經皮腎交感神經射頻消融術（RSD）的臨床應用及評價3種足量的不同作用機制的降壓藥物（其中之一為利尿劑），血壓[4,5]。因此，臨床上一直在尋找新的治。近來研究發(fā)現，腎臟交感神經系統(tǒng)，特[7-8]。選擇性消融腎動脈壁上部分的交感神經在一定程度上可抑制交感神經的激活，從而降低血壓?；谏鲜鲅芯砍晒?，經皮腎交感神經射頻消融術（renalsympathetic作為降壓的一種介入治療方法應運而生，成為近年來[9-10]RSD是一種經皮導管射頻消融技術，即經皮插入改良的導2009年以來，國際上已有多篇有關RSD[11-13]，國內我院及其他少數幾家醫(yī)院也相繼開展了此項技術[14-16]，臨床效果令人振奮和鼓舞。為此，本文就RSD治療難治性或頑固性高血壓的臨床應用及評價作一綜述。RSD治療難治性高血壓多中心安全性和驗證原則的隊列研究澳大利亞莫那什大學的Krum等（2009）應用經皮導管射頻消融去除腎交感神經，并評估這種療法對難治性性高血壓患者的降壓效果和安全性[13]。550例難治性高血壓患者，平均使用4.7種抗高血≥160mm177/101mmHg5例患者因解剖學原因4520076200811月之間進行腎臟去交感神經治療并隨訪1年，2min，釋放能量不超過8W。消融過程中監(jiān)測導管頂端溫度和1個月后收縮壓和舒張壓均有下降，以后進一步降低，直到1213、9、12個月較治療前分別降低14/10mmHg、21/10mmHg、22/11mmHg、24/11mmHg、27/17mmHg，方差分析顯示收縮壓和舒張壓均較治療前顯著下降（收縮壓P=0.026，舒張壓P=0.027）451例在進行導管術時發(fā)生腎動脈夾層，另1例股動脈入口處發(fā)生假性動脈瘤，其余43例患者的治療是安全的。主要的不良反應為腹部疼痛，使用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑如嗎啡、咪達唑侖等可緩解。去交感神經治療對心率無明顯影響，研究還觀察到部分患者腎小球濾過率升高[17]。技術報道，其樣本量不足且沒有設立對照組，入選標準過于簡單，沒有排除假性高血壓、白大衣高血壓等，也缺乏對安全性的長期隨訪，故仍需要進一步的隨機對照研究。盡管如此，Krum[18]。RSD—SymplisityHTN1試驗最新結果來自德國的HorstSievent教授等在ESC2011Congress報告了SymplisityHTN1觀察2年的最新結果[19]。在澳大利亞及歐洲多個國家進行的多中心SymplisityHTN1RSD治療研究，是難治性高血壓治療里程碑式的研究，研究初期結果令人振奮，目前該研究2年結果同樣非常好，為高血壓治療帶來新希望。HTN1患者基線特征57±1139%5%2、22%83±20ml/min.1.73m2，基線血壓為176/98±17/155.0±1.4/血管緊II受體阻滯劑（ACEI/ARB）（90%）β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、直接血管擴張劑（15%）、利尿劑和安體舒通。手術情況及安全性3844現輕微并發(fā)癥，包括：其中1例不需特殊治療的穿刺部位并發(fā)癥。816CT、例消融術前腎動脈狹窄（與消融無關）進展需植入支架。無體位性低血壓和電解質平衡失調，腎功能無改變，122.9ml/min.1.73m2()12個月診室收縮180mmHg32%12%，160－179mmHg65%降為22%，140－159mmHg3%28%140mmHg038%。遺憾的是，本研究術前未做繼發(fā)性高血壓的篩查。ACC2012SymplicityHTN-13年長期隨訪的結果。結果顯示一些初始無反應者在RSD術后數月血壓出現下降，這促使醫(yī)生相信這些患者是慢反應者而不是無反應者。美國俄亥俄州大學的SobotkaPASymplicityHTN-145RSD3個月有反應（10mmHg以上），64%12100%的患者都有反應。另外，RSD的治療作用是顯著的、持久的，并在不同亞組中一致，包括老年人、糖尿病患者和腎損傷患者，老年人受益明顯。研究未觀察到發(fā)生嚴重的安全性事件?！癟heSymplicity試驗的結果“TheSymplicity研究是一項多中心、前瞻性、隨機對照試驗，于200969日～201011524106例頑固性高血壓患者，用藥后收縮壓仍超過160mmHg（2≥150mm隨機分為去腎臟交感神經支配術組，同時聯合以往的抗高血壓藥物；對照組患者繼續(xù)進行多藥抗高血壓治療。主要研究終點是治療6[20]。結果：試驗組患者基線時血壓為178/96mmHg，經RSD治療后第6月患者血壓平均下降32/12mmHg，48%的患者收縮壓降低超過10mmHg。但6個月后之后的降壓效果不明顯。不過，在本研究開始前便接受多藥聯合治療的部分患者降壓效果可一直持續(xù)到術后2.5年。對照組患者血壓均無改變。據估測，實施該項介入手術可使患者卒中和心肌梗死的發(fā)病率降低約60%。研究未發(fā)現手術相關的并發(fā)癥或不良事件，患者術后腎功能狀況良好（包括基線腎動脈存在輕、中度受損的患者）。本研究也有一些缺陷值得關注，如所有受試者中僅有17%曾接受過醛固酮拮抗劑治療，定義為難治性高血壓的結論可能為時過早，但是不妨礙RSD前進的步伐，已有評論者指出本研究令人激動的結果使人對于治療難治性高血壓產生了極大的期望[21]?！癟heSymplicity試驗20117FDATheSymplicityHTN-3協議。這是一項以單盲、隨機、對照SymplicityRSD治療難治性高血壓的安全性和有效性。該60500RSD和抗高血壓藥物治療，或者單獨的抗高血壓藥物治療。研究的主要終點為隨機后從基線到6個月時血壓的變化、隨機后1個月主要心血管事件的發(fā)生率。結果如何，人們拭目以待。RSD在國內的研究現狀2011715RSD15例，Symplicity試驗，未出現任何并發(fā)癥，也證實了RSD在中國[14]。