廊坊市人民醫(yī)院急診科2015.9

李建霞糖尿病酮癥酸中毒熟練運(yùn)用PBL教學(xué)法12熟悉疾病的診斷方法34護(hù)理查房目的了解糖尿病酮癥酸中毒病因及病理生理掌握疾病的急救及護(hù)理護(hù)理查房病例

一般資料患者，男，40歲主訴：心悸嘔吐半天。現(xiàn)病史：半天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)心悸、惡心、嘔吐，納差。急就診于我科既往史：既往糖尿病病史5年，血糖控制尚可。一般情況：T:36.9℃P:115次/分R:28次/分BP:100/60mmHg?？茩z查：

神清，精神尚可，查體合作，呼吸深大，雙肺呼吸音粗，無(wú)干濕性啰音。心率115次/分，律齊。腹軟，無(wú)移動(dòng)性濁音。輔助檢查（急查）血生化：血糖（20.6mmol/L)PH:6.98mmoL/LBE:-26.7mmoL/LK:4.07moL/L

尿常規(guī)：尿糖:(++++)，尿酮體:(++++).血?dú)鈖CO214.0mmol/L。是什么糖尿病酮癥酸中毒（DKA）什么是糖尿病酮癥酸中毒（

DKA）

是糖尿病嚴(yán)重的急性病發(fā)癥,由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。是不是

DKA病因

1型糖尿病患者發(fā)生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應(yīng)激因素，如感染、創(chuàng)傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應(yīng)激狀況下也可發(fā)生DKA。

DKA病因病機(jī)制1、激素異常2、代謝紊亂糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因

誘因大約百分比感染30-40

中斷胰島素治療15-20

新發(fā)現(xiàn)的糖尿病20-25

心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15

中風(fēng)其他疾病無(wú)誘因20-25主要原因是：胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏是不是DKA氨基酸胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解脂肪分解高血糖葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成氮丟失水分丟失滲透性利尿糖異生滲透性利尿滲透性利尿滲透性利尿甘油游離脂肪酸酮體生成酮血酮尿是不是DKA是不是DKA診斷依據(jù)多食多尿多飲消瘦消化道癥狀呼吸爛蘋果味脫水患者情況有有有有

有

有

DKA臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙高血糖酮癥電解質(zhì)紊亂

鑒別診斷急性胃腸炎：胃腸炎引起的惡心、嘔吐通常發(fā)病較急，開(kāi)始多腹部不適，繼而惡心、嘔吐。腹部陣發(fā)性絞痛并有腹泄，每日數(shù)至數(shù)十次水樣便，黃色或黃綠色，含少量粘液。伴有不同程度的發(fā)熱、惡寒、頭痛等。少數(shù)病例可因頻繁吐瀉，導(dǎo)致脫水及電解質(zhì)紊亂、酸中毒。急性胰腺炎：腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱，而出血壞死型胰腺炎可出現(xiàn)休克、高熱、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。

特殊：血尿淀粉酶升高腦梗死:缺血性腦卒中，是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。起病前多有前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無(wú)力。起病一般較緩慢患者多在安靜和睡眠中起病。乙醇性酮癥酸中毒：伴有輕度高血糖癥，不伴有血液酒精含量升高，特征性病史是大量飲酒引起嘔吐，不能進(jìn)食或飲酒超過(guò)24小時(shí)。饑餓期間，因反復(fù)嘔吐，嚴(yán)重腹痛而就診。血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl，即＜8.33mmol/L)是!!!

糖尿病酮癥酸中毒診斷正確病情性質(zhì)患者急性起病屬于Ⅰ類病人搶救室就診依據(jù)：患者既往無(wú)任何疾病史，此次屬急性起病，且出現(xiàn)了酮癥酸中毒典型的高血糖和酮癥臨床表現(xiàn)，且并發(fā)了高血鉀及代謝性酸中毒合并呼吸堿中毒等電解質(zhì)紊亂治療方法治療原則患者治療方法有效的胰島素治療充分補(bǔ)液糾正電解質(zhì)紊亂消除病因小劑量胰島素泵入降糖抑制酮體生成快速補(bǔ)液抑酸止吐護(hù)理問(wèn)題及措施

321護(hù)理管理

4低效型呼吸形態(tài)：患者安置在安靜臥室,臥床休息,吸氧,專人守護(hù)。觀察呼吸頻率和方式，監(jiān)測(cè)血?dú)獾脱萘浚悍e極糾正，開(kāi)通靜脈通路，保證液量，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，避免負(fù)荷過(guò)重高血鉀：持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀察