心臟性猝死(SCD)的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防

XX省心血管病研究所

各種心臟原因急：1小時(shí)內(nèi)死亡不可預(yù)料的自然的病理生理過(guò)程非人為或外傷因素心臟性猝死（SCD）定義：心臟猝死是最常見(jiàn)、最兇險(xiǎn)的死因

FIGURE26–16.Influenceofresponsetimeonsurvivalfromout-of-hospitalcardiacarrest.A,Thetimefromonsetofcardiacarresttoinitialdefibrillationattemptisrelatedto1-monthsurvival,basedondatafromtheSwedishCardiacArrestRegistry.336Thecumulativesurvivalratewas5percent,andthesurvivalrateforvictimswhoseinitialrhythmwasventriculartachycardia(VT)orventricularfibrillation(VF)was9.5percent.Themedianresponsetimewasnearly13minutes.Thirty-daysurvivalrangedfromamaximumof48percentwithresponsesoflessthan2minutestolessthan5percentforresponsetimegreaterthan15minutes.B,Thepotentialforfasterresponsesystems,basedontheAmsterdamResuscitationStudy,isdemonstrated,comparingresponsetimesofpolicevehicleswiththoseofconventionalemergencymedicalsystems.Atthe50thpercentileofresponsetimes,policesvehiclesprovidedanearly5minuteimprovementinarrivaltime(approximately6minutes).337Preliminarydatasuggestthatimprovedresponsetimesofthistypetranslatetoimprovedsurvival.338W.B.SaundersCompanyitemsandderiveditemscopyright?2001byW.BSaundersCompany.40-45萬(wàn)(Circulation2001;104:2158-2163)5-15%能到醫(yī)院,1-20%幸存50%出院前SCD發(fā)作VT62%Bradycardia17%TorsadesdePointes13%PrimaryVF8%AdaptedfromBayésdeLunaA.AmHeartJ1989;117:151-159.美 國(guó)7-9萬(wàn)/年院外2%幸存15%一年內(nèi)復(fù)發(fā)英 國(guó)先 兆新增或加重癥狀胸痛心慌氣短乏力發(fā) 作臨床狀態(tài)突然變化心律失常低血壓胸痛氣短頭暈心臟停跳突然發(fā)作心臟停跳循環(huán)衰竭意識(shí)喪失生物學(xué)死亡復(fù)蘇失敗電機(jī)械分離中樞神經(jīng)功能不恢復(fù)天月立刻1小時(shí)分周流行病學(xué)心臟猝死(SCD)的發(fā)病率西歐：300,000/年；平均生還率2-3%；全球：9,000,000/年；平均生還率小于1％；美國(guó)：250,000-350,000/年；中國(guó)：心血管疾病致死1,500,000/年；RelativeRiskFactors

FIGURE26–4.Riskofsuddendeathbydecileofmultivariantrisk:26-yearfollow-up,theFraminghamStudy.ECG=electrocardiographic;I–V=intraventricular;LVH=leftventricularhypertrophy;non-specabn=nonspecificabnormality.(FromKannelWB,ShatzkinA:Suddendeath:Lessonsfromsubsetsinpopulationstudies.ReprintedbypermissionoftheAmericanCollegeofCardiology.JAmCollCardiol5[Suppl6]:141B,1985.)W.B.SaundersCompanyitemsandderiveditemscopyright?2001byW.BSaundersCompany.一、、冠冠心心病病和和非非冠冠心心病病的的冠冠狀狀動(dòng)動(dòng)脈脈結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)異異常常㈠冠冠心心病病是是SCD的最最常常見(jiàn)見(jiàn)病病因因，，西西方方國(guó)國(guó)家家80%SCD為冠冠心心病病20-25%冠心心病病中中，，SCD為首首次次臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)SCD中75%有MI史SCD的病病因因與與有有關(guān)關(guān)因因素素:1、左左室室射射血血分分?jǐn)?shù)數(shù)（（LVEF）＜＜0.3，最最有有力力的的預(yù)示示SCD的獨(dú)獨(dú)立立因因子子。。2、室室早早（（PCVs）高危危的的（（復(fù)復(fù)雜雜形形式式））PCVs包括括多多形形多多源源PCVs、二二聯(lián)聯(lián)律律、、短短配配時(shí)時(shí)間間期期（（RonT）、、3個(gè)或或3個(gè)以以上上成成串串PVCs。FIGURE26–6.Survivalduring3yearsoffollow-upafteracutemyocardialinfarctionasafunctionofleftventriculardysfunction(ejectionfraction,EF)andventriculararrhythmias(VPDs/hrasmeasuredbyHoltermonitoring).ThesurvivalcurveswerecalculatedasKaplan-Meierestimates.WithhigherPVCfrequenciesandlowerejectionfractions,themortalityratesincrease.ThenumberofpatientsingroupsA,B,C,andDwere536,136,80,and37,respectively.(FromBiggerJT:Relationbetweenleftventriculardysfunctionandventriculararrhythmiasaftermyocardialinfarction.AmJCardiol57:8B,1986.)W.B.SaundersCompanyitemsandderiveditemscopyright?2001byW.BSaundersCompany.㈡非冠心病病的冠狀狀動(dòng)脈結(jié)結(jié)構(gòu)異常常1、冠狀動(dòng)動(dòng)脈先天天性異常常左冠狀動(dòng)動(dòng)脈異常常起源于于肺動(dòng)脈脈較常見(jiàn)見(jiàn)，兒童期SCD發(fā)生率高高，需手手術(shù)糾治治。成人人仍應(yīng)積極手手術(shù)治療療。2、其他：：冠狀動(dòng)脈脈栓塞：：心內(nèi)膜炎炎、MVR或AVR后血栓形成成，左左房或左左室附壁血栓脫脫落冠狀動(dòng)脈脈炎：梅毒性主主動(dòng)脈炎炎、粘膜膜皮膚淋巴結(jié)綜綜合征等等冠狀動(dòng)脈脈機(jī)械性性阻塞：：馬方氏綜綜合征、、夾層動(dòng)脈瘤等等冠脈痙攣攣或冠脈脈心肌橋橋二、心肌肌肥厚1、冠心病病的左室室肥厚2、高血壓壓心臟病病3、繼發(fā)性性瓣膜性性心臟病病的心肌肌肥厚4、肥厚型型心肌病病1）梗阻性性2）非梗阻阻性5、原發(fā)或或繼發(fā)性性肺動(dòng)脈脈高壓1）進(jìn)行性性慢性右右室超負(fù)負(fù)荷2）妊娠期期肺動(dòng)脈脈高壓三、心肌肌疾病與與心力衰衰竭慢性充血血性心衰衰與各種種心肌疾疾病關(guān)系系密切MERIT-HF試驗(yàn)猝死死情況II級(jí)—64%，III級(jí)--59%，IV級(jí)—33%所有急性性心衰（（如廣泛泛心梗、、急性重重癥心肌炎等））如未經(jīng)經(jīng)處理，，都可由由于循環(huán)環(huán)衰竭本本身或繼發(fā)心心律失常常，導(dǎo)致致SCD。致心律失失常性右右室心肌肌?。ˋRVC）其特征為為：病變變主要累累及右心心室，突突出表現(xiàn)起源源于右室室的室性性心律失失?；蛴矣倚墓δ苣芩ソ撸瑸闉榍嗌倌昴赈乐髦饕蛞蛑?，，治療較較棘手。1994年歐洲心心臟學(xué)會(huì)會(huì)制定ARVC診斷標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)：1、主要條條件1）右室嚴(yán)嚴(yán)重?cái)U(kuò)張張和射血血分?jǐn)?shù)重重度減低低而無(wú)（或輕度度）左室室異常；；局限性性右室室室壁瘤和和/或右室嚴(yán)重重的節(jié)段段性擴(kuò)張張2）心內(nèi)膜膜活檢顯顯示心肌肌為纖維維脂肪所所取代3）右胸導(dǎo)導(dǎo)聯(lián)（V1至V3）的QRS波有Epsilon波或局部部時(shí)限延延長(zhǎng)（＞＞110ms）4）尸檢或或外科手手術(shù)證實(shí)實(shí)家族患患本病2、次要條條件1）右室輕輕度球形形擴(kuò)大和和/或射血分分?jǐn)?shù)輕度度減低而左左室正常常，右室室輕度節(jié)節(jié)段性擴(kuò)擴(kuò)張，右右室局部活動(dòng)動(dòng)減弱2）右胸導(dǎo)導(dǎo)聯(lián)（V2和V3）T波倒置（（年齡12歲以上，，無(wú)RBBB）3）心室晚晚電位陽(yáng)陽(yáng)性4）LBBB型持續(xù)性性和非持持續(xù)性VT，頻發(fā)室早＞1000個(gè)/24h5）疑由本本病引起起的過(guò)早早（35歲以以下下））猝猝死家家族族史史