第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所心內科陳鵬等于20121[15]2例難治性高血壓患者實施經皮腎交感神經射頻消融術并隨訪半年至1年，觀察其血壓及用藥水平的變者血壓控制在目標水平。此后，國內少數醫(yī)院也陸續(xù)開展了RSD2012223日，江蘇省人民醫(yī)院心臟科單其俊等在江蘇省內率先為兩名原發(fā)性高血壓患者施行了RSD2012年2月29日上午，國家心血管病中心北京阜外醫(yī)院在國內率先使用經CE（歐洲產品認證）批準上市的去腎交感神經射頻消融專用導管系統(tǒng)Symplicity射頻消融導管），4RSD201233導管室成功為一名難治性高血壓患者（入院前血壓達180-220/110-120mmHg之間）進行了RSD術。浙江大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院也于20124RSD手術。上述有關RSD安全性及短期的降壓療效無疑是令人滿意的。RSD在我院的臨床應用及療效中南大學湘雅三醫(yī)院心內科難治性高血壓攻關組于201110281031日分別為RSD200/130mmHg1個月隨140/90mmHg[16]41例難治性RSD100%，無一例出現手術相關并發(fā)癥。RSD的方法學利多卡因局麻，穿刺右股動脈，采用Seldinger法置入動脈鞘。沿動脈鞘插入8FFDCGuiding管于降主動脈，行選擇性雙腎動脈造Guiding5F消融導管，沿腎動脈行螺旋形點狀消融（8W/55℃），每點消融時間120秒，雙側腎動脈消融成功后，再次行腎動脈造影，判斷雙腎動脈有無夾層及狹窄，最后拔鞘管傷口加壓包扎。術中、術后觀察患者的生命體征，有無不適。送回病房后囑臥床休息，右下肢制動12小時，并監(jiān)測心電、血壓、右下肢足背動脈搏動。療效及安全性我們對已經接受RSD手術的高血壓患者隨訪3-12個月的結果進行了初步的總結。結果發(fā)現，41例手術患者術前服用3種或3種以上降壓藥物血壓仍不理想，術后40例患者血壓控制在140/90mmHg（即目標血壓）以下，其中3例術后不再需要服用降壓藥物，10例只需服用1182341例39歲男性患者，服用多種降壓藥物仍未能達標，但降壓幅度為20/10mmHg2例患者術后半年復查腎動脈成像結果提示，雙側腎動脈未見狹窄。XX，男，69101223日。術190/110mmHg4種降壓藥物血壓仍不達標，術后4個月血壓恢復正常（120/74mmHg），目前已停服降壓藥。7展望RSD作為一種非藥物治療難治性高血壓的新方法，可能有較為廣闊的臨床應用前景，我國應積極開展相關的臨床研究。未來的臨床研究方向可能在于探索臨床適應證的選擇、判定手術成功的即刻指標、預測消融效果的檢測方法、長期安全性和療效、風險效益比的評價，以及進一步改進導管消融系統(tǒng)等方面。RSD[22-26]，交感神經過度激活不僅是高血壓發(fā)生和維持的關鍵因素，在代謝綜合征、充血性心力衰竭和終末期腎病理論上不僅可用于難治性高血壓人[27]，如胰島素抵抗、睡眠呼吸暫停綜合征、慢性腎病、左心室肥厚、慢性心力衰竭。新近發(fā)表在Circulation50例難治性高在顯著降低血壓同時，可以改善葡萄糖代謝和胰島素敏感性RSD[28]。參考文獻PerkovicV，HuxleyY，etal.Theburdenofbloodpressure-relatedneglectedpriorityforglobalhealth[J].Lloyd-JonesD，AdamsRJ，BrownTM，etal.Executivediseaseandstrokestatistics—2010update：areportfromtheAmericanHeartAssociation[J].2010,121(12)：e259KearneyPM，WheltonM，ReynoldsK，etal.Globalburdenofhypertension：analysisofworldwidedata[J].Lancet，2005，365(9455)：217-223CalhounDA,JonesD,TextorS,etal.Resistanthypertension：diagnosis，evaluationandtreatment.AscientificstatementfromtheAmericanHeartAssociationProfessionalEducationCommitteeoftheCouncilforHighBloodPressureResearch[J].Hypertension，2008,51(6)：1403-1419.ManciaG,LaurentS,Agabiti-RoseiE,etal.ReappraisalofEuropeanguidelinesonhypertensionmanagement：aEuropeanSocietyofHypertensionTaskForcedocument[J].JHypertens,2009,27(11)：2121-2158FisherJP,Fader，PJ.Therapeuticstrategiesfortargetingexcessivecentralsympatheticactivationinhumanhypertension[J].ExpDiBonaGF，KoppUC.Neuralcontrolofrenalfunction.Physiol[J].38-40SchlaichMP，SobotkaPA，Krum，etal.Renaldenervationasatherapeuticapproachforhypertension：novelimplicationsforanoldconcept[J].1201SchlaichMP,SobotkaPA,KrumH,etal.Renaldenervationasatherapeuticapproachforhyperte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