSsTt 雜合子②對(duì)紫眼基因隱性的紅眼基因的突變(或“發(fā)生失活突變的紅眼”) 1:1:1:1m(3)紅眼(或“野生型”)、紫眼(或“未轉(zhuǎn)基因的0”)

(4(4)DNA復(fù)制15B組：可以選用的題.研究發(fā)現(xiàn)，斑馬魚的HuC基因在早期胚胎神經(jīng)細(xì)胞中選擇性表達(dá)，為了研究該基因轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游的部分序列對(duì)該基因表達(dá)的影響，科研人員做了如下實(shí)驗(yàn)。（1）為確定HuC基因的轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)，提取斑馬魚早期胚胎神經(jīng)細(xì)胞的總RNA，以與 互補(bǔ)的一段單鏈DNA序列作為引物，加入酶，獲得cDNA。對(duì)該cDNA的序列進(jìn)行測(cè)定，與HuC基因的序列比對(duì)，確定轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)，定為+1號(hào)堿基，其上游的堿基定為負(fù)值。（2）為了探究轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游不同長(zhǎng)度片段在基因轉(zhuǎn)錄中的作用，科研人員從（選填“基因組”或“cDNA”）文庫中獲取該轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游的片段，用酶處理此片段和含GFP（綠色熒光蛋白）基因的載體，獲得重組DNA分子。（3）用不同種類的限制酶重復(fù)步驟（2），獲得不同長(zhǎng)度的重組DNA分子，通過顯微注射方法分別導(dǎo)入斑馬魚的細(xì)胞，通過熒光顯微鏡觀察早期胚胎神經(jīng)細(xì)胞、肌肉細(xì)胞中的熒光強(qiáng)度，結(jié)果如圖所示。轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)-2771■2771-2771■2771神蛭

細(xì)胞

細(xì)胞、肌肉細(xì)胞中的熒光強(qiáng)度，結(jié)果如圖所示。轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)-2771■2771-2771■2771神蛭

細(xì)胞

+4+4-4-

++++

+++

■+++

-H-+肌肉細(xì)胞+

4-4-

+++注：客少表示熒光強(qiáng)度，一表示未檢洲到熒光。虛線表示直接哇接在一起，①獲得圖中所示的重組DNA分子，需要用到的限制酶有 種。②據(jù)圖分析，缺失HuC基因上游的片段就會(huì)造成HuC基因在所有細(xì)胞中表達(dá)被完全抑制。-1962bp至-432bp片段的存在會(huì) HuC基因在肌肉細(xì)胞中的表達(dá)，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞中的表達(dá) 。.（1）HuCmRNA逆轉(zhuǎn)錄（2）基因組 限制酶和DNA連接（3）受精卵①7②-251bp至-1bp 部分抑制 無顯著影響.研究者從一個(gè)愛爾蘭人的家庭中找到了一種完全色盲患者，繪制了患者的家系圖（如圖1），并對(duì)該患者和正常人進(jìn)行基因測(cè)序，部分測(cè)序結(jié)果如圖2所示。圖1（1）視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞屬于反射弧中的 ，它們將光信號(hào)轉(zhuǎn)化為，通過傳入神經(jīng)傳入視覺中樞。

圖1（2）據(jù)圖1判斷，該病的遺傳方式是 遺傳。（3）據(jù)圖2分析，該患者DNA序列上的堿基對(duì)變化是。若對(duì)系譜圖中患者的哥哥進(jìn)行測(cè)序，結(jié)果可能為。（4）科研人員發(fā)現(xiàn)了另外9個(gè)來自印度、法國、德國的完全色盲患者家系，都是同一基因發(fā)生了不同的突變，說明基因突變具有的特點(diǎn)。（5）研究者推測(cè)患者的基因突變導(dǎo)致Bip蛋白的表達(dá)受影響。從患者的母親和患者體內(nèi)獲取成纖維細(xì)胞，分別在添加患者母親 患者藥物T- + - +BiplOOKDa p-tubulin圖3患者母親 患者藥物T- + - +BiplOOKDa p-tubulin圖3①由于細(xì)胞中佚tubulin蛋白的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定，在實(shí)驗(yàn)中可作為 物質(zhì)，以排除細(xì)胞培養(yǎng)操作、、檢測(cè)方法等無關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。②實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在藥物T作用下，正?；蚩葿ip表達(dá)，由此推測(cè)患者感光細(xì)胞功能異常的原因可能是 。.（1）感受器神經(jīng)沖動(dòng)（或“電信號(hào)”）（2）常染色體隱性（3）C/G-T/A 僅出現(xiàn)正常個(gè)體測(cè)序結(jié)果或同時(shí)出現(xiàn)正常個(gè)體和患者的測(cè)序結(jié)果（4）多方向性（或“不定向性”）（5）①參照（或“標(biāo)準(zhǔn)”）點(diǎn)樣量（或“加樣量”）②促進(jìn)突變基因?qū)ip基因表達(dá)的促進(jìn)作用降低，進(jìn)而影響了感光細(xì)胞中的蛋白質(zhì)折疊.科研人員獲得了兩種單基因被“敲除”的擬南芥突變體一一C2和C5,與野生型比較，根毛長(zhǎng)度或主根長(zhǎng)度發(fā)生了變化，如下圖所示。O根毛長(zhǎng)度O根毛長(zhǎng)度口主根長(zhǎng)度（1）科研人員通過 法將T-DNA上插入了青霉素抗性基因的Ti質(zhì)粒轉(zhuǎn)入擬南芥細(xì)胞中，經(jīng)篩選獲得C2和C5突變體。從功能上來說，篩選轉(zhuǎn)基因擬南芥時(shí)所使用的含有青霉素的培養(yǎng)基屬于培養(yǎng)基。（2）據(jù)圖可知，C2的表現(xiàn)型是 ，推測(cè)C2的基因被“敲除”后，很可能影響了細(xì)胞的 生長(zhǎng)。（3）將C2和C5突變體雜交，F(xiàn)1全部表現(xiàn)為野生型，說明這兩種突變均為突變。讓F1植株隨機(jī)授粉，將所得的種子播種在含有青霉素的培養(yǎng)基中，發(fā)現(xiàn)有1%的種子不能完成萌發(fā)，推測(cè)這兩對(duì)基因。預(yù)測(cè)雙突變體植株的表現(xiàn)型為，雙突變體植株在F2中所占比例為。

（4）研究發(fā)現(xiàn)，C5植株根部的分生細(xì)胞在有絲分裂時(shí)缺乏一種周期性出現(xiàn)和消失的酶，這種酶與纖維素的合成有關(guān)。請(qǐng)解釋C5植株出現(xiàn)突變性狀的原因：。.（1）農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化選擇（2）根毛明顯變短、主根略變短 伸長(zhǎng)（3）隱性 位于一對(duì)同源染色體上 根毛長(zhǎng)度與C2無顯著差異，主根長(zhǎng)度比C5短1/99（4）基因被“敲除”后，其根部的分生細(xì)胞在有絲分裂過程中不能表達(dá)出相應(yīng)的酶，影響細(xì)胞板（或細(xì)胞壁）的形成，抑