符合合上上述述2項(xiàng)主主要要條條件件或或1項(xiàng)主主要要加加2項(xiàng)次次要條條件件，，或或4項(xiàng)次次要要條條件件即即可可診診斷斷為為ARVC表10右室室心心肌肌病病SCD的危危險(xiǎn)險(xiǎn)性性分分層層的的建建議議建議議類類別別證證據(jù)據(jù)水水平平右室室彌彌漫漫性性擴(kuò)擴(kuò)大大IIaC左室室受受損損IIaC右心心功功能能不不全全/擴(kuò)張張+可誘誘發(fā)發(fā)持持續(xù)續(xù)性性室室速速IIaC心臟臟停停搏搏/室顫顫史史IIaC右室室心心肌肌病病猝猝死死家家族族史史IIbC暈厥厥史史IIbC晚電電位位+右心心功功能能不不全全I(xiàn)IbC室速速IIbC程序序性性電電刺刺激激*IIbESC觀點(diǎn)點(diǎn)QT離散散度度和和ST-T改變變IIIC室早早IIIC注：：ESC觀點(diǎn)點(diǎn)=歐洲洲心心臟臟病病學(xué)學(xué)會(huì)會(huì)SCD專家家組組觀觀點(diǎn)點(diǎn)，，*程程序序性性電電刺刺激激誘發(fā)發(fā)室室速速識(shí)識(shí)別別伴伴有有右右室室擴(kuò)擴(kuò)大大和和功功能能衰衰竭竭的的右右室室心心肌肌病病患患者者SCD的高高危危患患者者四、、心心臟臟的的炎炎癥癥、、浸浸潤(rùn)潤(rùn)、、腫腫瘤瘤和和變變性性的的病病變變：：伴有有左左室室功功能能異異常常的的急急性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎常有有致致死死性性心心律律失失常常發(fā)發(fā)生生。。年年輕輕人人的的SCD尸檢發(fā)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)，，約約半半數(shù)數(shù)有有心心肌肌炎炎證證據(jù)據(jù)。。五、、電電生生理理異異常常（一一））WPW顯性性預(yù)預(yù)激激伴伴有有房房顫顫，，易易誘誘發(fā)發(fā)室顫顫。。（二二））通通道道疾疾病病2002年5月世世界界心心臟臟病病學(xué)學(xué)大大會(huì)會(huì)（（WCC）上上提出出。。它指指一一組組由由離離子子通通道道結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)異異常常所所引引起起的的心律律失失常常疾疾患患，，無(wú)無(wú)心心肌肌大大體體形形態(tài)態(tài)結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)異異常常。。包括括LQTS、Brugada綜合合征征和和兒兒茶茶酚酚胺胺依依賴賴性多多形形性性室室速速（（CPVT）WPWSCD的危危險(xiǎn)險(xiǎn)性性分分層層的的建建議議建議議類類別別證證據(jù)據(jù)水水平平房顫顫時(shí)時(shí)短短RR間期期(＜250ms)IIaB短旁旁道道前前傳傳有有效效不不應(yīng)應(yīng)期期(＜270ms)IIaB多旁旁道道IIaB暈厥厥IIIC長(zhǎng)Q-T綜合合征征（（LQTS）是一一種種由由KVLQT1、HERG、Mink、SCN5A等多多種種基基因因異異常常，，導(dǎo)導(dǎo)致致的的以以Q-T間期期延延長(zhǎng)長(zhǎng)伴伴暈暈厥厥和和猝猝死死反反復(fù)復(fù)發(fā)發(fā)作作的的臨臨床床綜合合征征候候群群。。表1先天天性性LQTS的基基因因分分類類亞型突變基因基因位點(diǎn)離子通通離子流變化所占比例（%）發(fā)病因素治療LQTS1KVLQT111P15.5IKs降低50運(yùn)動(dòng)/體力活動(dòng)β阻滯劑LQTS2HERG7q35-36Ikr

降低30-40聲音/情緒波動(dòng)補(bǔ)鉀、β阻滯劑、螺內(nèi)酯LQTS3SCN5A3q21-24INa降低5-10心率慢/睡眠中INa阻滯劑LQTS4？4q25-27可能IK降低少？？LQTS5Mink(KCNE1)21q22Iks降低少運(yùn)動(dòng)/體力活動(dòng)β阻滯劑LQTS6MiRP1(KCNE2)21q22Ikr降低少聲音/情緒波動(dòng)補(bǔ)鉀、螺內(nèi)酯LQTSSCD危險(xiǎn)險(xiǎn)性性分分層層的的建建議議建議類別別證證據(jù)水平平暈厥IBTdP/室顫/CAIBJLN型IBLQT3型ICQTc＞600msIIaC嬰兒發(fā)生生心臟事事件IIaESC觀點(diǎn)新生兒IIaC女性IIaC并趾（指指）畸形形和房室室阻滯IIaCT波電交替替（肉眼眼可見(jiàn)））IIaC家族史IIbESC觀點(diǎn)QT離散度IIbC程控電刺刺激IIIC注：ESC觀點(diǎn)=歐洲心臟臟病學(xué)會(huì)會(huì)SCD專家組觀觀點(diǎn)，TdP=尖端扭轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)型室速速ICD作為L(zhǎng)QTS的IIb類適應(yīng)癥癥，反復(fù)復(fù)Tdp者首選頻率依賴賴性Tdp或?受體阻滯滯劑導(dǎo)致致的心率過(guò)慢者者—永久人工工心臟起起搏器左側(cè)心臟臟交感神神經(jīng)（頸頸部）切切除術(shù)對(duì)對(duì)部分患者有有效，特特別是有有糖尿病病或哮喘喘患者Brugada綜合征是由于編編碼心肌肌離子通通道基因突變變引起離離子通道道功能異異常而導(dǎo)導(dǎo)致的綜綜合征。臨床床上，以以V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、、V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段多變、、心臟結(jié)結(jié)構(gòu)無(wú)明明顯異常常,多形性室室速或室顫和和暈厥的的反復(fù)發(fā)發(fā)作,以及心臟臟性猝死死為特征。目目前尚無(wú)無(wú)統(tǒng)一的的診斷標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)歐洲心臟臟學(xué)會(huì)（（ESC）心律失失常分子子基礎(chǔ)研究究組于2002年8月提出最最新的專專家共識(shí)報(bào)告告，提出出了一個(gè)個(gè)暫時(shí)的的Brugada綜合征建議議診斷標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)。在在以下情情況下,應(yīng)強(qiáng)烈考慮Brugda綜合征。。1、若無(wú)其其它引起起心電圖圖異常的的情況，，無(wú)論鈉鈉通道阻滯劑劑應(yīng)用與與否，V1-3出現(xiàn)1個(gè)1型ST段抬高，且且伴有以以下情況況之一：：1）有記錄錄的室顫顫。2）自動(dòng)終終止的多多形性室室速。3）心臟性性猝死的的家族史史（＜45歲）4）家屬成成員中““穹隆型型”心電電圖改變變5）電生理理檢查中中室速或或室顫的的可誘發(fā)發(fā)性6）暈厥或或夜間垂垂死呼吸吸若僅有以以上心電電圖特征征，稱為為“Brugada綜合征樣心電電圖改變變”，而而不能稱稱為Brugada綜合征。。2、基礎(chǔ)情情況下超超過(guò)1個(gè)以上右右側(cè)胸前前導(dǎo)聯(lián)（V1-3）2型ST段抬高（（馬鞍型型），在在應(yīng)用用鈉通道阻滯滯劑進(jìn)行行藥物激激發(fā)試驗(yàn)驗(yàn)時(shí),轉(zhuǎn)變?yōu)?型ST段抬高，，其意意義等同同用以上上“情況況1”的1型ST段抬高。。在伴有一一個(gè)或更更多的臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)（見(jiàn)““情況1”）時(shí)，藥藥物激發(fā)發(fā)的ST段抬高值值超過(guò)2mm應(yīng)增加Brugada綜合征的的可能性性?；谀壳扒皩?duì)Brugada綜合征的的有限認(rèn)認(rèn)識(shí)，藥物激發(fā)發(fā)試驗(yàn)陰陰性者（（即對(duì)鈉鈉通道阻阻滯劑的的反應(yīng)為ST段毫無(wú)改改變），，不太可可能患有有Bru-gada綜合征；；對(duì)藥物物激發(fā)試試驗(yàn)的ST段抬高＜＜2mm者，尚不不能作出出結(jié)論。。3、基礎(chǔ)情情況下超超過(guò)1個(gè)以上右右側(cè)胸前前導(dǎo)聯(lián)3型ST段抬高（（馬鞍型型）,在應(yīng)用鈉鈉通道阻阻滯劑進(jìn)行藥物物激發(fā)試試驗(yàn)時(shí)，，轉(zhuǎn)變?yōu)闉?型ST段抬高，，其意義等等同于以以上“情情況1”的1型ST段抬高并并應(yīng)接受相相應(yīng)的疾疾病篩檢檢。對(duì)藥物激激發(fā)的3型ST段抬高轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)變?yōu)?型ST段抬高，尚尚不能作作結(jié)論。。對(duì)不完全全符合以以上建議議標(biāo)準(zhǔn)（（如J段抬高幅幅度僅1mm的1型心電圖圖表現(xiàn)）），但又又符合一一個(gè)或多個(gè)以以上提出出的臨床床標(biāo)準(zhǔn)者者，應(yīng)鄭鄭重考慮慮。綜合征樣樣心電圖圖Brugada改變也可可見(jiàn)于以以下情況：1、急性前前間壁心心梗2、右或左左束支阻阻滯3、左心室室肥厚4、左心室室室壁瘤瘤5、運(yùn)動(dòng)負(fù)負(fù)荷試驗(yàn)驗(yàn)所誘發(fā)發(fā)6、右心室室梗死7、主動(dòng)脈脈夾層形形成8、急性性肺栓栓塞9、不同同的中中樞和和自主主神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)異常常10、三環(huán)環(huán)類抗抗抑郁郁藥過(guò)過(guò)量11、Duchenne肌營(yíng)養(yǎng)養(yǎng)不良良12、遺傳傳性運(yùn)運(yùn)動(dòng)失失調(diào)13、VitB1缺乏14、高鈣鈣血癥癥15、高鉀鉀血癥癥16、縱隔隔轉(zhuǎn)移移瘤壓壓迫右右室流流出道道17、可卡卡因中中毒18、ARVC在作出出Brugada綜合征征的臨臨床診診斷時(shí)時(shí)，必須排排除以以上情情況。。Brugada綜合征征SCD危險(xiǎn)性性分層層的建建議建議類類別證證據(jù)據(jù)水平平SCD家族史史IIaC暈厥IIaC誘發(fā)室室速/室顫IIbCCPVT是Ryanodine受體基基因（（hRYR2)突變所所致，，腎上上腺素素能誘誘發(fā)多多形性性室速速（易易致SCD），是是由于于心肌肌鈣超超載激激活的的延遲遲后除極（（DAD）所引引起的的，患患者首首次發(fā)發(fā)病年年齡平均為為（7.8±4.0）歲。。CPVTSCD的危險(xiǎn)險(xiǎn)性分分層建建議建議類類別證證據(jù)據(jù)水平平記錄到到室顫顫ICSCD家族史史IIaC發(fā)病早早（兒兒童期期發(fā)病?。㊣IaC暈厥IIbCMappingandAblationofIdiopathicVentricularFibrillationMichelHa?ssaguerre,MD;MorioShoda,MD;PierreJa?s,MD;AkihikoNogami,MD;DipenC.Shah,MD;JosefKautzner,MD;ThomasArentz,MD;DietrichKalushe,MD;DominiqueLamaison,MD;MikeGriffith,MD;FernandoCruz,MD;AngelodePaola,MD;FiorenzoGa?ta,MD;MélèzeHocini,MD;StéphaneGarrigue,MD;LaurentMacle,MD;RukshenWeerasooriya,MD;JacquesClémenty,MDMethodsandResults—Twenty-sevenpatientswithoutknownheartdisease(13men,14women,41±±14yearsofage)werestudiedafterbeingresuscitatedfromrecurrent(10±12)episodesofprimaryidiopathicventricularfibrillation;23hadreceivedadefibrillator.Thefirstinitiatingbeatofventricularfibrillationhadanidenticalelectrocardiographicmorphologyandcouplinginterval(297±±41ms)toprecedingisolatedprematurebeatstypicallynotedintheaftermathofresuscitation1.PrematurebeatswereelicitedfromthePurkinjeconductingsystemin23patients:1).fromtheleftventricularseptumin10,2).fromtheanteriorrightventriclein9,3).frombothin4.2.TheintervalfromthePurkinjepotentialtothefollowingmyocardialactivationvariedfrom10to150msduringprematurebeatbutwas11±±5msduringsinusrhythm,indicatinglocationatperipheralPurkinjearborization.Theaccuracyofmappingwasconfirmedbyacuteeliminationofprematurebeatsduringlocalradiofrequencydelivery.3.Duringafollow-upof24±28months,24patients(89%)hadnorecurrenceofventricularfibrillationwithoutdrug.Conclusions—PrimaryidiopathicventricularfibrillationisasyndromecharacterizedbydominanttriggersfromthedistalPurkinjesystem.Thesesourcescanbeeliminatedbyfocalenergydelivery.心臟性猝死的的病理生理結(jié)構(gòu)功功能心肌梗塞冠冠狀動(dòng)動(dòng)脈血流暫時(shí)時(shí)性改變--缺血--急性暫性缺血血--壞死--缺血后再灌注注--纖維化全全身性性因素--室壁瘤--血流動(dòng)力學(xué)異異常心肌肥厚--低氧血癥--心肌細(xì)胞肥大大--酸堿平衡失調(diào)調(diào)--心肌細(xì)胞排列列異常室速/室顫--細(xì)胞內(nèi)外電解解質(zhì)紊亂--心肌重構(gòu)電-機(jī)械分離--血小板聚集異異常心肌病變心搏停止--極度體力活動(dòng)動(dòng)--擴(kuò)張神神經(jīng)生生理性作用--纖維化--傳遞介質(zhì)--浸潤(rùn)心臟性猝死--受體--炎癥--中樞神經(jīng)影響響結(jié)構(gòu)性心電異異常（（精精神壓力、卒卒中等）--WPW綜合征--自主神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)功能紊亂--特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)統(tǒng)病變毒毒性作用--QT延長(zhǎng)綜合征--藥物的致心律律失常作用--Brugada綜合征--心臟毒性反應(yīng)應(yīng)SCD的危險(xiǎn)因素曾有SCD發(fā)作者50%曾有VT發(fā)作者20-50%EF降低13-19%有SCD家族史50%有心梗病史75%冠心病20-50%肥厚性心肌病病15%心肌增厚19%長(zhǎng)Q-T綜合征60%心肌缺血情況況下室性早搏搏6-25%擴(kuò)張性心肌病病并心衰47%致心律失常性性右心室發(fā)育育不全29%不明原因暈厥厥SCD“一級(jí)”預(yù)防是指對(duì)已有致致命的室性心律失常常的高危因素素，但尚未發(fā)病的患者的的治療“二級(jí)”預(yù)防防是指對(duì)已發(fā)生生心跳驟停，，或致暈厥/低血壓室速患患者的治療院外存活率1-15%SCDSCDSCDSCDSCDSCDSCDSCDSCDSCD如何救治>85%患者?一級(jí)預(yù)防院外存活率1-15%SCDSCDSCDSCDSCDSCDSCDSCDSCDSCD二級(jí)預(yù)防80’85’2000’90’95’AVIDCASHCIDSSCD-HeFTMADIT-IIMUSTTMADIT-I一級(jí)二級(jí)Bi-DirectionalCONTOURTiredTherapyDefibulatorVentritexSunnyvaleCA.USA一.SCD“一級(jí)”預(yù)防（一）ICD1、MADIT多中心自動(dòng)除除顫植入試驗(yàn)驗(yàn)（MulticenterAutormaticDefibrillatorImplantationTrial)共有有196例患患者者隨隨機(jī)機(jī)分分為為兩兩組組，，分分別別接接受受ICD和傳傳統(tǒng)統(tǒng)的的抗抗心心律律失失常常藥藥物物治治療療（（包包括括I、II、III類藥藥物物））,平均均隨隨訪訪時(shí)時(shí)間間27個(gè)月月。。試試驗(yàn)驗(yàn)的的終終點(diǎn)點(diǎn)為為各各種種原原因因引引起起的的死死亡亡。。（2）結(jié)結(jié)果果：：進(jìn)進(jìn)入入ICD治療療組組有有95例，，傳傳統(tǒng)統(tǒng)治治療療組組101例。。在在平平均均隨隨訪訪27個(gè)月月中中，，共共有有54例患患者者死死亡亡，，藥藥物物治治療療組組總總病病死死率率39%。而而ICD組總總病病死死亡亡率率為為16%，比比藥藥物物組組降降低低了了54%(P=0.009)。（3）結(jié)結(jié)論論：：心心梗梗后后有有VT高危危者者預(yù)預(yù)防防性性植植入入ICD能顯顯著著降降低低病病死死率率2、MADIT-II（MulticenterAutomaticDefibrillatorImplantationTrialII）MADIT-II試驗(yàn)驗(yàn)?zāi)磕康牡氖鞘怯^觀察察ICD是否否降降低低心心肌肌梗梗死死后后心心功功能能不不良良患患者者的的總總死死亡亡率率年齡齡<65yr>65yrLVEF<0.25>0.25心功功能能分分級(jí)級(jí)<II>IIQRS<0.12s所有有病病人人除顫顫治治療療更更好好傳傳統(tǒng)統(tǒng)治治療療更更好好5736598314018613515973521232變量量病人人數(shù)數(shù)危險(xiǎn)險(xiǎn)比比性別別男性性女性性>0.15sBeta-blockers是否8443881040192262亞組組分分析析MADITII研究究結(jié)結(jié)論論MADITII研究究的的結(jié)結(jié)果果擴(kuò)擴(kuò)展展了了ICD治療療的的適適應(yīng)應(yīng)癥癥。。MADITII研究究將將危危險(xiǎn)險(xiǎn)因因素素分分層層簡(jiǎn)簡(jiǎn)化化為為冠心心病病合合并并低低EF電生生理理檢檢查查用用于于危危險(xiǎn)險(xiǎn)因因素素分分層層的的價(jià)價(jià)值值受受到到進(jìn)進(jìn)一一步步質(zhì)質(zhì)疑疑下一一步步的的ICD預(yù)防防研研究究應(yīng)應(yīng)集集中中于于特特征征明明確確的的患患者者人人群群3、MUSTT多中中心心非非持持續(xù)續(xù)性性心心動(dòng)動(dòng)過(guò)過(guò)速速試試驗(yàn)驗(yàn)（MuticenterUnsustainedTachycardiaTrill）。。目的的是是比比較較電電生生理理指指導(dǎo)導(dǎo)下下的的抗抗心心律律失失常常藥藥物物與與ICD治療療效效果果（1）方方法法：：來(lái)自自美美國(guó)國(guó)、、加加拿拿大大85個(gè)醫(yī)醫(yī)療療中中心心的的2202例冠冠心心病病無(wú)無(wú)癥癥狀狀非非持持續(xù)續(xù)性性室室速速，，LVEF≤≤0.4患者者用心心內(nèi)內(nèi)電電生生理理檢檢查查誘誘發(fā)發(fā)出出持持續(xù)續(xù)性性單單形形室室速速或或多多形形室室速速（（包包括括室室撲撲或或室室顫顫））患患者者被被隨隨機(jī)機(jī)分分為為2組:一組組接接受受電電生生理理指指導(dǎo)導(dǎo)的的抗抗心心律律失失常常治治療療另一一組組不不進(jìn)進(jìn)行行抗抗心心律律失失常常治治療療沒(méi)有有誘誘發(fā)發(fā)出出持持續(xù)續(xù)室室速速的的患患者者，，進(jìn)進(jìn)行行隨隨訪訪注注冊(cè)冊(cè)而而不不給給予予抗抗心心律律失失常常治治療療試驗(yàn)驗(yàn)終終點(diǎn)點(diǎn)：：一級(jí)級(jí)終終點(diǎn)點(diǎn)為為心心律律失失常?；蚧蛐男呐K臟驟驟停停所所致致的的死死亡亡二級(jí)級(jí)終終點(diǎn)點(diǎn)為為總總病病死死率率、、心心臟臟性性病病死死率率，，以以及及自發(fā)持持續(xù)性性室速速的發(fā)發(fā)生率率（2）結(jié)果果：試驗(yàn)時(shí)時(shí)間：：1990年11月1日至1996年10月31日。2202例患者者中，，有767例患者者電生生理檢檢查誘誘發(fā)持持續(xù)性性室速速。最最后704例進(jìn)入入隨機(jī)機(jī)組。。351例接受受電生生理檢檢查指指導(dǎo)的的抗心心律失失常治治療，，而353例進(jìn)入入無(wú)抗抗心律律失常常治療療組。。另外外1435例患者者未誘誘發(fā)出出持續(xù)續(xù)性室室速.351例電生生理指指導(dǎo)下下的抗抗心律律失常?；颊哒咧校?，158例接受受抗心心律失失常藥藥物治治療（（45%），161例患者者接受受ICD治療（（46%）。另另外7%拒絕抗抗心律律失常常治療療，2%患者住住院死死亡。。4、結(jié)論論：對(duì)于冠冠心病病無(wú)癥癥狀的的非持持續(xù)性性室速速，EF≤≤0.4、電生生理檢檢查可可誘發(fā)發(fā)持續(xù)續(xù)性室室速的的患者者：1）ICD治療與與電生生理指指導(dǎo)的的藥物物治療療或或或無(wú)抗抗心律律失常常藥物物治療療相比比，可可明顯顯降低低心臟臟驟停?；蛐男穆墒С５牡牟∷浪缆屎秃涂偛〔∷缆事?）電生生理指指導(dǎo)的的抗心心律失失常藥藥物治治療不不能改改善生生存率率5、CABG-Patch試驗(yàn)ICD預(yù)防性性治療療冠脈脈搭橋橋術(shù)后后室性性心律律失常常高危危患者者試驗(yàn)驗(yàn)冠脈搭搭橋術(shù)術(shù)試驗(yàn)驗(yàn)（CoronaryArteryBypassGraftPatchTrial)試驗(yàn)?zāi)磕康氖鞘窃u(píng)價(jià)價(jià)ICD對(duì)于冠冠脈搭搭橋術(shù)術(shù)后左左心室室功能能不良良、信信號(hào)平平均心心電圖圖異常常的室室性心心律失失常高高危患患者的的預(yù)防防治療療效果果（2）結(jié)果果：900例患者者正式式進(jìn)入入ICD治療組組（446例）或或?qū)φ照战M（（454例），，平均均隨訪訪32±±16個(gè)月ICD治療組組共有101例患者者死亡亡(71例由于于心臟臟原因因)對(duì)照組組中共有有95例死亡亡（72例由于于心臟臟原因因）兩組之之間無(wú)無(wú)統(tǒng)計(jì)計(jì)學(xué)差差異（3）結(jié)論論：ICD并不能能提高高冠脈脈搭橋橋術(shù)后后伴有有體表表信號(hào)號(hào)平均均心電電圖異異常患患者的的生存存率一級(jí)預(yù)預(yù)防研研究ICD相關(guān)總總死亡亡率的的危險(xiǎn)險(xiǎn)性降降低Percent在根據(jù)據(jù)特異異性臨臨床情情況認(rèn)認(rèn)為有有SCD危險(xiǎn)的的患者者中ICD用做一一級(jí)預(yù)預(yù)防措措施的的建議議病情情建建議類類別證證據(jù)據(jù)水平平心梗后后、EF＜0.40，臨床床有非非持續(xù)續(xù)性室速速，電電生理理檢查查能誘誘發(fā)持持續(xù)性性IB*室性心心律失失常心梗后后、EF＜0.36、晚電電位陽(yáng)陽(yáng)性，，IIIB有冠脈脈搭橋橋手術(shù)術(shù)指征征注：資資料來(lái)來(lái)自伴伴有穩(wěn)穩(wěn)定性性缺血血性心心臟病病的心心梗后后患者者，不適用用于于新近近心梗梗（＜＜3周）二）心心梗和和心衰衰患者者SCD的藥物治治療一一級(jí)預(yù)預(yù)防1.ACEI幾個(gè)研研究表表明，，應(yīng)用用ACEI使心衰衰進(jìn)展展得以以延緩緩，并并降低低了由由于心心衰進(jìn)進(jìn)展或或SCD導(dǎo)致的的死亡亡SOLVD研究（（左心心功能能不全全研究究，StudiesofLeftVentricularDysfunction）降低心心律失常常死亡率率23%V-HeFTII試驗(yàn)（血血管擴(kuò)張張劑心衰衰試驗(yàn)II，VasodilatorHeartFailureTrialII）降低SCD發(fā)生率31%ACEI臨床試驗(yàn)驗(yàn)中SCD的降低達(dá)達(dá)23%-54%，具有統(tǒng)統(tǒng)計(jì)學(xué)意意義2.醛固酮受受體阻滯滯劑RALES（RandomizedAldactoneEvaluationStudyInvestigators）試驗(yàn)1663例心功能能III-IV級(jí)接受利利尿劑、、ACEI與地高辛辛治療心心衰患者者中，有有822例納入螺螺內(nèi)酯治治療結(jié)果果表明，螺內(nèi)內(nèi)酯降低低嚴(yán)重心心衰患者者因心衰衰惡化和和SCD所致的死死亡率（（30%，RR=0.70,P＜0.001）螺內(nèi)酯降降低SCD的機(jī)制可可能包括括預(yù)防低低血鉀以以及醛固固酮相關(guān)關(guān)間質(zhì)的的消退3.降脂藥4S研究(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)、CARE(CholesterolandRecurrentEvents).LIPID(Long-TermInterventionwithPravastatininIschemicDisease)研究表明明，接受受降脂藥藥物治療療的患者者，其總總死亡率率的降低低與SCD的降低相相一致4、鈉鈉通道阻阻斷劑CAST（心律失失常抑制制試驗(yàn)，，CardiacArrhythmiaSuppressionTrial）表明，，鈉通道道阻斷劑劑（恩卡卡尼、氟氟卡尼和和莫雷西西嗪）預(yù)預(yù)防性應(yīng)應(yīng)用于心心肌梗死死后存在在無(wú)癥狀狀或中等等癥狀的的室性心心律失常常患者，，應(yīng)視為為無(wú)益甚甚至可能能潛在有有害5.胺碘酮胺碘酮治治療心梗梗后室性性心律失失?；颊哒叩膬蓚€(gè)個(gè)隨機(jī)試試驗(yàn)（EMIAT和CAMIAT）結(jié)果表表明，胺胺碘酮可可減少心心律失常常死亡率率，但對(duì)對(duì)總死亡亡率沒(méi)有有或很少少有影響響6、β受體阻滯滯劑美托洛爾爾（MERIT-HF）、比索洛洛爾CIBIS-II）和卡維洛洛爾（CORPERNICUS）治療慢性性充血性性心衰的的多中心心隨機(jī)試試驗(yàn)表明明，β阻滯劑降降低心衰衰者SCD病死率均均在40%以上SCD的一級(jí)預(yù)預(yù)防建議議：心衰衰患者使使用沒(méi)有電生生理作用用的藥物物藥物建建議議類別證證據(jù)據(jù)水平?-阻斷劑IAACEIIA醛固酮受受體阻斷斷劑IB正性肌力力藥磷磷酸抑抑制劑IIIB地高辛IIIB注：一級(jí)級(jí)預(yù)防的的含義是是在治療療前患者者沒(méi)有持持續(xù)性室室性心律失失常SCD的一級(jí)預(yù)預(yù)防建議議：心梗?；颊呤故褂脹](méi)有電生生理作用用的藥物物藥物建建議議類別證證據(jù)據(jù)水平?-阻斷劑IAACEIIB降脂藥IAPUFA（EPA+DHA）IIaB硝酸鹽IIIA鎂IIIA注：本表表中只考考慮在SCD或心律失失常死亡亡的研究究中作為為一級(jí)或二二級(jí)終點(diǎn)點(diǎn)評(píng)價(jià)的的藥物，，這種評(píng)評(píng)價(jià)包括括未能提提高或者降降低生存存率的干干預(yù)因素素的影響響在內(nèi)。。SCD的一級(jí)預(yù)預(yù)防建議議：心梗梗后患者者使用具具有電生理作作用的藥藥物*藥物/干預(yù)建建議議類別證證據(jù)水水平胺碘酮**IA***鉀通道阻阻斷劑索他洛爾爾IIIB****dofetilideIIIA鈣通道阻阻斷劑IIIB鈉通道阻阻斷劑IIIB注：*?-阻斷劑已已包括在在前表中中（沒(méi)有有電生理理作用的的藥物）），**也適適用于充充血性心心衰患者者，***降降低SCD，降低總總死亡率率差異不不顯著，，****預(yù)后不不良二、SCD的二級(jí)預(yù)預(yù)防臨床床試驗(yàn)1、AVID抗心律失失常藥物物對(duì)ICD臨床試驗(yàn)驗(yàn)（AntiarrhythmiasVersusImplantableDefibrillator）目的是比比較抗心心律失常常藥物胺胺碘酮與與ICD對(duì)幾乎致致命的室室性心律律失常復(fù)復(fù)蘇患者者治療效效果（1）方方法法：受試試對(duì)象為為室顫，，伴有暈暈厥時(shí)持持續(xù)性室室速、LVEF≤0.40mm持續(xù)性室室速且提提示有嚴(yán)嚴(yán)重血流流動(dòng)力學(xué)學(xué)障礙的的癥狀（（近似暈暈厥、充充血性心心力衰竭竭、心絞絞痛）的的幸存者者兩組病人人（1016例）隨機(jī)機(jī)分為抗抗心律失失常治療療藥物組組（胺碘碘酮或索索他洛爾爾）和ICD組試驗(yàn)時(shí)間間：1993年6月1日至1997年4月7日（2）結(jié)結(jié)果：平平均隨18.2±±12.2個(gè)月，ICD組死亡病例例80/507(15.7%）,藥物組死亡亡病例122/549(24%），ICD組死亡率明明顯降低（（P＜0.02）（3）結(jié)結(jié)論：對(duì)對(duì)于有癥狀狀的持續(xù)性性室速或室室顫引起的的血流動(dòng)力力學(xué)惡化，，經(jīng)復(fù)蘇的的患者，ICD在延長(zhǎng)生存存上優(yōu)于抗抗心律失常常藥物。對(duì)對(duì)于這些患患者，ICD應(yīng)作為一線線治療2、CASH漢堡心臟驟驟停研究（（CardiacArrestStudyHamburg）目的是比較較由于持續(xù)續(xù)性室速導(dǎo)導(dǎo)致心臟驟驟停幸存者者，分別應(yīng)應(yīng)用ICD和抗心律失失常藥物治治療效果在平均隨訪訪57個(gè)月中，ICD組總病死率率低于藥物物組，ICD組與藥物組組相比，從從第1-9年分分別別降降低低總總病病死死率率41.9%，9.3%，28.4%，27.7%，22.8%，11.4%，9.1%，10.6%和24.7%,平均均降降低低23%（但但P＞0.05）,ICD